导读:本文包含了家族激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,受体,酪氨酸,基因,家族,稻瘟病,蛋白。
家族激酶论文文献综述
孙莹,林艺灵,赵鹏程,徐小萍,陈晓慧[1]（2019）在《龙眼类受体蛋白激酶CRK家族全基因组鉴定及表达调控分析》一文中研究指出为了解龙眼富含半胱氨酸的类受体蛋白激酶(cysteine-rich receptor-like kinase,CRK)家族的基本特征与功能,本研究采用生物信息学分析方法对筛选出的98个龙眼CRK基因家族的成员进行分析鉴定,包括分子进化树的构建和对蛋白结构域及其特性、启动子及其顺式作用元件、体胚发生的过程以及组织器官特异性表达的分析。结果显示:通过对龙眼和拟南芥CRK基因做进化树分析,可根据亲缘关系的远近将其分为7个亚家族;不同亚家族成员的蛋白质特性(氨基酸数量、相对分子质量、等电点、信号肽及糖基化位点)有所不同;各成员基因结构特性,启动子顺式作用元件,蛋白结构域特性等与进化树中家族成员亲缘关系的远近相关;98个CRK家族成员在体胚发生过程(NEC、EC、ICpEC、GE)以及生长发育过程中组织器官特异性表达情况有所不同,其中在非胚性愈伤组织以及幼果中表达量较高,在种子和果实中几乎未表达。此外,富含半胱氨酸的类受体蛋白激酶在生物胁迫、非生物胁迫(抗病虫害、抗旱、抗寒、抗盐胁迫等)以及在植物生长发育过程中起着重要作用。(本文来源于《热带作物学报》期刊2019年10期）
廖敏琪,徐艳,程晓曙[2]（2019）在《Pim激酶家族与炎症相关疾病》一文中研究指出莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒插入位点(proviral integration site of murine leukemia virus, Pim)是高度进化保守的丝氨酸/苏氨酸激酶家族,由叁种不同亚型Pim-1、Pim-2和Pim-3组成。Pim激酶能通过与凋亡基因相互作用或磷酸化不同的底物而在细胞凋亡、细胞周期调控及肿瘤发生等方面起重要的作用。近年来越来越多的研究显示,Pim激酶在炎症方面也发挥着重要的作用。本文将对Pim激酶及其抑制剂在炎症相关疾病中的作用作一综述。(本文来源于《生命的化学》期刊2019年04期）
于光涛,毛亮,武磊,邓伟伟,卜琳琳[3]（2019）在《在头颈鳞癌中抑制SRC家族蛋白激酶增强抗CTLA-4的免疫治疗》一文中研究指出目的免疫系统在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)的发生、发展和进展中起着至关重要的作用。由于单独应用免疫检查点阻断药物治疗患者的反应率较低,因此研究新的策略来维持良好的抗肿瘤免疫反应是至关重要的。方法在转基因HNSCC小鼠模型中,评价CTLA4阻断与SFKs抑制联合免疫治疗的价值。结果我们目前的工作表明,在HNSCC模型小鼠中单独应用针对抑制CTLA4的化疗药物时,肿瘤生长并没有完全得到控制。此外,我们还观察到SRC家族激酶(SFKs)在抗CTLA4化疗后高度活化,缺乏抗肿瘤免疫反应。我们推测SFKs的活化是一种抗CTLA4免疫治疗耐药的机制。因此,我们使用抗CTLA4单克隆抗体和SFKs抑制剂达沙替尼进行联合药物治疗。如预期,达沙替尼和抗CTLA4协同抑制Tgfbr1/Pten 2cKO小鼠肿瘤生长。此外,达沙替尼和抗CTLA4联合治疗能够减少MDSCs和Tregs的数量,增加CD8+T细胞与Tregs的比值。我们还发现,达沙替尼联合抗CTLA4治疗可显着降低肿瘤环境中p-STAT3Y705和Ki67的表达。结论这些结果提示,联合SFKs抑制剂治疗可能是提高HNSCC抗CTLA4免疫治疗效果的一种有效的治疗方法。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编》期刊2019-07-19）
王蓓蕾[4]（2019）在《针对Ⅲ型受体酪氨酸激酶家族的新型TypeⅡ小分子激酶抑制剂的发现研究》一文中研究指出Ⅲ型受体酪氨酸激酶包括PDGFRα,PDGFRβ,CSF-1R,KIT和FLT3,这些激酶以同源二聚体或者杂合二聚体执行功能。Ⅲ型受体酪氨酸激酶在多种癌症如急性髓性白血病、慢性嗜酸性粒细胞白血病、肺动脉高压、胃肠间质瘤、黑色素瘤等癌症中有着重要的作用,是研究的热点激酶。FDA批准的具有Ⅲ型受体酪氨酸激酶活性的小分子大多是多靶点抑制剂,并且很多抑制剂不能克服耐药突变,因此,我们通过type Ⅱ激酶抑制剂的设计合成策略,我们设计合成了高选择性或者克服耐药突变的四个type Ⅱ激酶抑制剂。一、CHMFL-FLT3-335能够克服不同位点以及不同长度的FLT3内部串联突变。CHMFL-FLT3-335对于FLT3 wt有8倍的选择性,cKIT激酶超过300倍的选择性。在FLT3-ITD 阳性的AML细胞系中能够抑制FLT3及其下游的磷酸化,从而抑制细胞的增殖,将细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞产生凋亡。CHMFL-FLT3-335能够抑制FLT3-ITD 阳性的病人原代细胞的增殖。CHMFL-FLT3-335在大鼠体内的药代动力学参数较好,并且在MV4-11的小鼠移植瘤模型上有很好的肿瘤抑制效果。二、CHMFL-FLT3-362在FLT3-ITD突变体和FLT3 wt之间在蛋白酶活上获得30倍选择性,在BaF3工程细胞的活性检测中获得10倍选择性。此外,CHMFL-FLT3-362对于不同插入位点不同插入长度的ITD突变均有很好的抑制。此外,它还对cKIT激酶具有很高的选择性,并且有良好的体内药效。CHMFL-FLT3-362有望成为FLT3介导的病理学有价值的研究工具以及新的治疗FLT3-ITD 阳性的AML的候选药物。叁、通过type Ⅱ激酶抑制剂片段组合的方法,我们设计合成了新型的cKIT激酶抑制剂CHMFL-KIT-64。该化合物对于cKIT wt和广谱的cKIT突变型均有很强的抑制作用。CHMFL-KIT-64在不同的种属间的药代动力学参数较好。在c-KIT T670I,D820G以及Y823D的BaF3细胞移植瘤模型上以及cKIT wt的病人原代细胞上呈现出很好的抑瘤效果,这使得CHMFL-KIT-64的对于cKIT wt/mut驱动的胃肠间质瘤和AML可能是一个新的潜在的治疗候选药物。四、通过type Ⅱ激酶抑制剂的设计方法得到了一个新的type Ⅱ选择性PDGFR激酶抑制剂CHMFL-PDGFR-401。该化合物选择性抑制PDGFRα和PDGFRβ而不抑制cKIT、FLT3、BCR-ABL,并且该化合物在大鼠体内的药代动力学参数较好,体内最高药物浓度Cmax达3659 ng/mL,口服生物利用度高达92%,适用于口服给药。CHMFL-PDGFR-401在EOL-1的移植瘤小鼠模型上,口服给药100 mg/kg/d剂量下,抑瘤率高达90%以上。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-05-02）
张佳鑫,蒋一凡,雷昕诺,秦艺文,湛洋[5]（2019）在《Src和Abl酪氨酸蛋白激酶家族参与病原微生物感染的研究进展》一文中研究指出Src和Abl家族激酶属于非受体型酪氨酸激酶(Nonreceptor tyrosine kinase,NRTK)家族重要成员,广泛存在于各种细胞中,参与细胞内信号传递并调节细胞生理过程,它们在维持细胞、组织和器官稳态功能中发挥着至关重要的作用。研究表明,Src和Abl家族激酶通过多种机制参与病原微生物的感染(如与病原微生物的脯氨酸基序-PXXP互作)。因此,从Src和Abl家族激酶角度出发探究病原微生物感染机制逐渐成为一个热点。本文就Src和Abl家族激酶的结构特点以及参与病原微生物感染的研究报道进行综述,以期为病原微生物感染的致病机制、防控和药物研发提供参考。(本文来源于《微生物学通报》期刊2019年10期）
王海波,郭俊云,辛胡,刘潮,高永[6]（2019）在《小桐子CDPK及相关激酶基因家族的全基因组鉴定及表达分析》一文中研究指出基于小桐子基因组数据库,在全基因组水平对小桐子CDPK及相关激酶基因家族进行鉴定,并对其系统进化、基因结构、保守结构域、染色体定位以及器官与低温胁迫表达进行分析,为深入开展小桐子CDPK及相关激酶基因的功能鉴定及其在小桐子遗传改良中的应用提供依据。利用CDPK结构域的隐马尔可夫模型对小桐子蛋白质数据库进行相似性检索,经过Pfam与CDD在线工具的验证获得小桐子CDPK及相关激酶基因家族成员。利用不同的工具对CDPK及相关激酶基因进行生物信息学对比分析。通过小桐子器官与低温表达谱数据进行CDPK及相关激酶基因的表达分析。小桐子基因组中共检索到17个CDPK基因、5个CRK基因、2个PPCK基因、4个PEPRK基因以及1个CCaMK基因,各基因家族成员的基因长度、蛋白质等电点及亚细胞定位等理化参数具有家族特异性。序列比对与系统进化分析显示,5个基因家族都单独聚类,而CDPK与PEPRK基因家族又分别聚类为4个与2个亚族,且鉴定到小桐子CDPK家族成员的N-端可变区、激酶结构区、自抑区及EF-hand调控区4个保守结构域以及其他激酶成员的激酶结构域。同时,分别有21个与24个CDPK及相关激酶可能发生N-豆蔻酰化与N-十六烷酰化的修饰。染色体定位表明,小桐子CDPK及相关激酶基因不均匀地分布于10条染色体上,且存在JcCDPK7/JcCDPK9串联复制现象。转录组表达分析表明,29个CDPK及相关激酶基因中,有24个基因在叶片、根及种子中都有表达,而JcCDPK3、JcCDPK11、JcCRK3及JcCCaMK属于低温诱导高表达基因,与小桐子的抗冷性直接相关。(本文来源于《西北农业学报》期刊2019年01期）
于光涛,毛亮,武磊,邓伟伟,卜琳琳[7]（2018）在《抑制SRC家族激酶促进抗CTLA4免疫治疗口腔鳞状细胞癌的效果》一文中研究指出目的:机体的免疫系统在口腔鳞状细胞癌发生发展中发挥重要的作用。目前单一的免疫治疗药物对于患者抑制肿瘤的效率并不高,因此寻找可行的联合用药策略促进患者的抗肿瘤免疫反应至关重要。方法:在这篇文章中,我们应用免疫健全的转基因口腔鳞癌小鼠模型验证了CTLA4抑制剂和SFK家族抑制剂联合用药的可行性以及治疗效果。结果:在小鼠模型中进行CTLA4抑制剂的治疗性给药抑制肿瘤生长的能力较弱,可能与给药后肿瘤微环境中SFK家族激酶高度活化缺乏有效地抗肿瘤免疫反应相关。因此,我们推测SFK家族激酶活化是抗CTLA4耐药的机制之一。随后我们使用抗CTLA4的单抗和SFK家族激酶抑制剂达沙替尼进行联合治疗。结果表明联合给药可以有效的抑制肿瘤的生长。流式分析发现联合用药有效地减少了肿瘤微环境中MDSCs和Tregs的数量,同时CD8与Tregs比例增加。我们还进一步发现联合用药使肿瘤中p-STAT3~(Y705)和Ki67的表达下调。结论:这些证据表明在口腔鳞状细胞癌中应用SFK家族激酶抑制剂,可能是一个有效的联合用药策略来增强CTLA4阻断治疗的效果。(本文来源于《第十二次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科及脉管疾病学术会议暨第二次河南省抗癌协会口腔颌面肿瘤学会会议论文汇编》期刊2018-09-14）
孙仔妹,田园芳,刘润燕,王鸿斌,张岚[8]（2019）在《大豆凝集素类受体激酶家族全基因组学分析》一文中研究指出植物凝集素类受体激酶(LecRLKs)是一种重要的类受体蛋白激酶,广泛参与植物激素信号转导、胁迫反应、植株生长发育、生物固氮等多种生理生化反应。本研究对大豆中的GmLecRLKs基因家族进行了全基因组水平上的分析,在大豆中共找到205个GmLecRLKs家族成员,分布在19条染色体上;根据其含有的特征结构域不同,这些成员被分为L型、G型和C型叁个亚家族;每个亚家族成员在结构域类型上有其各自的特点;GmLecRLKs基因在进化过程中比较保守,但在个别位点氨基酸受到了正选择作用。该研究结果对于深入了解LecRLKs家族在大豆中的进化规律和生物学功能具有十分重要的意义。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年10期）
牟保辉,汪激扬,王善之,孙文献[9]（2018）在《水稻钙离子依赖蛋白激酶家族的功能研究》一文中研究指出钙依赖蛋白激酶(calcium-dependent protein kinases,CPKs)作为一种典型的钙结合蛋白,参与植物生长与发育、生物与非生物胁迫响应和胞内激素调节,部分CPKs在抗病信号传递过程中发挥着重要作用,但是,其参与水稻抗病性的分子机制的研究甚少。前期研究表明,水稻钙依赖蛋白激酶OsCPK4在水稻耐盐、耐旱及生长发育中起到重要作用,进一步研究表明OsCPK4与类受体胞内激酶OsRLCK176在水稻细胞内发生相互作用,且这两个蛋白间能够相互磷酸化。非磷酸化状态的OsCPK4能够促进OsRLCK176的降解,但是,这两个蛋白的磷酸化都有利于OsRLCK176的稳定。所以,0sCPK4能够通过调控OsRLCK176的稳定性从而参与水稻先天免疫。OsCPK4与OsRLCK176互作所介导的水稻免疫信号传递途径有待深入研究。另一方面,根据MPSS(Massively Parallel Signature Sequencing)数据库分析推测OsCPK17参与水稻免疫调控,并在其中起到重要作用。本研究发现oscpk17突变体在接种水稻白叶枯病菌后所形成的病斑相对于野生型品种显着增长;而且用flg22与几丁质等病原相关分子模式(PAMPs)处理水稻原生质体,OsCPK17表现出较明显的磷酸化迁移条带;当水稻幼苗用chitin和flg22等处理后,野生型品种DJ和oscpk17突变体MAPK的激活无明显变化。最后,通过体外磷酸化证明了OsCPK17和OsRLCK176均可以磷酸化OsRbohB。在此研究基础上,将进一步探寻OsCPK17在水稻中互作蛋白及其参与的信号传导途径以及该蛋白激酶在先天性免疫中的功能,并深入探究了其潜在的分子机制。(本文来源于《中国植物病理学会2018年学术年会论文集》期刊2018-08-24）
冯晓晓,李海娇,李玲,王教瑜,林福呈[10]（2018）在《GCK家族蛋白激酶MoSOK1调控稻瘟病菌的生长发育与致病性》一文中研究指出稻瘟病菌致病相关基因功能的研究有助于揭示其致病机理,为稻瘟病防治提供理论依据。本研究利用基因替换技术对稻瘟病菌SOK1同源基因(Mo SOK1)进行了分析。Mo SOK1编码GCK(germinal center kinase)家族的Ste20蛋白激酶,其与全蚀病菌中对应蛋白具有最高同源性。本研究表明,Mo SOK1基因在附着胞分化关键期上调表达;与野生型菌株相比,Mo SOK1基因缺失突变体菌落颜色加深,气生菌丝减少,生长速度变慢,产孢量下降,分生孢子萌发延迟,致病性降低。另外,交配实验表明,Mo SOK1基因缺失突变体能够进行交配,但产子囊壳能力降低。本研究初步表明,Mo SOK1基因参与稻瘟病菌生长发育和致病过程。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2018年06期）
家族激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒插入位点(proviral integration site of murine leukemia virus, Pim)是高度进化保守的丝氨酸/苏氨酸激酶家族,由叁种不同亚型Pim-1、Pim-2和Pim-3组成。Pim激酶能通过与凋亡基因相互作用或磷酸化不同的底物而在细胞凋亡、细胞周期调控及肿瘤发生等方面起重要的作用。近年来越来越多的研究显示,Pim激酶在炎症方面也发挥着重要的作用。本文将对Pim激酶及其抑制剂在炎症相关疾病中的作用作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
家族激酶论文参考文献
[1].孙莹,林艺灵,赵鹏程,徐小萍,陈晓慧.龙眼类受体蛋白激酶CRK家族全基因组鉴定及表达调控分析[J].热带作物学报.2019
[2].廖敏琪,徐艳,程晓曙.Pim激酶家族与炎症相关疾病[J].生命的化学.2019
[3].于光涛,毛亮,武磊,邓伟伟,卜琳琳.在头颈鳞癌中抑制SRC家族蛋白激酶增强抗CTLA-4的免疫治疗[C].2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编.2019
[4].王蓓蕾.针对Ⅲ型受体酪氨酸激酶家族的新型TypeⅡ小分子激酶抑制剂的发现研究[D].中国科学技术大学.2019
[5].张佳鑫,蒋一凡,雷昕诺,秦艺文,湛洋.Src和Abl酪氨酸蛋白激酶家族参与病原微生物感染的研究进展[J].微生物学通报.2019
[6].王海波,郭俊云,辛胡,刘潮,高永.小桐子CDPK及相关激酶基因家族的全基因组鉴定及表达分析[J].西北农业学报.2019
[7].于光涛,毛亮,武磊,邓伟伟,卜琳琳.抑制SRC家族激酶促进抗CTLA4免疫治疗口腔鳞状细胞癌的效果[C].第十二次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科及脉管疾病学术会议暨第二次河南省抗癌协会口腔颌面肿瘤学会会议论文汇编.2018
[8].孙仔妹,田园芳,刘润燕,王鸿斌,张岚.大豆凝集素类受体激酶家族全基因组学分析[J].分子植物育种.2019
[9].牟保辉,汪激扬,王善之,孙文献.水稻钙离子依赖蛋白激酶家族的功能研究[C].中国植物病理学会2018年学术年会论文集.2018
[10].冯晓晓,李海娇,李玲,王教瑜,林福呈.GCK家族蛋白激酶MoSOK1调控稻瘟病菌的生长发育与致病性[J].浙江农业学报.2018
论文知识图
![嘧啶并[5,4-d]嘧啶衍生物吡咯并[d]嘧...](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013179845.nh0019&suffix=.jpg)
