导读:本文包含了甘草黄酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甘草,黄酮,胶质,细胞,活性氧,氧化氮,异构。
甘草黄酮论文文献综述
胡耿,黄绮韵,张甜,梅玉丹,唐曦阳[1]（2019）在《甘草黄酮类化学成分研究》一文中研究指出目的研究甘草Glycyrrhizae Radix et Rhizoma黄酮类化学成分。方法采用HP-20大孔树脂、硅胶、ODS、凝胶等多种柱色谱,结合制备液相等方法进行分离和纯化,根据理化性质及波谱数据对化学成分进行结构鉴定。结果从甘草70%乙醇提取物中分离得到10个黄酮类化合物,分别鉴定为4′,6,7-叁羟基-2′-甲氧基查耳酮(1)、3′,4′,5,7-四羟基-8-(3-羟基-3-甲基丁基)-异黄酮(2)、异甘草素(3)、异甘草苷(4)、刺甘草查耳酮(5)香豌豆酚(6)、芒柄花苷(7)、2(S)-3′,5′,7-叁羟基二氢黄酮(8)、南酸枣苷(9)、4′,7-二羟基黄酮(10)。结论化合物1和2为新化合物,分别命名为异甘草查耳酮B和甘草异黄酮G,化合物9为首次从该属植物中分离得到。(本文来源于《中草药》期刊2019年21期）
仲粒,李小芳,廖艳梅,刘罗娜,龙家英[2]（2019）在《甘草黄酮自微乳化释药系统的制备及其质量评价》一文中研究指出目的研究甘草黄酮自微乳的处方与制备工艺,并对其质量进行评价。方法通过溶解度实验、油相与乳化剂配伍实验及伪叁元相图的绘制,筛选甘草黄酮自微乳的处方组成;以平均粒径、自乳化时间、载药量为评价指标,采用单纯形网格法优化处方,并对甘草黄酮自微乳的理化性质、体外溶出度及稳定性进行评价。结果甘草黄酮自微乳处方中油相为肉桂油(10%)、乳化剂为RH-40(55%)、助乳化剂为1,2-丙二醇(35%)。所得自微乳外观均一透明,自乳化后平均粒径(16.30±0.22)nm,多分散指数0.155±0.008,Zeta电位(-20.11±0.50)m V,载药量(86.03±0.37)mg/g。溶出度实验表明,甘草黄酮30 min累积溶出率达90.65%。稳定性实验表明,高温与光照影响甘草黄酮自微乳的稳定性,应低温避光保存。结论甘草黄酮自微乳制备工艺简单,质量稳定,能显着增加药物的溶解度,从而提高甘草黄酮的口服生物利用度,为该有效部位相关制剂的进一步研究与开发提供参考。(本文来源于《中草药》期刊2019年13期）
张福欣,宋佳烜,刘晓东,单虎[3]（2019）在《甘草黄酮抗氧化及免疫活性》一文中研究指出为了研究甘草黄酮的抗氧化及免疫活性,试验通过DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟基自由基的清除率测定甘草总黄酮的抗氧化活性,通过测定不同浓度的甘草总黄酮刺激小鼠脾脏淋巴细胞增殖能力、小鼠脾脏淋巴细胞抗体形成的影响,研究甘草黄酮的免疫调节作用。结果显示,甘草黄酮对DPPH自由基清除率为25%,对超氧阴离子自由基清除率为79.07%,对羟基自由基清除率为29.51%。各试验组小鼠脾脏淋巴细胞增殖能力均显着高于对照组;IL-2水平试验中,各试验组均显着高于对照组,试验3组极显着高于对照组,显着高于1,2组;在IgG抗体水平分析中,甘草黄酮各试验组均极限着高于对照组。说明甘草黄酮具有较好的抗氧化及免疫活性。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年06期）
张晓冬[4]（2019）在《基于CHI基因多态性的甘草黄酮类化合物生物合成分子机制研究》一文中研究指出甘草为我国最常用的大宗药材之一,始载于《神农本草经》,被列为上品,具有补脾益气、清热解毒、祛痰止咳、缓急止痛、调和诸药等作用,市场需求量巨大。《中华人民共和国药典》(2015版)明确规定:按干燥品计算,甘草中甘草苷(C21H2209)含量不得少于0.5%。但经课题组前期调查研究,市售甘草药材质量良莠不齐,存在大量甘草苷含量不达标样品。查尔酮异构酶(Chalcone isomerase,CHI)为甘草苷生物合成途径中的第二个关键酶及限速酶,对于调控甘草中黄酮类化合物的积累具有重要意义。因此,本文围绕CHI基因展开研究,拟揭示甘草CHI基因多态性调控黄酮类化合物生物合成的分子机制,以期指导优质甘草的分子育种。本论文以60株甘草样品作为实验材料,首先利用HPLC法测定其4种主要黄酮类化合物(甘草苷、异甘草苷、甘草素、异甘草素)的含量,筛选出含量最高的6株及含量最低的5株甘草样品,作为后续基因分析的实验材料;利用RT-PCR法对11株黄酮高/低含量甘草样品进行CHI基因扩增,并对其进行多态性分析,筛选出黄酮高/低含量组样品CHI基因主流单倍型;利用生物信息学软件对主流CHI基因单倍型进行分析;构建重组毕赤酵母表达载体pPIC9K-CHI;利用电转法将重组后表达载体导入毕赤酵母GS115中;以甲醇为诱导剂对重组酵母工程菌G-P-CHI进行诱导表达,采用SDS-PAGE对表达产物进行检测;分别以异甘草素及柚皮素查尔酮为底物,以表达产物CHI为粗酶进行体外酶促反应,采用HPLC法对酶促反应产物进行定量分析。本论文取得的研究结果如下:(1)甘草CHI基因的克隆及多态性分析结果:11株黄酮高/低含量组样品中共计获得113条长度为690bp的CHI基因cDNA序列,编码229个氨基酸残基。经DNAMAN比对分析,113条CHI cDNA序列的一致性为99.64%,存在97个变异位点,可分为53种单倍型(单倍型1～53);113条CHI氨基酸序列的一致性为99.10%,存在63个变异位点,可分为44种氨基酸序列类型(AA-1～AA-44)。单倍型1～7为同义突变序列,编码AA-1;单倍型36～39为同义突变序列,编码AA-30。66条黄酮高含量组样品的CHI序列中,单倍型1数量为30,占比45.45%,为其主流单倍型;47条黄酮低含量组样品的CHI序列中,单倍型36数量为25,占比53.19%,为其主流单倍型。单倍型1与单倍型36仅在246bp处存在C/A颠换。(2)甘草黄酮高/低含量组CHI主流单倍型(单倍型1与单倍型36)的生物信息学分析结果:黄酮高含量组主流单倍型1与黄酮低含量组主流单倍型36所对应氨基酸序列类型AA-1与AA-30性质差异较小,仅在理化性质方面略有差异。二级结构功能元件及叁级结构模板均一致,差异位点246bp位于底物结合区域外。AA-1与AA-30均不含信号肽、为查尔酮异构酶超家族成员、不含跨膜结构域、CHI蛋白位于膜外。与其他物种CHI序列的聚类分析结果表明AA-1与AA-30进化关系较近且与其他物种间区分良好。(3)转甘草特异性CHI基因毕赤酵母GS115工程菌的构建及表达分析:以pPIC9K为表达载体,构建了携带黄酮高含量组主流CHI基因型(单倍型1)的毕赤酵母GS115工程菌G-P-CHI-1及携带黄酮低含量组主流CHI基因型(单倍型36)的毕赤酵母GS115工程菌G-P-CHI-36,对其进行His+转化子筛选、遗传霉素G418筛选、Mut+型重组子筛选、PCR验证及测序验证后,利用甲醇对成功构建的工程菌进行诱导表达,利用SDS-PAGE对表达产物进行检测,得到与甘草CHI蛋白理论大小一致(24kDa)的产物,证明诱导表达成功。(4)CHI的体外酶促反应:分别以异甘草素及柚皮素查尔酮为酶促反应底物,以诱导表达得到的CHI蛋白为粗酶进行体外酶促反应。利用HPLC法对酶促反应后产物含量进行检测,结果表明诱导表达得到的CHI蛋白具有催化活性,且CHI-1的催化效率优于CHI-36,即黄酮高含量组主流单倍型的催化效率优于黄酮低含量组主流单倍型。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
胡婷[5]（2019）在《X射线辐照处理对乌拉尔甘草黄酮代谢途径的影响及其分子机制研究》一文中研究指出甘草作为我国最常用的大宗药材之一,始载于《神农本草经》,在中国有着两千多年的药用历史,具有补脾益气、清热解毒、祛痰止咳、缓急止痛、调和诸药等作用。2015版《中华人民共和国药典》明确规定按干燥品计算,甘草样品中甘草苷(C21H22O9)的含量不得低于0.50%。本课题组前期调查研究发现:大量栽培甘草中甘草苷的含量难以达到药典规定的最低标准,严重影响栽培甘草的质量。因此,本课题首先采用X射线辐照处理甘草种子,以期通过基因突变快速获得优质高产的甘草栽培品。为进一步阐释乌拉尔甘草黄酮代谢途径的分子机制:一方面从甘草苷生物合成关键功能基因CHS和CHI的基因多态性进行分析;另一方面挖掘其转录组数据,解析影响甘草黄酮类化合物生物合成途径的主要差异表达基因。本论文采用6个梯度X射线辐照处理乌拉尔甘草种子,栽培一年后,利用HPLC法对获得的188株甘草样品中4种主要黄酮类化合物(甘草苷、异甘草苷、甘草素、异甘草素)进行含量分析,筛选出5株黄酮含量及产量较高的辐照甘草样品以及5株黄酮含量及产量较低的空白样品作为功能基因分析的实验材料。采用RT-PCR法对10株乌拉尔甘草样品进行CHS和CHI的基因多态性分析,筛选出黄酮高/低含量组样品的CHS和CHI主流单倍型;利用生物信息学软件对主流CHS和CHI基因单倍型进行分析,以解析功能基因多态性对黄酮类化合物生物合成的影响。进一步筛选出2个黄酮类含量及产量较高的辐照甘草样品和1个黄酮类含量及产量较低的空白甘草样品进行转录组分析,获得影响甘草黄酮类化合物生物合成的5条代谢途径,并对其差异表达基因进行qRT-PCR基因相对表达量分析。本论文取得的研究结果如下:(1)X射线辐照处理对乌拉尔甘草黄酮类化合物积累水平的影响研究运用HPLC法对188株甘草样品中的甘草苷、异甘草苷、甘草素和异甘草素进行含量测定,并计算其产量。结果发现:大部分辐照甘草样品中甘草苷、异甘草苷的含量和产量均显着高于空白对照,且随着辐照剂量的提高,其含量和产量总体呈现先上升再下降再上升的趋势。综合比较,50Gy辐照剂量组的黄酮类成分产量最优。以黄酮类化合物高含量和高产量为指标,筛选出5个X射线辐照处理甘草样品:A6-1、B6-2、B6-4、C1-1、C3-4;以黄酮类化合物低含量、低产量为指标,在空白对照中挑选出5个样品:AO-2、BO-1、B0-3、C0-2、C0-3,进行进一步的功能基因多态性分析。(2)X射线辐照处理对甘草查尔酮合酶基因多态性的影响研究采用RT-PCR法,以乌拉尔甘草辐照样品B6-2、B6-4、C1-1和乌拉尔甘草空白样品BO-1、B0-3、C0-2为实验材料,共克隆得到115条CHS基因cDNA序列,全长均为1175bp,包含1个完整的开放阅读框,编码389个氨基酸残基。确定了91种CHS单倍型,65种CHS氨基酸序列类型。空白对照组中存在54种单倍型,其中单倍型24为主流单倍型,编码氨基酸序列类型AA-13。辐照处理组中存在37种单倍型,其中单倍型61为主流单倍型,编码氨基酸序列类型AA-47;单倍型54出现频次也较高,其编码氨基酸序列类型AA-48。氨基酸变异位点分析发现:193位点的V/I变异,229位点的I/V变异,383位点的I/V变异可能影响黄酮的积累水平。(3)X射线辐照处理对甘草查尔酮异构酶基因多态性的影响研究采用RT-PCR法,以乌拉尔甘草辐照样品A6-1、B6-2、B6-4、C1-1、C3-4和乌拉尔甘草空白样品A0-2、B0-1、B0-3、C0-3为实验材料,共克隆得到173条CHI基因cDNA序列,全长均为690bp,包含1个完整的开放阅读框,编码229个氨基酸残基。共确定了111种CHI单倍型,89种CHI氨基酸序列类型。空白对照组中存在47种单倍型,其中单倍型68为主流单倍型,编码氨基酸序列类型AA-57。辐照处理组中存在67种单倍型,其中单倍型3为主流单倍型,编码氨基酸序列类型AA-3。CHI氨基酸序列的82位点D/E突变可能与黄酮含量积累水平有关。(4)甘草黄酮高/低含量组特异CHS氨基酸序列生物信息学分析对空白甘草样品CHS主流氨基酸序列类型AA-13以及辐照处理甘草样品CHS主流氨基酸序列类型AA-47及AA-48进行生物信息学分析,发现其物理化学性质相近。AA-13与AA-47的二级结构及叁级结构较为接近,均与AA-48存在差异。叁者均不含信号肽,位于膜外,无跨膜结构域,推测CHS不是分泌型蛋白而是留在细胞质中催化合成类黄酮等物质。此外,不同物种间CHS序列区分度良好。根据模建蛋白的结合位点预测,甘草黄酮高含量组主流氨基酸序列类型AA-47的383位缬氨酸是蛋白结合位点,能够与香豆酰辅酶A结合。甘草黄酮高含量组的主流氨基酸序列类型AA-48的229位缬氨酸是蛋白结合位点,能够与丙二酰辅酶A结合。而甘草黄酮低含量组主流氨基酸序列类型AA-13的229位和383位的异亮氨酸均不是蛋白结合位点。(5)甘草黄酮高/低含量组特异CHI氨基酸序列生物信息学分析对空白甘草样品CHI主流氨基酸序列类型AA-57以及辐照处理甘草样品CHI主流氨基酸序列类型AA-3进行生物信息学分析,发现两者物理化学性质相近,二级结构和叁级结构均相似。两者均不含信号肽,位于膜外且无跨膜区,推测CHI不是分泌型蛋白而是留在细胞质中催化合成类黄酮等物质。此外,不同物种间CHI序列区分度良好。AA-3在82位点为天冬氨酸(D),AA-57在82位点为谷氨酸(E)。82位点D/E变异仅出现在空白对照组氨基酸序列中。但通过模建蛋白结合位点预测,发现AA-3与AA-57的82位点氨基酸残基均不是底物结合位点。(6)黄酮类化合物差异积累的乌拉尔甘草样品转录组分析高含量高产量辐照组乌拉尔甘草样品C3-4、B6-4和低含量低产量空白组乌拉尔甘草样品B0-1分别重新命名为H1、H2和L1。获得这3个乌拉尔甘草样本的转录组数据,其正确率高,基因组覆盖率良好。获得了3795个以上新转录本,丰富了甘草的基因库。基因表达水平分析发现:3个样本间的差异较大,H1与L1、H2与L1两两比较,分别获得了4527和4230个差异基因,2个比较组共有1875个核心差异基因。H1和H2样品的核心差异基因表达模式基本一致,而L1样品表达上调的基因多于H1和H2。因此推测辐照处理可能影响甘草基因表达水平,从而影响甘草黄酮类化合物的积累。共确定5条代谢途径上的核心差异基因与黄酮类化合物生物合成密切相关,包括:黄酮类化合物代谢途径、萜类代谢途径、植物激素信号转导途径、植物昼夜节律调控通路、淀粉和蔗糖代谢途径。5条代谢途径上的核心差异基因如下:在甘草黄酮类代谢途径上,共获得23个核心差异基因。其中H1和H2共同下调基因10个,包括:1个苯丙氨酸解氨酶基因,1个β-葡萄糖苷酶基因,1个咖啡酸3-0-甲基转移酶基因,2个松柏醛脱氢酶基因和5个过氧化物酶基因。苯丙氨酸解氨酶是苯丙素生物合成途径的关键酶,辐照样品H1和H2中编码该酶的基因表达量下调则表明辐照处理可能抑制了该酶的表达,从而影响黄酮类化合物的积累。此外,相对于L1而言,H1中的2个查尔酮合酶基因表达显着上调,该基因为甘草黄酮合成途径上的关键酶基因,极大影响黄酮类化合物的生物合成。下游旁路途径的β-葡萄糖苷酶、松柏醛脱氢酶和过氧化物酶的基因表达均下调,表明苯丙素类代谢途径上的反应底物大多流向黄酮合成途径,从而导致辐照样品中黄酮类化合物大量积累。在萜类代谢途径上,共获得9个核心差异基因。其中H1和H2共同上调基因有5个,分别为1个9-顺式-环氧类胡萝卜素双加氧酶基因,该基因编码脱落酸,与黄酮类化合物积累相关;1个赤霉素2-氧化酶基因和2个赤霉素3-β-双加氧酶基因具有调节植物光合作用,影响植物初生代谢功能,从而为黄酮等次生代谢产物积累提供底物;1个1-脱氧-D-木酮糖-5-磷酸合酶基因上调,促进单萜、二萜和类胡萝卜素生物合成。H1和H2共同下调基因仅1个,即辣椒红素合成酶基因,该基因下调有利于脱落酸的合成,促进黄酮类化合物的积累。在植物激素信号转导通路上,共获得18个核心差异基因。其中H1和H2共同上调基因有3个,分别为蛋白运输抑制基因、赤霉素受体GID1基因和茉莉酸甲酯-结构域蛋白5基因。前二者基因表达上调,促进蛋白泛素化和二萜生物合成。茉莉酸甲酯-结构域蛋白5基因则诱导植物茎成熟和抗胁迫作用,表明辐照处理可能加快了植物成熟并促进植物抗逆能力。其中H1和H2共同下调基因有10个,分别为4个SAUR生长素超家族反应蛋白基因,1个生长素反应性GH3家族蛋白基因,3个吲哚乙酸诱导蛋白10基因,1个含有组氨酸的磷酸转移因子5基因和1个响应调节器4基因。前叁者下调,表明生长素合成代谢下调。后两者下调,表明细胞分裂素合成代谢下调。生长素、细胞分裂素合成代谢下调,则植物生长缓慢,可能反映了辐照植物早熟状态。此外,基于生长-分化平衡假说、最佳防御假说和资源获得假说,生长缓慢则初级代谢下调而次级代谢上调,从而促进黄酮类化合物的生物合成。在植物昼夜节律途径上,共获得7个核心差异基因,在辐照样品H1和H2中表达均上调,分别为1个查尔酮合酶基因,3个伪响应调节器5基因,2个开花蛋白FT基因和1个生物钟基因。前两者分别与甘草抗X射线辐照作用和反馈调节作用相关。后两者与植物花期调控相关,进一步反映了辐照处理可能使花期提前,而花期中花色素等黄酮下游产物会影响黄酮类化合物生物合成。在淀粉蔗糖代谢途径上,共获得4个核心差异基因。在H1和H2中共同上调的基因有2个,分别是1,4-α-葡聚糖分支酶基因和β-淀粉酶基因,促进糊精、麦芽糖生成。在H1和H2中共同下调的基因有2个,分别是α-淀粉酶基因和蔗糖合酶基因。前者下调,则有利于淀粉向糊精、麦芽糖转化,后者下调,则蔗糖合成下调。综上,辐照甘草中多糖向单糖转化上调,为次生代谢产物形成糖苷提供基础。(7)乌拉尔甘草转录组核心差异基因相对表达量分析利用实时荧光定量PCR对12个核心差异基因的表达量进行验证。苯丙氨酸解氨酶基因PAL(Glyur000106s00011717)、查尔酮合酶基因 CHS1(Glyur000424s00026890)、CHS2(Glyur006062s00044203)、9-顺式-环氧类胡萝卜素双加氧酶基因NCED(Glyur000278s00017280)、赤霉素2-氧化酶基因GA20x(Glyur000261s00014360)、赤霉素受体基因GID1(Glyur000158s00011331)、生长素超家族反应蛋白基因SAUR(Glyur000017s00002448)、β-淀粉酶基因AMYB(Glyur000047s00004005)、咖啡酸3-0-甲基转移酶基因COMT(Glyur000116s00009246)、茉莉酸甲酯-结构域蛋白5基因JAZ(Glyur002299s00036262)、1-脱氧-D-木酮糖-5-磷酸合酶基因DXS(Glyur000231s00022061)和生物钟基因LHY(Glyur000116s00009244)。除DXS和COMT基因外,其他基因表达量的验证结果与转录组表达量分析结果一致。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
陈浩,张皓洁,师亮,李滢昊,任衍康[6]（2019）在《甘草黄酮抑制脂多糖诱导的小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达》一文中研究指出目的探究甘草黄酮(Gla)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞一氧化碳(NO)生成和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达影响。方法将BV-2细胞分为对照组、LPS组和Gla处理组,并进行相应处理。采用NO试剂盒检测NO释放量;转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测i NOS m RNA表达量;免疫荧光染色显示i NOS蛋白在BV-2细胞表达情况。结果 LPS刺激可显着增加BV-2小胶质细胞NO释放量和i NOS mRNA生成量(P<0.01),造成大量i-NOS阳性细胞出现,细胞体积增大,突起变粗短。Gla处理则可显着降低BV-2细胞NO释放量和i NOS mRNA生成量(P<0.01),同时i NOS阳性细胞数明显减少,细胞体积缩小,突起变细长。结论 Gla可调节BV-2细胞i-NOS表达,抑制LPS诱导的小胶质细胞神经炎症。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年06期）
高慧如,王佳慧,关瑜,杜虹韦,孟祥才[7]（2019）在《高温对甘草黄酮类成分的影响》一文中研究指出目的:探讨高温对甘草鲜根次生代谢的影响及其机制。方法:采用35℃、45℃、55℃温度处理甘草鲜根,研究高温胁迫对代谢途径变化、抗氧化酶活性、黄酮类成分积累的影响。结果:在高温胁迫下,各处理组甘草根中H_2O_2含量无明显变化;35℃和45℃组的SOD和POD活性先降低后升高,55℃组的SOD活性总体上持续降低;CAT活性未表现明显降低;1,3-二磷酸甘油酸含量显着增加。35℃条件下PAL活性较高,45℃和55℃条件下PAL活性变化不大,L-苯丙氨酸总体上维持稳定水平。不同高温条件下前3、4天均表现出芹糖基甘草苷、芹糖基异甘草苷、甘草素、异甘草素含量增加,而甘草苷、异甘草苷含量总体上呈降低趋势。结论:黄酮类成分与甘草抗氧化酶活性体系的协同作用,起到了清除活性氧保护植物的作用,前期以次生代谢产物黄酮为主,后期共同发挥作用。次生代谢产物黄酮消除活性氧主要是通过改变各成分之间的比例来调节消除活性氧的能力。(本文来源于《中药材》期刊2019年03期）
陈浩,张皓洁,师亮,李滢昊,任衍康[8]（2019）在《甘草黄酮对脂多糖诱导小胶质细胞i NOS表达和NF-кB活化影响》一文中研究指出目的研究甘草黄酮对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide,iNOS)表达影响和对核因子-kB(nuclear factor-kappa B,NF-kB)活化的影响。方法将BV-2细胞随机分为四个组:Control组、脂多糖组、3μg/mL和5μg/mL甘草黄酮处理组。采用免疫荧光染色法定性分析iNOS在BV-2细胞的表达;采用免疫蛋白印迹法定量分析甘草黄酮处理前后胞浆iNOS蛋白表达量和胞核NF-кB p65蛋白含量变化。结果各组i NOS阳性BV-2细胞数量(F=8.09,P<0.01),胞浆iNOS蛋白表达量(F=7.89,P<0.01)和胞核NF-кB p65蛋白含量(F=6.12,P<0.01)差异均有统计学意义。被脂多糖刺激后,大量BV-2细胞呈iNOS阳性(P<0.01),部分细胞胞体变圆钝,突起变粗短;胞浆iNOS蛋白表达量较对照组急剧增多(P<0.01),同时伴有胞核NF-кB p65蛋白含量的显着增加(P<0.01)。而经两种浓度脂多糖处理过的BV-2细胞,在脂多糖刺激后,iNOS阳性细胞数量则均较脂多糖组有明显减少(P<0.01),同时细胞胞体缩小,突起增多;胞浆iNOS蛋白表达量也均较脂多糖组有明显降低(P<0.01),同时伴有胞核NF-кB p65蛋白含量的降低(P<0.01)。结论甘草黄酮可抑制脂多糖诱导的小胶质细胞iNOS表达,其机制可能与调节NF-кB活化有关。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2019年01期）
王鹤,厉新新,孙晓会,吴红男,冯卓蕾[9]（2019）在《甘草黄酮拮抗高糖诱导的视网膜色素上皮细胞损伤及分子机制》一文中研究指出目的探讨甘草黄酮对高糖刺激下人视网膜色素上皮细胞(RPE)氧化应激的影响。方法采用40 mmol·L~(-1)的葡萄糖培养RPE细胞建立细胞氧化损伤模型,用10~(-9)mol/L、10~(-8)mol/L浓度的甘草黄酮干预,观察细胞活性、细胞内活性氧(ROS)水平、凋亡细胞比例及凋亡相关蛋白表达的变化。结果 MTT试验结果显示,用10-9mol/L、10-8mol/L浓度的甘草黄酮处理后,RPE细胞存活率分别提高到67.86%±3.23%和78.67%±2.57%,与高糖组(40.45%±3.27%)比较,差异具有统计学意义(P<0.01);2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(H2DCFDA)荧光探针染色结果显示,甘草黄酮可不同程度抑制40 mmol/L葡萄糖处理后RPE细胞内ROS水平;此外,甘草黄酮可以抑制高糖诱导的RPE细胞凋亡及细胞内Caspase-3及Caspase-9的表达,其抑制效应与浓度呈正相关。结论甘草黄酮可以抑制高糖诱导的人眼RPE细胞氧化损伤及凋亡的发生,对糖尿病性视网膜病变具有预防作用。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2019年01期）
李清潭,丁燕,籍立新,崔伟斌,朱靖博[10]（2019）在《连续离子交换色谱分离甘草酸和甘草黄酮》一文中研究指出以甘草酸和甘草黄酮的吸附率及解析率为指标,探究了6种树脂对二者吸附和解析性能,筛选了最佳分离树脂。考察了影响二者分离效果的条件,确定了连续离子交换色谱分离二者的最佳工艺。结果表明,D941是分离甘草酸和甘草黄酮的最佳树脂。最佳分离工艺为:上样质量浓度1.0mg/mL,体积2.70L,体积流量12.5mL/min;乙醇洗脱体积分数70%,体积1.80L,体积流量12.50mL/min;NaOH洗脱浓度0.50mol/L,体积0.6L,体积流量5.0mL/min。在最佳工艺条件下制得甘草酸纯度为76.53%,得率2.09%;甘草黄酮纯度为67.33%,得率2.68%。结果说明连续离子交换色谱可以实现甘草酸与甘草黄酮的同时分离,提高生产效率。(本文来源于《大连工业大学学报》期刊2019年01期）
甘草黄酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究甘草黄酮自微乳的处方与制备工艺,并对其质量进行评价。方法通过溶解度实验、油相与乳化剂配伍实验及伪叁元相图的绘制,筛选甘草黄酮自微乳的处方组成;以平均粒径、自乳化时间、载药量为评价指标,采用单纯形网格法优化处方,并对甘草黄酮自微乳的理化性质、体外溶出度及稳定性进行评价。结果甘草黄酮自微乳处方中油相为肉桂油(10%)、乳化剂为RH-40(55%)、助乳化剂为1,2-丙二醇(35%)。所得自微乳外观均一透明,自乳化后平均粒径(16.30±0.22)nm,多分散指数0.155±0.008,Zeta电位(-20.11±0.50)m V,载药量(86.03±0.37)mg/g。溶出度实验表明,甘草黄酮30 min累积溶出率达90.65%。稳定性实验表明,高温与光照影响甘草黄酮自微乳的稳定性,应低温避光保存。结论甘草黄酮自微乳制备工艺简单,质量稳定,能显着增加药物的溶解度,从而提高甘草黄酮的口服生物利用度,为该有效部位相关制剂的进一步研究与开发提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甘草黄酮论文参考文献
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