导读:本文包含了间歇性低氧暴露论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:低氧,间歇性,血红蛋白,酪氨酸,抗氧化,激酶,肺气肿。
间歇性低氧暴露论文文献综述
毕虹,黄照明,和煦,陈敏,何剑[1]（2019）在《熏烟联合间歇低氧暴露对大鼠肺及血管内皮功能的影响》一文中研究指出目的探讨熏烟联合间歇低氧双重暴露对大鼠肺和主动脉病理生理以及血管内皮损伤水平的影响。方法将24只6周龄SD大鼠随机分为4组,每组6只;对照组给予假熏烟暴露和正常氧暴露,熏烟暴露组予熏烟暴露,间歇低氧组予间歇低氧暴露,重迭组进行间歇低氧、熏烟双重暴露。8周后,测定大鼠体重、右心室肥厚指数(RVHI),评估肺组织、主动脉病理改变,检测血清中内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1α)的水平。结果熏烟暴露组、间歇低氧组、重迭组大鼠体重均较对照组轻,RVHI均较对照组高(均P<0.05);重迭组体重、RVHI与熏烟暴露组、间歇低氧组比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。熏烟暴露组、间歇低氧组、重迭组血清中ET-1、VEGF、SDF-1α水平均较对照组高,eNOS水平较对照组低(均P<0.05),对照组、重迭组间差异最明显;肺组织、主动脉病理观察显示,熏烟暴露组、重迭组呈肺气肿改变,重迭组较熏烟暴露组更明显(均P<0.05);熏烟暴露组、间歇低氧组、重迭组均显示不同程度的肺间质炎症浸润、支气管壁淋巴细胞增生及肺纤维化,肺小动脉壁呈现不同程度增厚、纤维化、周围炎症浸润等改变;熏烟暴露组、间歇低氧组、重迭组呈现不同程度的主动脉内皮细胞损伤、中膜增厚、胶原纤维增生情况;重迭组病理学特征更明显。结论烟熏、间歇低氧均可导致大鼠不同程度的肺组织和血管内皮损伤、血管内皮保护性因子减少,导致血管内皮细胞功能紊乱,引起肺小动脉、主动脉发生增厚、纤维化等结构重塑。而烟熏联合间歇低氧双重暴露可导致病理损伤更严重。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2019年06期）
于富洋,杨胜昌,郭亚净,李文雅,吉恩生[2]（2019）在《消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧暴露大鼠血压与心肌损伤的影响》一文中研究指出目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠血压和心肌损伤的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为常氧组、CIH组、CIH+中药干预组和常氧+中药干预组,每组12只。CIH组和CIH+中药干预组大鼠于舱内暴露于CIH环境21 d。每天暴露前给予CIH+中药干预组和常氧+中药干预组大鼠消痰化瘀利窍方灌胃(生药量24 g/kg)。实验前和实验第7、14、21天测定大鼠尾动脉收缩压。造模结束后,应用Power Lab信号采集系统记录大鼠肾交感神经活性(RSNA),应用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)水平,取左心室称重并行HE、Masson染色观察。结果:常氧组和常氧+中药干预组大鼠尾动脉压无明显变化,CIH组和CIH+中药干预组大鼠尾动脉收缩压逐渐升高(P<0.05),CIH+中药干预组升高幅度小于CIH组(P<0.05)。CIH暴露可使大鼠RSNA、血清NE水平、左心室质量/体重的比值增加(P<0.05),中药干预可拮抗CIH暴露导致的上述变化(P<0.05)。CIH组大鼠左心室心肌细胞排列紊乱,纤维化增多;CIH+中药干预组心肌组织学变化较CIH组明显减轻。结论:消痰化瘀利窍方可以通过降低RSNA,改善CIH诱导的高血压状态和心肌损伤。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
王丽平,余群,翁锡全,林文弢[3]（2018）在《运动性低血红蛋白模型大鼠间歇低氧暴露后红细胞、网织红细胞参数及促红细胞生成素含量变化》一文中研究指出背景:在高原环境运动过程中,运动员处于运动刺激与低氧刺激下,对机体血液红细胞的生成和凋亡有着较为显着的影响。目的:在逐步递增负荷运动后采取常压低氧刺激探讨运动性血红蛋白降低的防治方法以及相关机制,观察大鼠红细胞、网织红细胞参数与促红细胞生成素的变化。方法:将SD雄性大鼠随机分成空白对照组(n=10)、模型组(n=40,实施6周逐步递增负荷跑台训练诱导大鼠运动性低血红蛋白)。造模成功后将40只模型大鼠随机分成4组,分别为常氧对照组、低氧刺激1 h组、低氧刺激2 h组、间隔低氧刺激组,每组10只进行低氧暴露,6 d/周,持续3周,实验结束后分别测量各组大鼠红细胞参数、网织红细胞参数及肾脏、血清促红细胞生成素含量。结果与结论:(1)6周递增负荷跑台运动后,模型组大鼠血红蛋白、红细胞数量和红细胞比容与空白对照组相比,均显着降低(P<0.01);(2)与常氧对照组相比,各低氧刺激组网织红细胞计数和百分数显着升高(P<0.05,P<0.01),网织红细胞体积和网织红细胞的血红蛋白含量显着降低(P<0.01),尤其是间隔低氧刺激组,但网织红细胞血红蛋白浓度无显着差异;(3)各低氧刺激组肾脏及血清促红细胞生成素水平显着高于常氧刺激组(P<0.01,P<0.05),间隔低氧刺激组升高最明显;(4)结果提示,低氧刺激可加快红细胞的生成,用于运动性低血红蛋白的防治,尤以短时间多次暴露的效果更为理想。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年20期）
李延忠,王岩[4]（2018）在《脑源性神经营养因子基因转染对间歇性低氧暴露后神经元细胞的保护作用探讨》一文中研究指出目的探讨内源性脑源性神经生长因子(BDNF)对间歇性低氧暴露海马神经元细胞的保护作用。方法通过腺病毒载体将BDNF基因转染海马神经元细胞并于间歇性低氧环境暴露,分为A:正常组,除低氧暴露外不进行任何处理;B:转染BDNF siRNA干扰空白对照组;C:转染BDNF siRNA干扰组;D:BDNF活性基因转染组;E:活性基因转染空白对照组。F组:不进行任何处理。采用MTT法检测各组神经元活性,DAPI染色法检测各组神经元凋亡率,蛋白免疫技术检测TrkB磷酸化水平。结果 (1)转染BDNF活性基因组神经元细胞存活率明显高于对照组,转染BDNFsiRNA组神经元细胞存活率明显低于对照组。(2)转染BDNF活性基因组神经元细胞TrkB磷酸化水平明显高于对照组,转染BDNF siRNA组神经元细胞TrkB磷酸化水平明显低于对照组。结论通过腺病毒载体进行BDNF基因转染的海马神经元细胞在间歇性低氧环境下的存活率明显提高;BDNF对神经元细胞的保护作用通过调节TrkB的磷酸化水平实现。(本文来源于《中国睡眠研究会第十届全国学术年会汇编》期刊2018-06-29）
严露[5]（2018）在《4周间歇性低氧暴露对Nrf2敲除鼠骨骼肌抗氧化酶表达的影响》一文中研究指出研究目的:间歇性低氧对机体具有抗氧化保护作用,能在一定程度上改善心血管系统慢性疾病。核转录因子Nrf2在机体防御抗氧化应激的过程中扮演着至关重要的角色。在间歇性低氧暴露影响骨骼肌抗氧化酶的过程中,Nrf2是否具有关键作用并介导了一系列抗氧化酶表达的变化,这一机制目前尚不清楚。本实验通过将野生型小鼠和Nrf2敲除鼠暴露于低氧环境下,检测其骨骼肌中抗氧化酶的蛋白表达,探讨间歇性低氧暴露对Nrf2 KO鼠骨骼肌抗氧化酶表达的影响。研究方法:健康野生C57BL/6J小鼠(WT)和Nrf2敲除鼠(Nrf2 KO)各20只,两种鼠分别随机分成两组,即为常氧和低氧暴露组,每组10只,雌雄各半,一共4组,即常氧野生(NW),低氧野生(HW),常氧敲除(NK)和低氧敲除(HK)。常氧组在常氧环境饲养四周。低氧组于动物低氧房进行低氧暴露,低氧浓度为10.2%(模拟海拔高度约5000米),暴露时间从每天8:00-16:00,共8小时,持续4周。低氧组在最后一次低氧暴露后48小时同常氧组一起脱颈处死,取材。采用western blot检测骨骼肌总蛋白中低氧诱导因子HIF-1α,抗氧化酶CAT、SOD1、SOD2、HO-1、NQO-1、GCLc、GPx-1和GR的表达,试剂盒荧光比色法测定骨骼肌中ROS的含量。研究结果:(1)HW与NW相比,SOD1、SOD2相对表达量显着降低(P<.01),HO-1的表达则明显升高(P<.01);(2)HK与NK相比,CAT、SOD1、SOD2、GClc相对表达量显着降低(P<.01),而HO-1的表达则明显升高(P<.01);(3)HK与HW相比,SOD1和NQO-1的相对表达量呈现显着性减少(P<.05),GCLc呈现非常显着性减少(P<.01)。研究结论:(1)10.2%氧浓度的4周间歇性低氧暴露对野生鼠骨骼肌抗氧化酶表达的影响变化规律不一。(2)在常氧下Nrf2的缺失对骨骼肌抗氧化酶的表达没有影响,但在低氧下Nrf2的缺失可以使部分抗氧化酶的表达进一步降低。(本文来源于《北京体育大学》期刊2018-05-09）
王丽平,余群,翁锡全,林文弢[6]（2018）在《间歇低氧暴露对逐步递增负荷运动大鼠白细胞及其分类计数的影响》一文中研究指出低氧训练是体育训练项目中广泛采用并行之有效的运动训练方法和手段.在低氧训练的过程中,机体处于低氧环境和运动的双重刺激下,对外周血中的免疫细胞参数有明显的影响.本文将探讨间歇低氧刺激对逐步递增负荷运动大鼠白细胞的影响.将大鼠随机分为安静组、运动组、运动+低氧连续暴露组和运动+间歇低氧暴露组.后3组进行6周递增负荷跑台运动,运动+低氧连续暴露组和运动+间歇低氧暴露组从第4周起各在运动后进行人工低氧(O_2含量为14.5%)2 h连续暴露和间隔3 h的暴露.6周训练后,运动组大鼠运动性低血红蛋白现象发生,运动组、运动+低氧连续暴露组和运动+间歇低氧暴露组白细胞计数显着或非常显着低于对照组(P<0.05或P<0.01),间歇低氧暴露对大鼠白细胞总数影响不大(P>0.05).运动组大鼠中性粒细胞、淋巴细胞数显着或非常显着低于安静对照组(P<0.05或P<0.01),运动+间歇低氧暴露组单核细胞数显着低于安静对照组,嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞计数四组间无显着性差异(P>0.05).提示反复少量的低氧刺激可有效防治运动性低血红蛋白,但对机体免疫力的影响也较大.(本文来源于《南京师大学报(自然科学版)》期刊2018年01期）
严露,张缨[7]（2016）在《间歇性低氧暴露对Nrf2敲除鼠抗氧化酶表达的影响》一文中研究指出研究目的:间歇性低氧对细胞抗氧化、抗凋亡等都有重要作用。转录因子NF-E2相关因子2(Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)是细胞抗氧化应激的关键调节因子。本研究通过Nrf2敲除鼠与野生鼠,探讨4周间歇性低氧暴露介导Nrf2对骨骼肌抗氧化酶表达的影响,为间歇性低氧暴露影响骨骼肌抗氧化酶表达的分子机制提供一定的理论依据。研究方法:健康野生C57BL/6J小鼠(WT)和Nrf2敲除鼠(Nrf2 KO)各20只,随机分为常氧组和低氧暴露组,每组10只。低氧暴露组氧气浓度为11.2%,暴露时间从每天早上8:00到下午16:00,共8小时,持续时间为4周。最后一次低氧暴露后48h脱颈处死。用Westem blot法测定骨骼肌中的蛋白表达,包括:4-羟基壬烯醛(4-HNE)、低氧诱导因子(HIF-1α)、Nrf2、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD1、SOD2)、Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)、NAD(P)H醌氧化还原酶(NQO-1)、Y-谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLc)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx-1)、谷胱甘肽还原酶(GR)。采用SPSS软件对实验数据进行统计处理,结果用平均数±标准差表示,数据分析方法为双因素方差分析,用P<0.05和P<0.01分别表示具有显着性和非常显着性差异。研究结果:(1)Nrf2 KO鼠与WT鼠,4周间歇性低氧暴露后与常氧相比,骨骼肌中HIF-1α蛋白表达显著上升(P<0.05);(2)Nrf2KO鼠与WT鼠,4周间歇性低氧暴露后与常氧相比,骨骼肌中CAT、SOD1、SOD2、GC1c的蛋白表达出现显着下降(P<0.01),而HO-1和GPx-1的蛋白表达则显着升高(P<0.01);(3)低氧暴露后与常氧,Nrf2 KO鼠与WT鼠相比,骨骼肌中GCLc的蛋白表达显着下降(P<0.01)。研究结论:4周间歇性低氧暴露降低了由Nrf2介导的GCLc抗氧化酶的表达,这种降低可能会进一步影响还原型谷胱甘肽(GSH)的生物合成。(本文来源于《第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编》期刊2016-10-21）
李彬,刘新秦,王基野,张倩,陈筱鸣[8]（2016）在《慢性间歇低压低氧暴露对小鼠空间记忆及海马谷氨酸受体磷酸化水平的影响》一文中研究指出目的:观察慢性间歇低压低氧暴露对成年C57小鼠认知功能、海马区p-Glu R-831、845位点蛋白表达以及海马区突触囊泡释放的影响。方法:雄性C57小鼠,随机分为对照组(n=16)与暴露组(n=16)。暴露组给予每天6 h 5000 m低压低氧暴露,持续4w;对照组无低压低氧暴露。两组小鼠其他饲养条件一致。利用Morris水迷宫实验检测每组小鼠空间记忆能力;免疫印迹实验检测Glu R1蛋白ser831和ser845位点磷酸化水平变化;透射电镜实验观察低氧对突触囊泡的影响。结果:(1)水迷宫结果显示慢性间歇低压低氧暴露后,暴露组平均逃脱潜伏期(17.6±1.69 s)显着低于对照组(27.3±1.45 s),暴露组小鼠平台搜索能力提升;(2)免疫印迹结果显示,暴露组小鼠海马Glu R1蛋白ser831和ser845位点磷酸化水平显着高于对照组小鼠;(3)透射电镜结果显示,暴露组小鼠海马区突触囊泡数目显着多于对照组,且差异有统计学意义。结论:慢性间歇低压低氧暴露可以显着提升C57小鼠空间认知功能,其机制可能是通过增加Glu R1蛋白ser831和ser845位点磷酸化水平,并增加突触结构内囊泡数目。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年17期）
余群,邱烈峰,王丽平,付德荣[9]（2014）在《间歇低氧暴露对运动性低血红蛋白大鼠血液抗氧化能力的影响》一文中研究指出将43只Sprague-Dawly(SD)大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、运动低氧暴露低氧2 h组和运动低氧暴露(1+1)h组.运动各组分别进行为期6周递增负荷跑台运动训练,低氧暴露组从第4周起各在运动后进行人工低氧(O_2体积分数为145 mL/L)暴露2 h和(1+1)h.实验结束后测试大鼠红细胞参数与血清丙二醛、血清谷胱甘肽过氧化物酶和血清超氧化物歧化酶含量.6周运动训练后,运动性低血红蛋白现象发生,常氧运动组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶和血清超氧化物歧化酶显着或非常显着低于常氧安静组,而间歇低氧暴露各组大鼠未见显着下降的现象,其中运动低氧暴露(1+1)h组抗氧化酶水平最高,血清丙二醛含量呈现相反的变化.结果显示,间歇低氧能较为有效地预防运动性低血红蛋白大鼠抗氧化能力的下降,以多次反复的低氧刺激方式效果较佳,其作用机理可能与间歇低氧暴露能提高机体酶性抗氧化系统水平有关.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2014年05期）
伍淑凤[10]（2014）在《间歇低氧暴露对运动性低血红蛋白大鼠体重及血液免疫细胞数目的影响》一文中研究指出目的观察间歇低氧暴露下运动性血红蛋白低下大鼠体重、血红蛋白和血液免疫细胞数目的变化。方法 40只大鼠采用6周递增负荷跑台运动建立运动性血红蛋白低下动物模型后,随机平均分为常氧对照组、1h低氧暴露组、2h低氧暴露组、(1+1)h低氧暴露组。采用美国Hypoxico公司低氧分压系统(HTS)造成人工常压低氧环境,低氧浓度控制在14.5%左右,按分组分别每天在常压低氧舱进行1h、2h和(1+1)h低氧暴露,(1+1)h组中间间歇3h,其余时间(本文来源于《第十叁届亚洲运动医学大会论文汇编》期刊2014-10-20）
间歇性低氧暴露论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠血压和心肌损伤的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为常氧组、CIH组、CIH+中药干预组和常氧+中药干预组,每组12只。CIH组和CIH+中药干预组大鼠于舱内暴露于CIH环境21 d。每天暴露前给予CIH+中药干预组和常氧+中药干预组大鼠消痰化瘀利窍方灌胃(生药量24 g/kg)。实验前和实验第7、14、21天测定大鼠尾动脉收缩压。造模结束后,应用Power Lab信号采集系统记录大鼠肾交感神经活性(RSNA),应用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)水平,取左心室称重并行HE、Masson染色观察。结果:常氧组和常氧+中药干预组大鼠尾动脉压无明显变化,CIH组和CIH+中药干预组大鼠尾动脉收缩压逐渐升高(P<0.05),CIH+中药干预组升高幅度小于CIH组(P<0.05)。CIH暴露可使大鼠RSNA、血清NE水平、左心室质量/体重的比值增加(P<0.05),中药干预可拮抗CIH暴露导致的上述变化(P<0.05)。CIH组大鼠左心室心肌细胞排列紊乱,纤维化增多;CIH+中药干预组心肌组织学变化较CIH组明显减轻。结论:消痰化瘀利窍方可以通过降低RSNA,改善CIH诱导的高血压状态和心肌损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
间歇性低氧暴露论文参考文献
[1].毕虹,黄照明,和煦,陈敏,何剑.熏烟联合间歇低氧暴露对大鼠肺及血管内皮功能的影响[J].中国呼吸与危重监护杂志.2019
[2].于富洋,杨胜昌,郭亚净,李文雅,吉恩生.消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧暴露大鼠血压与心肌损伤的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[3].王丽平,余群,翁锡全,林文弢.运动性低血红蛋白模型大鼠间歇低氧暴露后红细胞、网织红细胞参数及促红细胞生成素含量变化[J].中国组织工程研究.2018
[4].李延忠,王岩.脑源性神经营养因子基因转染对间歇性低氧暴露后神经元细胞的保护作用探讨[C].中国睡眠研究会第十届全国学术年会汇编.2018
[5].严露.4周间歇性低氧暴露对Nrf2敲除鼠骨骼肌抗氧化酶表达的影响[D].北京体育大学.2018
[6].王丽平,余群,翁锡全,林文弢.间歇低氧暴露对逐步递增负荷运动大鼠白细胞及其分类计数的影响[J].南京师大学报(自然科学版).2018
[7].严露,张缨.间歇性低氧暴露对Nrf2敲除鼠抗氧化酶表达的影响[C].第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编.2016
[8].李彬,刘新秦,王基野,张倩,陈筱鸣.慢性间歇低压低氧暴露对小鼠空间记忆及海马谷氨酸受体磷酸化水平的影响[J].现代生物医学进展.2016
[9].余群,邱烈峰,王丽平,付德荣.间歇低氧暴露对运动性低血红蛋白大鼠血液抗氧化能力的影响[J].暨南大学学报(自然科学与医学版).2014
[10].伍淑凤.间歇低氧暴露对运动性低血红蛋白大鼠体重及血液免疫细胞数目的影响[C].第十叁届亚洲运动医学大会论文汇编.2014
论文知识图
