导读:本文包含了急性胆道梗阻论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胆道,黄疸,氨基,阻塞性,肝吸虫,蛋白,腹腔镜。
急性胆道梗阻论文文献综述
S.K.Kang,D.Hoffman,B.Ferket,M.I.Kim,R.S.Braithwaite[1]（2017）在《疑诊急性胆道梗阻管理的危险分级与非危险分级诊断试验:有效性和成本比较及MR胆胰管成像的作用》一文中研究指出摘要目的分析疑诊胆总管结石病人基于美国胃肠内镜学会(ASGE)危险分级指南治疗与基于MR胆胰管成像治疗的成本效益。材料与方法构建决策分析模型来比较疑诊(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2017年05期）
高伟芳,李晓,桑荣霞,李宁,刘铭[2]（2017）在《胆道梗阻合并急性胆道感染患者血清PCT、hs-CRP、瘦素及其受体水平的诊断意义》一文中研究指出目的探讨胆道梗阻合并急性胆道感染患者血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、瘦素及可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sLR)水平变化,为胆道梗阻合并急性胆道感染的临床诊断提供参考。方法选取2016年1月至2016年7月于本院确诊并治疗的83例胆道梗阻患者为研究对象,将53例胆汁培养阳性且伴随发热、腹痛等临床症状的患者纳入感染组,将30例胆汁培养阴性、单独真菌感染及胆汁培养阳性但无发热、腹痛等症状者纳入对照组。比较两组患者入院时血清PCT、hs-CRP、瘦素及sLR水平变化。结果感染组患者血清PCT、hs-CRP及瘦素水平均明显高于对照组(P<0.05),sLR水平低于对照组(P<0.05)。感染组中胆囊及肝外胆管梗阻患者hs-CRP水平高于肝内胆管梗阻患者(t=0.521,P=0.604),两类患者血清PCT、瘦素及sLR水平比较均无显着差异(P>0.05)。对照组中胆囊及肝外胆管梗阻和肝内胆管梗阻患者的hs-CRP、PCT、瘦素及sLR水平比较均无显着差异(P>0.05)。结论胆道感染患者血清PCT、hs-CRP、瘦素及sLR水平是诊断胆道梗阻所致急性胆道感染的重要指标,其中hs-CRP水平与胆囊及肝外胆管梗阻所致感染相关。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2017年04期）
马永彪[3]（2013）在《PTCD在急性胆道梗阻治疗中的应用》一文中研究指出目的:探讨PTCD在急性胆道梗阻患者治疗中的意义。方法:对我院肝胆外科29例2009-06-2012-05因急性胆道梗阻行PTCD术患者临床资料进行回顾性分析、讨论。结果:28例患者成功接受PTCD治疗,1例患者因穿刺困难改行经皮经肝胆囊穿刺引流术(percutaneous cholecystostomy,PC),术后全部患者黄疸减轻,胆道感染症状控制,血清胆红素水平明显下降,顺利接受下一步手术治疗,术后胆漏1例。结论:PTCD对急性胆道梗阻是一种微创、安全、有效的治疗方法。(本文来源于《临床急诊杂志》期刊2013年09期）
张西波,段启龙,李忠廉,刘军舰,尚海涛[4]（2013）在《急性胆道梗阻大鼠肝脏iNOS的表达及意义》一文中研究指出目的探讨大鼠阻塞性黄疸时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏中的变化及其意义。方法选择成年SD大鼠60只,随机分为假手术对照组(S组)30只和阻塞性黄疸组(OJ组)30只。各组分别于术后1、3、7、10、14 d时点处死大鼠6只,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清总胆红素(TB);观察肝组织普通病理改变以及iNOS蛋白、iNOS mRNA的表达情况。结果 S组肝细胞无肿胀、坏死,肝细胞索排列整齐。OJ组大鼠肝组织可见炎性细胞浸润,细小胆管和无管腔的小胆管增生,纤维组织细胞增生,肝细胞出现变性坏死。OJ组术后ALT、AST、TB迅速增高,与S组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。OJ组术后iNOS基因和蛋白水平表达升高,于第14天达到峰值,与S组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 NO在阻塞性黄疸肝损害中具有双重作用。OJ早期NO可扩张血管,改善肝脏功能;随着iNOS增加,过量的NO产生细胞毒性可损伤肝脏。(本文来源于《山东医药》期刊2013年29期）
王谆,张伟霞[5]（2012）在《联合使用腹腔镜与十二指肠镜同步治疗胆囊结石并发急性胆道梗阻的临床疗效观察》一文中研究指出目的分析并评价联合使用腹腔镜与十二指肠镜治疗胆囊结石并发急性胆道梗阻的临床疗效。方法将观察对象随机分为对照组和治疗组,对照组29例患者进行传统开腹,实施胆囊切除联合胆总管切开取石以及T管引流术,手术过程中均应用胆道镜进行取石;治疗组29例患者通过腹腔镜与十二指肠镜同时进行治疗。分析两组在手术时间、术后胃肠道功能恢复时间以及住院时间等方面的差异。结果在手术时间、术后胃肠道恢复时间、住院时间方面,治疗组与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合使用腹腔镜与术中十二指肠镜同步治疗方法在胆囊结石并发急性胆道梗阻的治疗方面具有疗效理想、手术时间短、术后胃肠道功能恢复快以及住院时间短等优势,因此值得临床推广应用。(本文来源于《中国医学创新》期刊2012年06期）
元海成,秦鸣放,邹富胜,李东华[6]（2012）在《急性胆道梗阻肝脏损伤的实验研究》一文中研究指出目的:探讨大鼠急性胆道梗阻后肝脏损伤的变化。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为实验组(胆总管结扎)和对照组(假手术),观察术后不同时间点动物的一般情况、黄疸、生化指标和肝脏病理学变化。结果:对照组术后各项观察指标均无明显异常。实验组术后出现体质量降低、活动减少和明显的黄疸,但3 d后均有所改善;术后血清总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)水平明显升高,3 d达到高峰,之后缓慢降低;术后谷丙转氨酶(ALT)迅速增加,1~2 d达到高峰,3 d后迅速下降;碱性磷酸酶(ALP)于术后2 d达到高峰,3 d后逐渐下降;术后肝组织Metavir评分逐渐增加,3 d时开始出现明显胶原纤维增生。结论:肝脏急性损伤期在急性胆道梗阻后1周内期间2~3 d进展达高峰,并出现纤维化。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2012年02期）
陈振勇,王延刚,杨鹏,黄文广,周有生[7]（2011）在《急性胆道梗阻肠黏膜屏障破坏与氯离子通道-2的关系》一文中研究指出目的:探讨急性胆道梗阻肠黏膜屏障破坏与肠上皮细胞氯离子通道-2(chloride channel-2,CLC-2)的关系.方法:建立急性胆道梗阻(阻塞性黄疸)大鼠动物模型,术后7d连续注射Lubiprostone(Lu组)、类高血糖素多肽-2(GLP-2组)、两者共同使用(Lu+GLP组),以假手术组(Sham组)和阻塞性黄疸组(obstructive jaundice,OJ组)作为对照.分别检测实验动物乳果糖/甘露醇(L/M)比值、血浆内毒素水平,并用Westernb l o t s检测末端回肠紧密连接蛋白闭锁小带-1(zonula occludens-1,ZO-1)、CLC-2的表达,并利用图像分析系统对Western blots图像进行定量分析.结果:各实验组的L/M比值均高于Sham组(P=0.00),Lu组(0.545±0.03)、GLP组(0.512±0.03)和Lu+GLP组(0.482±0.05)的数据均低于OJ组(0.656±0.04)(均P=0.00).手术后各组的血浆内毒素均升高,OJ组最高,Lu组、GLP组和Lu+GLP组均有所下降.通过Westernblots研究发现CLC-2蛋白的表达条带出现在90-100KD,ZO-1蛋白条带在200kD左右.定量研究显示OJ组的ZO-1相对表达量(0.178±0.03)明显下降,Lu组(0.209±0.03)高于OJ组而低于Sham组(P=0.02),而Lu+GLP组接近于Sham组.CLC-2蛋白的表达量Sham组为(0.267±0.04),OJ组(0.195±0.04)、GLP-2组(0.217±0.05)和Lu+GLP组(0.222±0.03)均下降明显(均P=0.00).结论:CLC-2和紧密连接蛋白共同参与肠黏膜屏障的维护,急性胆道梗阻破坏肠黏膜屏障与肠上皮细胞的CLC-2有关,促进或激活CLC-2后能活化紧密连接蛋白,修复受损的肠黏膜屏障.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2011年27期）
欧阳红飞,焦伟华,吉成岗,林树文[8]（2011）在《腹腔镜联合十二指肠镜术中同步治疗胆囊结石合并急性胆道梗阻的疗效分析》一文中研究指出目的探讨腹腔镜联合术中十二指肠镜同步治疗胆囊结石合并急性胆道梗阻的临床治疗效果。方法实验组:30例胆囊结石合并急性胆道梗阻患者采用腹腔镜联合术中十二指肠镜同步治疗,对照组:30例同类患者行传统开腹胆囊切除+胆总管切开(胆道镜)取石+T管引流术;对两组患者手术时间,术后胃肠道恢复时间,所需总治疗时间,术后并发症(胆漏、胆道结石残留、胆道感染)发生情况进行统计分析。结果在整个治疗过程中,实验组所需治疗时间明显小于对照组,术后出现胆道结石残留、胆道感染情况,两组差异有显着性(P<0.05)。结论采用腹腔镜联合术中十二指肠镜同步法治疗胆囊结石合并急性胆道梗阻住院时间短、恢复快、术后并发症少,有推广普及价值。(本文来源于《中国内镜杂志》期刊2011年09期）
孙明,陈雷,张志光,姜大力[9]（2011）在《肝吸虫致急性胆道梗阻54例诊治体会》一文中研究指出2005—01~2010—12我院共收治54例因肝吸虫病致急性胆道梗阻的病人,现就诊治经验报道如下。1临床资料本组54例中男,49例;女,5例,平均年龄46.3岁(23~(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2011年03期）
李敏,殷莉波,刘平果,赵文秀,王效民[10]（2010）在《TLR4的表达与急性胆道梗阻时内毒素致小鼠肝脏损伤的关系》一文中研究指出目的探讨急性胆道梗阻时内毒素损伤小鼠肝脏的机制及其与TLR4表达的关系。方法雄性C57BL/10J(WT)小鼠42只,随机分为生理盐水组(NS组,n=21)、内毒素处理组1(LPS1组,n=21),C57BL/10ScnJ(TLR4-/-)小鼠21只,为内毒素处理组2(LPS2组)。3组均行胆总管结扎术,LPS1、LPS2组小鼠于胆总管内注射LPS(8ng/μL,10ng/g体重),NS组注射同等剂量的生理盐水,术后6、12、24h采集标本,RT-PCR检测肝脏组织TLR4mRNA的表达情况,全自动生化分析仪检测血清ALT、TBIL、DBIL水平,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6的水平。病理观察肝脏损伤情况,免疫组织化学染色观察肝脏NF-κB的表达。结果 LPS1组与NS组比较肝脏组织TLR4mRNA在6h时表达已有升高,于24h达高峰,ALT、TBIL各时点均明显升高(P<0.01),TNF-α、IL-6表达亦增高(P<0.01),LPS1病理损伤程度较NS组重,免疫组化显示术后24小时NF-κB在LPS1组可见肝细胞明显的核表达。LPS2组与LPS1组比较各血清学指标均明显下降,病理损伤减轻,24h时肝细胞NF-κB核表达较少。结论在急性胆道梗阻时LPS可以加重肝脏组织损伤和机体炎症反应,可能与TLR4的表达增高及NF-κB的表达有关。阻断LPS-TLR4信号通路可以减轻LPS引起的机体损伤。(本文来源于《肝胆外科杂志》期刊2010年03期）
急性胆道梗阻论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨胆道梗阻合并急性胆道感染患者血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、瘦素及可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sLR)水平变化,为胆道梗阻合并急性胆道感染的临床诊断提供参考。方法选取2016年1月至2016年7月于本院确诊并治疗的83例胆道梗阻患者为研究对象,将53例胆汁培养阳性且伴随发热、腹痛等临床症状的患者纳入感染组,将30例胆汁培养阴性、单独真菌感染及胆汁培养阳性但无发热、腹痛等症状者纳入对照组。比较两组患者入院时血清PCT、hs-CRP、瘦素及sLR水平变化。结果感染组患者血清PCT、hs-CRP及瘦素水平均明显高于对照组(P<0.05),sLR水平低于对照组(P<0.05)。感染组中胆囊及肝外胆管梗阻患者hs-CRP水平高于肝内胆管梗阻患者(t=0.521,P=0.604),两类患者血清PCT、瘦素及sLR水平比较均无显着差异(P>0.05)。对照组中胆囊及肝外胆管梗阻和肝内胆管梗阻患者的hs-CRP、PCT、瘦素及sLR水平比较均无显着差异(P>0.05)。结论胆道感染患者血清PCT、hs-CRP、瘦素及sLR水平是诊断胆道梗阻所致急性胆道感染的重要指标,其中hs-CRP水平与胆囊及肝外胆管梗阻所致感染相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性胆道梗阻论文参考文献
[1].S.K.Kang,D.Hoffman,B.Ferket,M.I.Kim,R.S.Braithwaite.疑诊急性胆道梗阻管理的危险分级与非危险分级诊断试验:有效性和成本比较及MR胆胰管成像的作用[J].国际医学放射学杂志.2017
[2].高伟芳,李晓,桑荣霞,李宁,刘铭.胆道梗阻合并急性胆道感染患者血清PCT、hs-CRP、瘦素及其受体水平的诊断意义[J].中国医学前沿杂志(电子版).2017
[3].马永彪.PTCD在急性胆道梗阻治疗中的应用[J].临床急诊杂志.2013
[4].张西波,段启龙,李忠廉,刘军舰,尚海涛.急性胆道梗阻大鼠肝脏iNOS的表达及意义[J].山东医药.2013
[5].王谆,张伟霞.联合使用腹腔镜与十二指肠镜同步治疗胆囊结石并发急性胆道梗阻的临床疗效观察[J].中国医学创新.2012
[6].元海成,秦鸣放,邹富胜,李东华.急性胆道梗阻肝脏损伤的实验研究[J].中国普通外科杂志.2012
[7].陈振勇,王延刚,杨鹏,黄文广,周有生.急性胆道梗阻肠黏膜屏障破坏与氯离子通道-2的关系[J].世界华人消化杂志.2011
[8].欧阳红飞,焦伟华,吉成岗,林树文.腹腔镜联合十二指肠镜术中同步治疗胆囊结石合并急性胆道梗阻的疗效分析[J].中国内镜杂志.2011
[9].孙明,陈雷,张志光,姜大力.肝吸虫致急性胆道梗阻54例诊治体会[J].黑龙江医药科学.2011
[10].李敏,殷莉波,刘平果,赵文秀,王效民.TLR4的表达与急性胆道梗阻时内毒素致小鼠肝脏损伤的关系[J].肝胆外科杂志.2010
论文知识图
