一、膝关节镜下滑膜形态观察（论文文献综述）
刘涛[1]（2021）在《基于JAK3/STAT3信号通路探讨风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠滑膜细胞自噬的影响》文中研究指明目的风湿宁治疗类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）有很好的临床疗效,本研究在网络药理学分析预测的基础上,从细胞自噬的视角研究探讨风湿宁治疗类风湿关节炎模型大鼠的作用机制,以期为风湿宁治疗RA提供实验依据。方法1.借助网络药理学相关平台和软件分析风湿宁治疗类风湿关节炎的靶标及通路。首先,用TCMSP、化源网、Pubchem、小分子靶点预测平台等数据库筛选风湿宁的活性成分和靶标,通过Uniprot数据库获得靶标相应的基因名;然后,在Genecards、OMIM、drugbank等数据库筛选类风湿关节炎疾病相关靶标基因,获取风湿宁和RA的共有靶标基因,利用Cytoscape软件构建风湿宁药物-活性成分-共有靶标基因网络和靶标相互作用网络;最后,通过DAVID数据库对共有靶标基因进行KEGG通路富集分析和生物学过程的GO分析。2.比较胶原诱导、风寒湿诱导和胶原诱导联合风寒湿诱导三种模型制备方法对大鼠一般状态、踝关节肿胀度、膝关节病理形态及滑膜细胞自噬蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ及Beclin-1水平的影响,从对其水平影响的结果确定适宜的模型制备方法。3.用筛选出的模型制备方法制备类风湿关节炎模型大鼠,将大鼠随机分为模型对照组、托法替尼组(15 mg·kg-1)、风湿宁低剂量组(7 g·kg-1)、风湿宁中剂量组(14g·kg-1)、风湿宁高剂量组(28 g·kg-1),另设正常对照组,每组12只,给予蒸馏水或相应药物灌胃治疗,每日1次,连续28 d。给药结束后,取大鼠血清、膝关节滑膜和踝关节组织。记录观察各组大鼠体重、肛温,计算大鼠踝关节肿胀度;HE染色观察大鼠踝关节的病理改变;ELISA法测定大鼠血清IL-2、IL-7、IL-9、TNF-α的含量;RT-PCR法检测各组大鼠滑膜组织JAK3、STAT3水平;Western-blot法检测各组大鼠滑膜组织Beclin-1、p62的水平;透射电镜观察大鼠滑膜细胞超微结构。结果1.通过网络药理学筛选出241个共同靶标基因。蛋白质相互作用网络分析发现AKT1、IL6、MAPK3、VEGFA、TP53、TNF、MAPK1、EGFR、CASP3、EGF、STAT3、PTGS2、MAPK8、JUN、SRC等蛋白为关键核心蛋白且与细胞自噬相关联。风湿宁的靶标蛋白主要与RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、药物反应、细胞增殖正调控、转录正调控、脱氧核糖核酸模板、炎症反应等功能调控有关。靶标基因富集生物过程与细胞自噬有关。KEGG通路富集分析显示风湿宁治疗类风湿关节炎与JAK/STAT通路有关。2.与正常对照组比较,各模型组大鼠体重降低（P<0.05）;CIA模型组以及风寒湿CIA模型组大鼠关节肿胀度增加（P<0.05）,且滑膜及软骨病理改变明显,可见滑膜增生及炎性细胞浸润;风寒湿CIA模型组的LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1水平增高,其中Beclin-1水平增高（P<0.05）。通过比较三种模型制备方法,确定胶原诱导联合风寒湿诱导可作为从细胞自噬角度研究RA的动物模型制备方法。3.风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠滑膜细胞自噬水平影响的实验结果表明:与正常对照组比较,模型对照组大鼠关节肿胀度明显增高（P<0.05）,IL-2、IL-7、IL-9、TNF-α、JAK3 m RNA、STAT3 mRNA、Beclin-1蛋白表达均有不同程度的升高（P<0.05）,p62蛋白表达水平下降（P<0.05）;与模型对照组比较,各治疗组大鼠膝关节滑膜Beclin-1蛋白表达升高（P<0.05）、p62蛋白表达下降（P<0.05）,风湿宁低、高剂量组IL-7、TNF-α、JAK3 mRNA表达降低,风湿宁中剂量组IL-2、IL-7、IL-9、TNF-α、JAK3 m RNA、STAT3 mRNA表达降低（P<0.05）;与正常对照组相比,各治疗组大鼠关节肿胀度增加,IL-2、IL-7、JAK3 mRNA和Beclin-1表达升高（P<0.05）,p62蛋白表达下降（P<0.05）。结论风湿宁治疗类风湿关节炎的作用机制与其降低炎性因子的表达,从而调节JAK3/STAT3信号通路,进而调控细胞自噬相关蛋白,增强滑膜细胞自噬从而抑制滑膜的不断增殖有关。
葛海雅[2]（2021）在《化湿定痛汤基于Ras/Raf/Mek/Erk通路减轻膝骨关节炎大鼠滑膜炎症的机制探讨》文中研究说明目的采用化湿定痛汤干预膝骨关节炎（knee osteoarthritis,KOA）模型大鼠,观察其对大鼠膝关节滑膜炎症及滑膜细胞中Ras/Raf/Mek/Erk信号通路的影响,探讨该方对KOA的作用机制,为其临床应用和后续研究提供理论基础。方法1.KOA模型大鼠的建立及分组:Ⅱ型胶原酶膝关节腔注射法构建KOA模型。根据随机数字表法将38只SD大鼠随机分成空白组和造模组,分别在第1天、第4天对造模组大鼠采用Ⅱ型胶原酶膝关节腔注射,同一时间点对空白组大鼠采用生理盐水膝关节腔注射。采用膝关节核磁共振对KOA大鼠进行模型鉴定,造模成功后再将模型组大鼠随机分为模型组、化湿定痛汤组及mek抑制剂组。2.模型鉴定:第7天从空白组和造模组各取3只大鼠进行膝关节核磁共振扫描,并用MOAKS评分鉴定是否造模成功。3.药物干预:空白组、模型组给予大鼠灌胃生理盐水;化湿定痛汤组给予大鼠灌胃化湿定痛汤;mek抑制剂组给予大鼠腹腔注射mek抑制剂PD98059。4.大鼠膝关节肿胀度的测量:分别于第0、7、14、21、28、35天利用电子游标卡尺测量大鼠患侧膝关节直径以观察其患侧肿胀度。5.患肢膝关节软骨面T2值检测:干预28天后,采用核磁共振T2 mapping序列扫描各组大鼠膝关节,测量各组大鼠软骨的T2值。6.大鼠滑膜组织形态学观察:采用H&E染色观察大鼠滑膜组织炎症浸润情况。7.滑膜细胞指标观察和检测:q-PCR检测各组大鼠滑膜组织中Ras、Raf、Mek、Erk m RNA表达,Western-blot检测各组大鼠滑膜组织Ras、Raf、p-Mek、p-Erk蛋白表达;并对各组数据进行比较分析。8.大鼠血清ELISA检测:ELISA检测各组大鼠血清中IL-1、IL-18的含量。结果1.KOA大鼠模型鉴定正常组大鼠患侧膝关节软骨表面光滑完整,关节间隙等宽,股直肌肌腱正常无水肿,关节腔存在少量滑液,关节周围无软组织肿胀及筋膜积液。模型组大鼠膝关节软骨表面毛糙,关节间隙相对等宽,股直肌肌腱水肿明显,关节腔存在大量积液,关节周围软组织肿胀且存在筋膜积液。模型组膝关节MRI半定量评分较正常组显着升高,且差异具有统计学意义（P<0.05）,余同。2.化湿定痛汤对KOA大鼠膝关节直径的影响空白组大鼠患肢始终无显着改变,无紫红色斑。造模组大鼠患肢膝关节造模后第7天较空白组有不同程度的肿胀及紫红色斑,且关节直径较空白组显着增加,差异具有统计学意义。给药后第28天,与模型组相比,化湿组和mek抑制剂组大鼠膝关节直径均显着减小,差异具有统计学意义。3.化湿定痛汤对KOA大鼠软骨T2值的影响与空白组相比,模型组大鼠软骨面T2值较低,差异具有统计学意义,说明模型大鼠软骨受损严重。化湿定痛汤组软骨面T2值较模型组低,说明药物能促进大鼠软骨面修复。4.化湿定痛汤对KOA大鼠关节滑膜病理形态的影响空白组大鼠关节滑膜组织中滑膜衬里细胞层较薄且排列规则,滑膜衬里细胞下脂肪细胞丰富,血管增生及炎症细胞浸润较少。模型组滑膜衬里细胞层增生显着,衬里细胞下脂肪细胞显着减少,炎症细胞浸润明显,细胞排列杂乱无章,有明显的血管增生。化湿定痛汤组、Mek抑制剂组滑膜衬里细胞层较模型组均较薄,两组炎症细胞均显示散在浸润,且较模型组有所好转,衬里细胞下脂肪细胞较模型组较多,血管增生较模型组有所改善。5.化湿定痛汤对KOA大鼠关节滑膜中Ras、Raf、Mek、Erk m RNA表达的影响模型组大鼠滑膜中Ras、Raf、Mek、Erk m RNA表达水平较空白组显着升高;与模型组相比,化湿定痛汤组和Mek抑制剂组中Ras、Raf、Mek、Erk m RNA表达显着降低,差异具有统计学意义。6.化湿定痛汤对KOA大鼠关节滑膜中Ras、Raf、p-Mek、p-Erk蛋白表达的影响与空白组相比,模型组大鼠滑膜中Ras、Raf、p-Mek、p-Erk蛋白表达明显升高;与模型组相比,化湿定痛汤组和Mek抑制剂组大鼠滑膜中Ras、Raf、p-Mek、p-Erk蛋白表达显着降低。7.化湿定痛汤对KOA大鼠血清中IL-1β、IL-18含量的影响模型组大鼠血清中IL-1β、IL-18含量明显高于空白组;与模型组相比,化湿定痛汤组和mek抑制剂大鼠血清中IL-1β、IL-18表达显着降低。结论1.化湿定痛汤能改善KOA大鼠滑膜组织的炎症;2.化湿定痛汤治疗KOA的作用机制与其调控Ras/Raf/Mek/Erk通路相关因子的表达有关。
胡春雨[3]（2021）在《加减身痛逐瘀汤治疗膝关节创伤性滑膜炎（气滞血瘀证）的临床疗效观察》文中认为目的:为了探究身痛逐瘀汤在治疗（气滞血瘀证）膝关节创伤性滑膜炎的临床疗效,以便于在未来的推广和临床实践中应用。方法:将纳入观察的60例符合膝关节创伤性滑膜炎（气滞血瘀证）的患者采用随机数表法分为两组,每组各30例,治疗组给予身痛逐瘀汤加减治疗,对照组采用瘀血痹胶囊治疗。分别治疗3周后,根据VAS评分、临床症状体征评分（肿胀、关节活动度、关节压痛）、以及LYSHOLM总积分数据的变化来比较两组患者的疗效,通过SPSS25.0统计软件进行统计分析。结果:用药前将两组患者的性别、年龄、病程、发病部位、VAS评分、临床症状体征评分（肿胀、关节活动度、关节压痛）、LYSHOLM疗效总评分经统计学分析P值均大于0.05,说明两组患者在治疗前各项体征及个体因素的差异均无统计学意义,具有可比性。用药治疗3周后两组患者的VAS评分、临床症状体征评分（肿胀、关节活动度、关节压痛）均有所下降,两组患者的LYSHOLM疗效总评分均有所升高。两组患者治疗前后肿胀、关节活动度方面均有统计学意义（P<0.05）,LYSHOLM疗效总评分、VAS评分、关节压痛方面没有统计学意义（P>0.05）,两组患者在治疗后总有效率方面无统计学意义（P>0.05）。在安全性方面治疗组出现1例轻度呕吐的反应,对照组出现2例轻度胃肠道不适症状,从两组患者服药后不良反应发生率来看无统计学意义（P>0.05）。结论:通过统计学分析加减身痛逐瘀汤在治疗膝关节创伤性滑膜炎（气滞血瘀证）方面有着明显疗效,在改善膝关节肿胀、关节活动度方面较对照组有着明显优势,疗效显着,值得进一步推广及发掘。
易岚[4]（2021）在《灸法干预对膝骨性关节炎大鼠结缔组织的影响及其机制研究》文中认为目的:通过对膝骨性关节炎（Knee osteoarthritis,KOA）模型大鼠分别进行艾灸、热敏灸治疗,探讨灸法对膝骨性关节炎结缔组织的影响及其作用机制。方法:1.木瓜蛋白酶注射法制备大鼠KOA模型。将SPF级大鼠采用随机抽样法分组,造模组进行备皮麻醉后,用配置好的4%的木瓜蛋白酶溶液注入大鼠双侧膝关节腔,制得大鼠KOA模型。HE染色以及改良番红O-固绿染色观察热敏灸对大鼠关节软骨形态学的影响。2.酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血清IL-1β,TGF-β1含量,硝酸还原酶法检测各组大鼠关节液中NO含量。3.HE染色观察热敏灸对大鼠滑膜组织的作用。4.HE、MASSON染色观察热敏灸对大鼠浅筋膜胶原纤维的作用。5.免疫组化法（SP）以及蛋白印迹法（WB）分别观察大鼠穴位下筋膜、滑膜中ERK1/2、P-ERK1/2蛋白的表达。结果:1.大鼠关节软骨形态学变化:正常组软骨面平整且软骨层较厚,软骨细胞多且排列整齐,潮线清晰连贯,结构清楚;模型组软骨表面粗糙破裂,细胞减少,潮线中断紊乱。即膝关节注射木瓜蛋白酶可有效制定大鼠膝骨性关节炎模型。2.大鼠血清IL-1β、TGF-β1结果以及关节液中NO含量变化:与正常组比较,模型组、艾灸组、热敏灸组IL-1β、NO含量均升高,TGF-β1含量降低（P<0.01）。与模型组比较,热敏灸组、艾灸组IL-1β、NO含量显着降低（P<0.01）,TGF-β1含量显着升高（P<0.01）。与艾灸组比较,热敏灸组大鼠血清中IL-1β、NO含量显着降低（P<0.01）,TGF-β1含量显着升高（P<0.01）。3.HE染色观察热敏灸对大鼠滑膜组织的影响:与正常组比较,模型组滑膜细胞增生、炎症细胞浸润、纤维组织增生和血管增生均明显增加（P<0.01）。艾灸组、热敏灸组与模型组比较,滑膜细胞增生、炎症细胞浸润、纤维组织增生和血管增生均明显降低（P<0.01）,与艾灸组相比,热敏灸组滑膜增生、纤维组织增生、炎性细胞浸润皆有改善（P<0.01）。4.HE、MASSON染色观察热敏灸对大鼠浅筋膜影响:HE染色:正常组和模型组中成纤维性滑膜细胞成“星形”或“纺锤形”,边界模糊,胞核色深形较小,浆细胞性滑膜细胞分布较少,胞体与圆形相像,胞核大且圆,着色较深,胶原纤维排列紊乱。经灸法治疗后,胶原纤维呈波浪式分布,交叉呈网,长纤维细胞扁平或呈“梭形”,浆细胞分布较多。MASSON染色:正常组胶原纤维整体呈纵向分布,经灸法治疗后,呈波浪式分布,且胶原纤维含量明显升高。5.免疫组化与Western-Blot法检测:免疫组化拍片显示结合区域呈现棕黄色,阳性结合区域多集中于成纤维细胞,胞质胞核均可染。各组大鼠腧穴区穴位下筋膜组织和滑膜组织中ERK1/2有不同程度表达,ERK1/2以及p-ERK1/2的含量都会有提高,p-ERK1/2含量提高的更为明显,且热敏灸效果比艾灸组的疗效显着,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:1.采用木瓜蛋白酶注入大鼠膝关节腔可有效制备膝骨性关节炎模型。2.灸法可降低血液中IL-1β以及关节液中NO含量,升高血液中TGF-β1含量,从而缓解膝骨性关节炎症状。3.灸法可能通过影响穴位局部以及病灶处（关节滑膜）结缔组织发生形态学改变,从而达到其治疗效果,其进一步机理可能是通过激活ERK1/2-MAPK信号通路实现的。
谭卫星[5]（2021）在《外泌体Dvl3 mRNA调节Wnt通路对关节滑膜增殖、炎症的作用及其机制》文中研究说明一、背景类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis,RA）是一种以对称性、侵蚀性和破坏性关节炎为特点的慢性全身性自身免疫性疾病,其中RA患者关节成纤维样滑膜细胞（Fibroblast-1ike synoviocyte,FLS）的生物学特征改变及功能异常被认为与RA的发病密切相关。人们对导致RA-FLS“肿瘤样增殖”表型的分子机制目前仍知之甚少,猜测可能是细胞暴露于体内类风湿炎症环境中以某种方式的被动应答,而这一炎症环境中的效应分子包括最新研究发现的一些新的生物标志物如:外泌体,后者被认为同样具有潜在的临床诊断和治疗作用。我们既往研究显示在Wnt经典及非经典两条信号通路中扮演着交叉点角色的Dvl的一个亚型即Dvl3分子在RA血清外泌体中显着升高。推测Dvl3这一分子在RA中可能具有诱人的研究前景,因此本研究旨在探寻Dvl3在RA中的表达模式以及通过外泌体这一方式研究Dvl3 mRNA在RA中的功能及作用机制,为将来能够更深入了解RA的发病机制及发现新的可能的治疗靶点奠下基础。二、研究目的第一部分:明确Dvl3在RA患者滑膜组织和细胞以及胶原诱导关节炎小鼠模型（CIA）滑膜组织中的表达情况。第二部分:明确外泌体Dvl3 mRNA在体外对成纤维样滑膜细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及炎性反应的作用。第三部分:明确外泌体Dvl3 mRNA在体内对CIA模型疾病程度、疼痛、滑膜破坏和凋亡、软骨和骨破坏以及血清炎性因子水平的影响。第四部分:探讨Dvl3 mRNA发挥上述作用的可能下游机制。三、研究方法第一部分:（1）分别收集了6例RA和创伤（Trauma）患者的膝关节滑膜组织,经固定、包埋、切片机组织HE染色对两组滑膜组织病理进行比较;（2）分别通过免疫组化（IHC）、蛋白印迹（WB）及实时定量PCR（q PCR）比较Dvl3在两组患者滑膜组织中的表达水平;（3）从滑膜组织中原代提取成纤维样滑膜细胞,比较Dvl3的表达水平;（4）通过构建胶原诱导关节炎（CIA）小鼠模型,比较Dvl3在疾病模型小鼠及正常小鼠膝关节中的表达水平。第二部分:（1）构建Dvl3 mRNA过表达及干扰慢病毒,鉴定摸索慢病毒感染RA-FLS条件,获得能够稳定上调或下调Dvl3 mRNA的RA-FLS;（2）进一步摸索条件通过对细胞培养上清超速离心获得能够稳定介导目标RA-FLS中Dvl3 mRNA水平改变的外泌体,并通过q PCR及WB进行验证转染效果。（3）采用Tunel及流式检测法测定不同来源外泌体转染RA-FLS后对细胞凋亡的影响;CKK8测定RA-FLS细胞活性;（4）经划痕和Transwell迁移实验比较细胞迁移能力;（5）利用Transwell侵袭实验及基质金属蛋白酶（MMPs）表达水平检测反映细胞侵袭能力;（6）提取目的细胞RNA及上清分别使用q PCR及酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各细胞因子的mRNA及蛋白水平。第三部分:（1）外泌体获取同第二部分,构建CIA小鼠模型,对小鼠关节腔注射外泌体,每周一次;（2）第二次免疫次日起对小鼠疾病评分;（3）对小鼠足爪机械痛觉进行一次评分;（4）颈椎脱臼法处死小鼠获取小鼠膝关节,分别行HE染色、番红O-固绿染色及Tunel染色对小鼠膝关节病理、软骨破坏及滑膜细胞凋亡情况进行评价;（5）门静脉取血并采用ELISA法检测各细胞因子表达水平。第四部分:（1）提取不同来源外泌体处理后的RA-FLS中的RNA,q PCR检测Wnt信号通路的关键信号分子筛选Dvl3的可能下游通路;（2）进行WB验证;（3）构建Dvl3 mRNA过表达和干扰质粒并进行转染验证,上述质粒同双荧光素酶报告基因质粒进行共转染实验,验证Dvl3对TCf以及ROCK2启动子的活性。四、结果第一部分:（1）成功提取了RA和创伤患者关节滑膜的原代FLS进行培养、鉴定及传代。（2）RA组滑膜在滑膜增生、炎性细胞浸润及毛细血管增生等方面的评分明显更高。（3）Dvl3在RA患者滑膜中的表达水平明显升高。（4）Dvl3在RA-FLS中的表达同样明显高于对照创伤组。（5）Dvl3在炎性关节炎中的表达被显着上调。第二部分:（1）CKK8结果显示来自过表达外泌体组的外泌体能够显着促进细胞增殖活性,而干扰外泌体组外泌体可以起到抑制FLS增殖的作用。（2）凋亡结果显示过表达外泌体组较对照组显着下调了RA-FLS的凋亡水平。（3）迁移及侵袭实验提示了过表达Dvl3外泌体对细胞迁移及侵袭的促进作用,同时伴有上调基质金属蛋白酶表达水平的作用,在干扰外泌体组中则观察到几乎相反的作用。（4）q PCR及ELISA法检测细胞因子含量水平提示Dvl3 mRNA过表达外泌体能够显着促进TNF-α、IL-1β、IL-17、IL-21的表达,干扰外泌体组则可以观察到IL-17和IL-21的显着下调。第三部分:（1）成功构建了CIA小鼠模型,小鼠疾病评分结果显示过表达外泌体注射组小鼠关节炎指数较对照组升高更快。（2）机械痛阈值测定结果显示干扰外泌体组小鼠疼痛阈值下降程度较对照组明显减缓。（3）WB及q PCR验证了外泌体注射干预效果。（4）HE染色提示过表达外泌体组病理评分明显高于对照组;而Sh-Dvl3 mRNA干扰外泌体注射组则有效缓解了小鼠的关节炎症。（5）番红O-固绿染色结果显示过表达外泌体组评分明显高于对照组,而干扰实验组则倾向表现出对关节软骨的保护性作用。（6）Tunel实验提示Sh-Dvl3 mRNA外泌体注射组表现出强烈的促凋亡结果。（7）ELISA结果显示Dvl3在膝关节的表达水平升高可以显着上调血清中TNF-α、IL-17及IL-21的水平。第四部分:（1）q PCR结果显示Dvl3 mRNA的过表达同样伴随着β-catenin及Rho A下游分子ROCK2的明显升高,而在Dvl3 mRNA干扰外泌体组则观察到β-catenin及Ro CK2较对照组的显着下降。以上结果经WB得到进一步验证。（2）双荧光素酶报告基因检测系统来明确Dvl3在Wnt通路两条通路中的作用,结果提示了Dvl3可以同时激活经典及非经典Wnt信号通路。五、结论本课题通过临床及动物组织样本表达、原代细胞培养体外实验研究、构建动物模型体内实验研究以及具体分子机制四个部分对Dvl3的表达以及外泌体Dvl3mRNA的功能进行了较为详尽的研究,发现了Dvl3在RA患者及炎性关节炎动物模型中的高表达,以及其在细胞水平可能具有促进细胞增殖抑制凋亡,促进迁移、侵袭及促炎性细胞因子的分泌等作用进而参与介导了关节炎的进展和加重,进一步的机制研究显示其发挥上述作用的下游途径可能离不开对Wnt经典及非经典通路的激活,包括β-catenin/TCF/LEF-1及Rho A/ROCK2通路的活化,同时Dvl3 mRNA干扰外泌体组获得的对炎症性关节炎的保护性结果为未来RA的干预治疗提供了理论基础和新的潜在靶点。
赵正吕[6]（2021）在《内减张技术辅助后交叉韧带重建的疗效及膝关节运动学分析》文中进行了进一步梳理[目的]探讨内减张技术辅助后交叉韧带（Posterior Cruciate Ligament,PCL）重建的临床疗效及膝关节运动学变化情况。[方法]1.回顾性分析2016年9月至2020年9月期间收治的符合纳入标准的88例PCL断裂患者的临床资料。根据患者治疗方法的不同分为减张组和传统组,每组44例。其中减张组应用内减张技术辅助PCL重建结合术后快速康复治疗,传统组采用常规关节镜下解剖单束重建PCL及术后常规康复治疗,不应用内减张技术。2.比较两组患者术前和术后3月、6月、12月IKDC评分、HSS评分以及Lysholm评分,术前和术后1月、2月、3月患膝屈曲角度,部分患者于术后1～2年内行二次关节镜检查,依据敖英芳教授改良版二次镜检评分标准和MAS评分标准对两组PCL移植物形态学进行评估分析。3.使用OptiKnee三维运动测量系统测量并记录健康志愿者44例和纳入研究的88例患者术前及术后3月、6月、12月膝关节的运动周期（最大步长、最小步长、步频）和6个运动学指标（前屈后伸角、内外旋角、内外翻角、上下位移、内外位移、前后位移）进行测量并行统计学分析。[结果]1.两组患者术后恢复良好,切口 Ⅰ期愈合,无感染,无下肢深静脉血栓形成及血管损伤等并发症,术后6月复查X-ray、CT、MRI提示韧带与骨隧道均愈合良好。2.减张组术后韧带Ⅰ度松弛6例,Ⅱ度松弛4例,无Ⅲ度松弛;传统组术后韧带Ⅰ度松弛10例,Ⅱ度松弛8例,无Ⅲ度松弛,传统组有2例术后3月复查时关节僵硬,行手法松解后恢复尚可。3.两组内IKDC评分、HSS评分、Lysholm评分在术前、术后3个月、术后6个月、术后12个月各时间点组内比较评分均逐渐提高（P<0.05）;除术后6月减张组较传统组获得较好的HSS主观膝关节功能评分（P<0.05）,两组间各时间点评分差异无统计学意义（P>0.05）。两组内术后1月、2月、3月患膝屈曲角度较术前显着改善,差异有统计学意义（P<0.05）,且减张组较传统组术后各时间点获得更好的患膝屈曲角度（P<0.05）。4.术后1～2年减张组16例,传统组14例患者行二次关节镜检查,MAS评分减张组优良率为87.5%,传统组优良率为78.57%。减张组改良版二次镜检韧带评分较传统组在韧带完整性、韧带张力、韧带滑膜覆盖的评分稍高,但两组间移植物愈合形态学评分无统计学意义（P>0.05）。所有重建韧带无再次断裂,少量病例后交叉韧带与前交叉韧带粘连,部分纤维束断裂,韧带张力减弱、滑膜覆盖和色泽尚可。5.术前两组患者最大步长均值、最小步长均值小于健康组,步频均值、内外旋角范围、上下位移范围、前后位移范围要大于健康组,差异有统计学意义（P<0.05）。6.两组间患者术前、术后3月、术后6月、术后12月的膝关节步态分析数据比较中,最大步长均值、最小步长均值、步频均值、屈伸范围、内外翻范围、内外旋范围、上下位移范围、内外位移范围的差异均无统计学意义（P>0.05）。两组术后较术前最大步长、最小步长、步频、屈伸角度是逐渐恢复至正常。7.术后3月两组最小步长均值小于健康组,步频均值大于健康组（P<0.05）,两组间差异无统计学意义（P>0.05）;两组术后6月上下位移范围要大于健康组（P<0.05）,两组间差异无统计学意义（P>0.05）;两组术后12月上下位移范围、前后位移范围要大于健康组（P<0.05）,且术后12月减张组前后位移范围要小于传统组,差异有统计学意义（P<0.05）,减张组与正常成人相近（P>0.05）。[结 论]1.内减张技术辅助PCL重建可提高患膝关节主观功能评分,利于早期康复锻炼,尽早恢复患膝功能。2.内减张技术辅助PCL重建早期可获得满意的膝关节运动学功能,膝关节的前后向松弛明显改善。
李滔,陈仲,凌斌,徐俊,修光辉,毕鑫,朱守艳,赵庆刚,蒋俊良,李俊宏[7]（2020）在《猕猴膝骨关节炎模型建立的实验研究》文中研究表明目的探讨应用改良的Hulth法建立猕猴膝骨关节炎动物模型的可行性及可靠性。方法实验组:选用猕猴的10只膝关节,应用改良Hulth手术造模,即切断膝关节内侧副韧带,切除前十字韧带、内侧半月板,并在股骨内侧髁关节面切除部分软骨。对照组:选用实验组猕猴的对侧10只膝关节,只切开皮肤、关节囊,不破坏关节腔结构。对构建的猕猴膝骨关节炎模型分别在造模后2、4、6个月从膝关节功能、X线片、MRI、关节镜下结构、切开肉眼所示大体情况、膝关节股骨软骨组织切片等方面评估骨关节炎造模情况。结果对照组在术后2、4、6个月的X线片、MRI及切开肉眼观察关节腔与术前无明显差异。实验组在造模后2个月X线片示内侧关节间隙狭窄,膝关节力线内翻;造模后4个月,X线片示关节软骨下骨硬化、关节周缘骨赘形成,髌骨骨赘增生;造模后6个月,X线片示关节软骨下骨硬化、关节周缘骨赘增生进一步加重。实验组造模后2个月,膝关节MRI表现为内侧关节间室狭窄,股骨内侧髁可见软骨造模缺损区,关节腔少许积液;造模后4个月,MRI表现为关节腔积液增多,髁软骨下骨髓水肿;造模后6个月,MRI出现外侧半月板Ⅱ级退变信号、部分区域软骨变薄、软骨下骨髓水肿、骨囊性变及关节积液中的一种或多种征象。造模后6个月,关节镜检查及肉眼均见到软骨毛糙、无光泽、有裂纹,局部凸凹不平,髁间窝滑膜增生。造模术后6个月,组织切片示软骨表层裂隙,出现局部缺损,软骨退变。造模后6个月,实验组膝关节活动度无明显改变,猕猴在笼内行走活动减少,有轻度跛行。实验组的10只造模膝关节在6个月后均造模成功。结论通过改良的Hulth手术可以在造模后6个月有效建立猕猴膝骨关节炎动物模型。
乌云额尔敦[8]（2020）在《针刀干预对制动4周KOA模型兔伸肌—屈肌生物力学及软骨变化的影响》文中进行了进一步梳理[研究背景]膝骨关节炎作为临床常见的慢性退行性骨关节疾病其临床表现多为疼痛、关节活动障碍。临床中根据患者病变的不同程度和主观疼痛将KOA分为初期、早期、中期和晚期四个阶段。采用阶梯治疗策略对KOA进行相关治疗和康复方面的研究,其中基础包括健康宣教、运动生活指导、科学合理的功能锻炼和中医药康复治疗。针刀疗法是一种新兴的中医理论指导下的生物力学干预疗法,临床治疗KOA疗效确切,课题组在前期研究中对中晚期制动6周KOA模型家兔展开相关实验研究,但是对早中期KOA家兔膝关节周围软组织的干预研究较少。所以本课题观察早中期制动4周KOA模型兔在针刀干预后膝关节周围软组织的力学性能变化,并通过纳米压痕、番红O/固绿染色、免疫荧光双标染色观察针刀对膝关节软骨结构的影响,同时应用ELISA检测血清、关节液中软骨代谢产物表达情况,进一步探索针刀“调筋治骨”治疗KOA的作用机制,为临床治疗KOA提供实验依据。[研究目的]基于改良Videman法制备4周KOA模型,探讨针刀对膝骨关节炎的治疗是否通过改变膝关节伸肌-屈肌的张力、弹性和生物力学从而影响关节软骨,明确不同分期伸肌-屈肌生物力学改变在软骨破坏降解中的作用,恢复软骨应力平衡减少损伤,阐明针刀治疗KOA的生物力学机制。基于行为学、形态学、生物力学及分子生物学检测方法观察针刀干预膝关节伸肌-屈肌生物力学条件下兔的步态、软骨代谢及结构变化、肌肉性能的改变;通过纳米压痕技术和酶联免疫吸附法检测兔膝关节软骨储存模量、损失模量、阻尼系数和兔关节囊滑液及血清中软骨降解产物软骨寡聚基质蛋白（COMP）和Ⅱ型胶原羧基端肽（CTX-Ⅱ）揭示针刀缓解关节软骨降解的机制,明确针刀治疗KOA的最佳治疗时间,阐释针刀“调筋治骨”法治疗KOA的生物力学等机制,为临床治疗提供实验依据和理论支持。[研究方法]57只新西兰兔按照体重由小到大排号,查随机数字表,按体重随机分为正常组9只、模型组、针刀组、电针组和西药组每组各12只。采用改良Videaman法对48只新西兰兔进行制动造模4周。解除制动3天后进行干预。正常组:每日进行抓取,同时给予纯水3 ml灌胃,每日1次,共4周。模型组:每日进行抓取,同时给予纯水3ml灌胃,每日1次,共4周。针刀组:每日进行抓取,同时给予纯水3ml灌胃,每日1次,同时在股内、外侧肌腱止点、股直肌肌腱止点、股二头肌肌腱止点、鹅足腱囊针刀、压痛结节点进行针刀干预,每周2次,共4周。电针组:对梁丘、血海、内膝眼、外膝眼、阴陵泉、阳陵泉、委中、曲泉进行电针干预,应用穴位神经刺激仪行电针刺激治疗,分别连接梁丘-委中,血海-曲泉（波形疏密波,频率2/100 Hz,强度2mA）,每次20min,隔天治疗1次,共4周。西药组:每日进行抓取,按体重10 mg/kg给予塞来昔布灌胃,每日1次,干预4周。干预结束后,进行相关组织取材检测。采用改良的Lequesne MG膝关节评估量表对各组兔进行行为学评价;对兔股直肌-股二头肌进行HE染色及拉伸弹性模量等检测,以评估兔股直肌-股二头肌肌肉性能;对兔膝关节软骨进行纳米压痕、番红O/固绿染色以及免疫荧光双标染色等检测,以观察膝关节软骨结构变化;同时应用ELISA检测各组兔血清、关节液中软骨代谢产物（COMP,CTX-2）表达情况。[研究结果]1.Lequesne评分结果:模型组（6.22± 1.92）、针刀组（5.67±0.87）、电针组（5.89±0.93）和西药组（6.11±0.60）,各组间差异无统计学意义（P>0.05）。干预治疗4周后,模型组Lequesne评分较前降低（4.67±1.12）,与模型组相比,针刀组（3.33±0.71,P=0.002<0.01）、电针组（3.56±0.88,P=0.009<0.01）和西药组（3.11±0.60,P=0.000<0.01）Lequesne评分显着降低;针刀组与电针组差异无统计学意义（P=0.583）。2.各组兔肌肉HE染色结果:在固定视野内（10×20倍）,模型组股直肌平均横截面积（1.44±0.11 ×10-1 mm2）与正常组（2.02±0.36 ×10-1mm2）相比显着缩小（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股直肌平均横截面积显着增加（1.89±0.12 ×10-1mm2,P=0.000<0.01）,电针组股直肌平均横截面积增加但无统计学差异（1.63 ± 0.29 × 10-1mm2,P=0.125）,西药组股直肌平均横截面积显着增加（1.98±0.49 ×10-1mm2,P=0.000<0.01）;针刀组与电针组相比,针刀组改善股直肌横截面积更佳（P=0.014<0.05）。固定视野内模型组股直肌肌纤维数（173.08±11.19条）与正常组（137.75±14.48条）相比显着升高（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股直肌肌纤维数显着降低（140.35±15.81条,P=0.000<0.01）,电针组股直肌肌纤维数表达降低但无统计学差异（159.42±27.68条,P=0.106）,西药组股直肌肌纤维数明显降低（151.24±26.39条,P=0.013<0.05）;针刀组与电针组相比,针刀组股直肌纤维数更少（P=0.014<0.05）。各组兔股二头肌固定视野内肌横截面积和肌纤维数比较在固定视野内（10×20倍）,模型组股二头肌平均横截面积（1.37±0.22×10-1mm2）与正常组（2.30±0.30×10-1 mm2）相比显着缩小（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股二头肌平均横截面积显着增加（1.88 ±0.32×10-1mm2,P=0.000<0.01）,电针组股二头肌平均横截面积显着增加（1.84±0.29×10-1mm2,P=0.000<0.01）,西药组股直肌平均横截面积显着增加（1.96±0.46 ×10-1 mm2,P=0.000<0.01）;针刀组与电针组相比股二头肌平均横截面积无统计学差异（P=0.691）。模型组股二头肌肌纤维数（185.47±15.61条）与正常组（115.94±10.59条）相比显着升高（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股二头肌肌纤维数显着降低（142.56±27.86条,P=0.000<0.01）,电针组股二头肌肌纤维数显着降低（144.05±20.78条,P-=0.000<0.01）,西药组股直肌肌纤维数显着降低（151.38±30.76条,P=0.000<0.01）;针刀组与电针组相比,股二头肌纤维数无统计学差异（P=0.845）。3.各组兔伸肌-屈肌拉伸弹性模量结果:①各组兔股直肌拉伸弹性模量结果:与正常组相比,模型组股直肌整体EM值显着升高（2.122±0.529VS 0.878±0.269 MPa,,P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股直肌整体EM值显着降低（1.202±0.583 MPa,P=0.002<0.01）,电针组股直肌整体 EM 值显着降低（1.054±0.167MPa,P=0.000<0.01）,西药组股直肌整体EM值显着降低（1.164±0.291 MPa,P=0.001<0.01）;同时针刀组与电针组相比,股直肌EM值差异无统计学意义（P=0.565）。②各组兔股二头肌拉伸弹性模量结果与正常组相比,模型组股二头肌整体EM值显着升高（0.775±0.173 VS 0.401 ±0.141 MPa,P=0.007<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股二头肌整体EM值表达降低（0.668±0.202 MPa,P=0.406）,电针组股二头肌整体EM值表达降低（0.647±0.290 MPa,P=0.320）,西药组股二头肌整体 EM 值表达降低（0.700 ± 0.148 MPa,P=0.559）。4.各组兔膝关节软骨纳米压痕结果:①各组兔膝关节胫骨软骨纳米压痕结果:从整体数据看,模型组胫骨软骨SM值与正常组相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨软骨SM值表达升高,电针组胫骨软骨SM值明显升高（P<0.05）,西药组胫骨软骨SM值表达稍升高。从平均值看,模型组胫骨SM值与正常组（5.74±0.68VS6.88±0.62 Pa,P=0.438）相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨SM值表达升高（8.79±2.32 Pa,P=0.056）,电针组胫骨SM值表达明显升高（10.09±2.92 Pa,P=0.012<0.05）,西药组胫骨SM值表达升高（6.35±0.43 Pa,P=0.675）;同时,针刀组SM值与电针组相比无统计学差异。模型组胫骨软骨LM值与正常组相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨软骨LM值表达升高,电针组胫骨软骨LM值明显升高（P<0.05）,西药组胫骨软骨LM值稍升高。从平均值看,模型组胫骨LM值与正常组（0.94±0.15VS 1.22±0.09 Pa,P=0.398）相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨LM值表达升高（1.56±0.65 Pa,P=0.073）,电针组胫骨LM值表达明显升高（1.73±0.53 Pa,P=0.029<0.05）,西药组胫骨 LM 值表达稍有升高（1.08±0.50 Pa,P=0.645）。模型组兔胫骨软骨LF值与正常组相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨软骨LF值表达升高,电针组胫骨软骨LF值升高,西药组胫骨软骨LF值升高。从平均值看,模型组胫骨LF值与正常组（0.163±0.008VS0.177±0.004,P=0.216）相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（0.174±0.026,P=0.335）、电针组（0.173±0.006,P=0.363）、西药组（0.172 ± 0.008,P=0.410）胫骨 LF 值表达升高;同时,针刀组LF值与电针组相比无统计学差异。②各组兔膝关节股骨软骨纳米压痕结果:模型组股骨软骨SM值与正常组相比表达显着升高（P<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨软骨SM值显着降低（P<0.01）,电针组股骨软骨SM值显着降低（P<0.01）,西药组股骨软骨SM值显着降低（P<0.01）。模型组股骨SM值与正常组（13.27± 3.61 VS 4.23±1.33 Pa,P=0.001<0.01）相比显着升高;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨SM值显着降低（5.83±1.23 Pa,=0.003<0.01）,电针组股骨SM值显着降低（6.21±0.74 Pa,P=0.004<0.01）,西药组股骨 SM 值表达显着降低（5.78±3.34 Pa,P=0.003<0.01）。同时,针刀组与电针组SM值相比无统计学差异。从整体数据看,模型组股骨软骨LM值与正常组相比显着升高（P<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨软骨LM值显着降低（P<0.01）,电针组股骨软骨LM值显着降低（P<0.01）,西药组股骨软骨LM值显着降低（P<0.01）。模型组股骨LM值与正常组（2.15 ± 0.39 VS 0.68±0.16 Pa,P=0.000<0.01）相比显着升高;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨LM值显着降低（1.03±0.19 Pa,P=0.002<0.01）,电针组股骨LM值显着降低（1.10±0.18 Pa,P=0.002<0.01）,西药组股骨 LM 值显着降低（0.97±0.50Pa,P=0.001<0.01）。与正常组相比,模型组兔股骨软骨LF值在1 Hz、2.59Hz、6.708 Hz时表达升高,在17.374 Hz、45 Hz时,模型组股骨软骨LF值表达降低,但差异均无统计学意义;干预治疗后,与模型组相比,针刀组、电针组和西药组股骨软骨LF值表达均有升高趋势。从平均值看,模型组胫骨LF值与正常组（0.166±0.013VS0.163±0.014,P=0.788）相比表达升高;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（0.178±0.006,P=0.218）、电针组（0.176±0.011,P=0.280）、西药组（0.174±0.013,P=0.426）胫骨LF值表达升高。5.各组兔软骨Mankin评分结果:与正常组相比（0± 0）,模型组Mankin评分显着升高（5.12±1.65,P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组Mankin评分明显降低（4.07±0.78,P=0.026<0.05）,电针组 Mankin 评分显着降低（3.67±1.40,P=0.003<0.01）,西药组 Mankin 评分明显降低（3.93±1.44,P=0.014<0.05）。6.各组兔免疫荧光染色结果:模型组细胞核数与正常组相比表达降低（39.00 ± 11.95 VS 47.33±6.14个,P=0.076）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（48.37±8.62个,P=0.017<0.05）和西药组细胞核数（51.46±13.35,P=0.004<0.01）明显升高。同时,模型组细胞核IOD与正常组相比明显降低（218085±65522 VS 281656±47981,P=0.032<0.05）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（264482±59410,P=0.058）与电针组（268533± 53436,P=0.051）细胞核IOD有所升高,但差异无统计学意义,西药组细胞核IOD显着升高（296503±96731,P=0.004<0.01）。模型组F-actin骨架蛋白IOD与正常组相比显着降低（427822± 114112 VS 591898±161368,P=0.005<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（490082±93263,=0.184）和电针组（488292±101458,P=0.220）骨架蛋白IOD表达稍升高但无统计差异,西药组骨架蛋白IOD值表达明显升高（532521±185545,P=0.046<0.05）。核/骨架蛋白比值方面,模型组与正常组相比比值升高（0.55±0.23 VS 0.49 ± 0.09,P=0.486）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（0.56±0.18,P=0.866）、电针组（0.59±0.23,P=0.596）和西药组（0.58±0.18,P=0.755）比值表达升高,但无统计学差异。模型组Ⅱ型胶原IOD与正常组相比显着降低（70567±26683 VS 133780±61671,P=0.001<0.01）:干预治疗后,与模型组相比,针刀组（91485±36482,P=0.168）和电针组（89782±51996,P=0.236）Ⅱ型胶原IOD值表达升高但无统计学差异,西药组Ⅱ型胶原IOD 值明显升高（106694±30698,P=0.031<0.05）。7.各组兔血清和关节液中CTX-2和COMP含量结果:与正常组（5.92±1.15 ng/ml）相比,模型组血清CTX-2含量显着升高（8.37±0.89 ng/ml,P=0.001<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组血清CTX-2含量降低（7.22±1.36ng/ml,P=0.091）,电针组血清CTX-2含量降低（8.07±1.26ng/ml,P=0.657）,但无统计学意义;西药组血清CTX-2含量明显降低（6.86±0.99ng/ml,P=0.025<0.05）;针刀组与电针组CTX-2含量相比无统计学差异（P=0.204）。与正常组（5.29±1.10 ng/ml）相比,模型组血清COMP含量显着升高（8.47 ± 1.64 ng/ml,P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组血清COMP含量明显降低（6.61±1.39 ng/ml,P=0.014<0.05）,电针组血清COMP含量降低,西药组血清COMP含量降低（6.99±0.99ng/ml,P=0.053）。模型组关节液中CTX-2含量与正常组相比表达升高（9.28±2.22VS 8.45±0.79ng/ml,P=0.231>0.05）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组关节液CTX-2含量表达降低（7.98±0.87 ng/ml,P=0.066）,电针组关节液CTX-2含量表达明显降低（7.82±0.47 ng/ml,P=0.032<0.05）,西药组关节液CTX-2含量表达显着降低（7.37±0.77 ng/ml,P=0.007<0.01）。模型组关节液中COMP含量与正常组相比表达升高（8.19±0.98VS 7.15±1.08 ng/ml,P=0.138）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组关节液COMP含量表达降低（7.48±1.14 ng/ml,P=0.283）,电针组关节液COMP含量表达降低（7.38±1.13,P=0.244）,西药组关节液COMP含量表达降低（7.28±1.71 ng/ml,P=0.194）。[研究结论]1.针刀干预早中期KOA模型兔,可显着改善膝关节功能活动。2.针刀干预早中期KOA模型兔,可直接改善股直肌-股二头肌萎缩状态,明显降低相应拉伸弹性模量,从而间接改善膝关节软骨承受的异常生物力。3.针刀干预早中期KOA模型兔,可显着降低关节软骨病理损伤,部分改善软骨粘弹性能,部分缓解软骨细胞外基质的降解,从而发挥治疗作用,即“调筋治骨”。
肖园园[9]（2020）在《MRI诊断髌下脂肪垫损伤的价值》文中研究表明研究背景髌下脂肪垫（infrapatellar fat pad,IFP）损伤又名Hoffa病、髌骸下脂肪垫炎,是引起膝前疼痛及功能受限的临床常见疾病,但在放射文献中很少讨论[1]。IFP多因脂肪垫出血等外伤性损伤引起其肿胀、增厚,从而与胫骨、股骨等形成挤压或撞击,引起明显的膝关节疼痛。临床对半月板、韧带损伤引起的膝关节疼痛比较关注,经常忽视了 IFP损伤的诊断。据报道,许多髌下脂肪垫损伤的病例被误诊为半月板综合征[2]。目前关于IFP损伤的MR相关研究较少,准确评价IFP损伤的MR影像特点及评估IFP损伤的轻重程度,对于临床诊断该病及指导临床治疗有很高的价值。研究目的本研究旨在通过对经临床综合诊断或临床随访明确诊断为IFP损伤的患者进行回顾性分析,以探讨其特征性MRI表现及应用价值,为临床治疗提供更加准确的影像学依据。研究方法1 研究对象及项目 回顾性分析2018年4月-2019年4月济南市济钢医院经临床综合诊断或临床随访明确诊断为IFP损伤的111例患者的MR图像资料。由2名高年资MRI诊断医师共同阅片,意见不一致时协商解决差异。（1）对111例IFP损伤患者髌下脂肪垫是否出现水肿（或出血）信号,是否出现深髌下滑囊积液,是否出现脂肪垫内异常裂隙,边缘碎裂情况,纤维化或钙化,关节积液（积血）进行评价。（2）根据IFP损伤的信号改变、形态改变等征象进行损伤程度分级,综合文献[1,3],将IFP损伤分为轻、中、重三度,根据IFP损伤程度影像分级指导临床给予针对脂肪垫区的相应治疗。终止治疗4-8周随访。治疗前后采用视觉模拟评分法（VAS评分）作为观测指标评价治疗效果。2检查设备及参数 采用GE SIGNA HDe 1.5T超导型MR扫描仪。采用膝部表面线圈,患者仰卧,腿伸直位,足尖外旋10°～15°,充分固定膝关节。常规扫描矢状位、冠状位,必要时加扫横断位。扫描序列:快速自旋回波T1加权序列（TR 550～650ms,TE 16.5ms）;脂肪抑制快速自旋回波T2加权序列（TR 4400ms,TE 76.5ms）;脂肪抑制快速自旋回波质子密度加权序列（TR 2900ms,TE 22.5ms）,层厚3.5mm,层距0.3mm,FOV:20×20cm,矩阵为 288×224。结果111列患者中,左膝57例,右膝39例,双膝15例,共126个膝关节。1:126个IFP损伤膝关节中,117个出现不同程度脂肪垫水肿（或出血）,其中IFP后部47个（37.3%）,上部29个（23.0%）,同时累及上部和后部15个（11.9%）,前下部7个（5.6%）,弥漫性水肿19个（15.1%）;75个出现深髌下滑囊积液（59.5%）;50个出现脂肪垫内异常裂隙（39.7%）;29个脂肪垫边缘碎裂（23.0%）;8个纤维化或钙化（6.3%）;61个出现膝关节积液、积血（48.4%）。2:126个IFP损伤膝关节中,其中轻度54个（42.9%）,患者疼痛较轻,以髌韧带后方或内外侧膝眼多见;中度43个（34.1%）,患者疼痛较重,膝关节肿胀饱满;重度29个（23.0%）,患者疼痛严重或疼痛时间长,严重者可表现为静息痛。根据IFP损伤程度影像分级指导临床给予针对脂肪垫区的相应治疗。终止治疗4-8周随访。治疗前后采用VAS评分作为观测指标。经配对T检验得出,三组患者治疗前后膝关节VAS评分均具有显着性差异,P值均为0.00,P<0.001,表明差异具有统计学意义。结论1 IFP损伤的MRI表现具有一定特征性,在IFP损伤患者中,MRI显着征象包括脂肪垫水肿（或出血）信号、深髌下滑囊积液、脂肪垫内异常裂隙的显示、脂肪垫边缘碎裂、纤维化或钙化及关节积液等,依据这些征象可以对IFP损伤做出准确诊断。2 MRI能准确评估IFP损伤的轻重程度,为临床治疗提供影像学依据并有较好的指导作用。
梁子聪,易艾晶,王恒,陆瑞娜[10]（2020）在《鹿角壮骨胶囊对兔膝骨关节炎模型关节液中HA、NO、SOD水平及关节病理形态的影响》文中研究表明目的:观察鹿角壮骨胶囊对兔膝骨关节炎模型关节液中HA、NO、SOD水平及关节病理形态的影响,探讨鹿角壮骨胶囊保护膝关节的作用机制。方法:采用木瓜蛋白酶右侧膝关节腔内注射诱导建立兔膝骨关节炎模型,将24只长耳大白兔随机分为正常组、模型组和治疗组,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,治疗组给予鹿角壮骨胶囊0.3 g/（kg·d）灌胃,治疗4周后,测量各组兔膝关节的ROM,观察病理形态表现,按Pelletier JP和改良Mankin’s评分标准进行评分,检测关节液中HA、NO的含量和SOD的活力水平。结果:与正常组比较,模型组兔右侧膝关节的ROM及关节液中HA的含量和SOD的活力水平明显降低（P<0.01或P<0.05）,而治疗组兔右侧膝关节的ROM及关节液中HA的含量水平高于模型组（P<0.05）;与正常组比较,模型组兔右侧膝关节Pelletier JP等级评分和改良Mankin’s评分及关节液中NO的含量水平明显升高（P<0.01或P<0.05）,而治疗组右侧膝关节Pelletier JP等级评分和改良Mankin’s评分及关节液中NO的含量水平明显低于模型组（P<0.05）。结论:鹿角壮骨胶囊能减轻兔膝骨关节炎,延缓膝关节退变,机制可能与降低关节液中NO的水平,减少HA的丢失有关。
二、膝关节镜下滑膜形态观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、膝关节镜下滑膜形态观察（论文提纲范文）
（1）基于JAK3/STAT3信号通路探讨风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠滑膜细胞自噬的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 前言 |
| 第一部分 风湿宁治疗类风湿关节炎的网络药理学研究 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 风湿宁药物活性成分和靶标的筛选获取 |
| 1.2 风湿宁药物活性成分靶标基因的获取 |
| 1.3 风湿宁和类风湿关节炎共有靶标基因的获取 |
| 1.4 风湿宁药物-活性成分-共有靶标基因网络构建与分析 |
| 1.5 靶标相互作用网络构建与分析 |
| 1.6 靶标基因的信号通路分析和生物信息富集分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 风湿宁药物活性成分与靶标 |
| 2.2 风湿宁与类风湿关节炎共有靶标基因 |
| 2.3 风湿宁药物-活性成分-共有靶标基因网络的构建 |
| 2.4 靶标相互作用网络的构建 |
| 2.5 GO和 KEGG通路富集分析 |
| 3.讨论 |
| 3.1 风湿宁药物活性成分和靶标分析 |
| 3.2 风湿宁和类风湿关节炎共有靶标基因分析 |
| 3.3 风湿宁和类风湿关节炎的GO和 KEGG通路富集分析 |
| 4.小结 |
| 第二部分 类风湿关节炎动物模型的确定 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验药品和试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 指标检测 |
| 2.2.1 大鼠踝关节肿胀度检测 |
| 2.2.2 大鼠膝关节病理形态观察 |
| 2.2.3 大鼠滑膜蛋白检测 |
| 2.3 统计学处理 |
| 3.结果 |
| 3.1 不同模型制备方法对大鼠一般状态的影响 |
| 3.2 不同模型制备方法对大鼠关节肿胀度的影响 |
| 3.3 不同模型制备方法对大鼠关节病理形态的影响 |
| 3.4 不同模型制备方法对大鼠滑膜自噬蛋白表达的影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1 风寒湿病因对类风湿关节炎的影响 |
| 4.2 细胞自噬与类风湿关节炎的关系 |
| 5.小结 |
| 第三部分 风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠滑膜细胞自噬水平的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验药品和试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 分组给药 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.3.1 大鼠一般状态观察 |
| 2.3.2 大鼠关节肿胀度检测 |
| 2.3.3 大鼠踝关节病理形态观察 |
| 2.3.4 大鼠血清IL-2、IL-7、IL-9、TNF-α含量检测 |
| 2.3.5 大鼠滑膜JAK3、STAT3 mRNA含量检测 |
| 2.3.6 大鼠滑膜Beclin-1、p62 的含量检测 |
| 2.3.7 大鼠滑膜细胞自噬小体的观察 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3.结果 |
| 3.1 风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠体重的影响 |
| 3.2 风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠肛温的影响 |
| 3.3 风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠关节肿胀度的影响 |
| 3.4 风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠踝关节病理形态的影响 |
| 3.5 风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠血清IL-2、IL-7、IL-9、TNF-α含量的影响 |
| 3.6 风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠滑膜JAK3、STAT3 mRNA表达的影响 |
| 3.7 风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠滑膜Beclin-1、p62 蛋白表达的影响 |
| 3.8 风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠滑膜细胞自噬小体的影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1 中医对类风湿关节炎的病因病机认识 |
| 4.2 中医对类风湿关节炎的辨证分型和治疗 |
| 4.3 风湿宁治疗类风湿关节炎的方药分析及相关研究 |
| 4.4 风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠体重、肛温和关节肿胀度的影响分析 |
| 4.5 风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠炎性反应和病理形态改变的影响分析 |
| 4.6 风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠JAK3/STAT3 信号通路的影响分析 |
| 4.7 风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠滑膜细胞自噬的影响分析 |
| 5.小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 细胞自噬在类风湿关节炎发病机制中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）化湿定痛汤基于Ras/Raf/Mek/Erk通路减轻膝骨关节炎大鼠滑膜炎症的机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验材料 |
| 1.实验动物 |
| 2.实验主要仪器和试剂 |
| 3.实验药物 |
| 实验方法 |
| 1.实验药物的配制 |
| 1.1 化湿定痛汤的配制 |
| 1.2 Mek抑制剂的配制 |
| 2.动物造模、分组及干预 |
| 2.1 动物造模 |
| 2.2 动物模型鉴定及软骨T2 值测定 |
| 2.3 动物分组 |
| 2.4 药物干预 |
| 3.大鼠膝关节肿胀度测量 |
| 4.动物取材及实验指标检测 |
| 4.1 动物取材 |
| 4.2 膝关节组织包埋 |
| 4.3 H&E染色 |
| 4.4 RT-q PCR |
| 4.5 Western-blot |
| 4.6 ELISA |
| 5.统计方法和技术路线 |
| 实验结果 |
| 1.KOA大鼠MRI模型鉴定 |
| 2.化湿定痛汤对KOA大鼠关节软骨的影响 |
| 3.化湿定痛汤对KOA大鼠膝关节直径的影响 |
| 4.化湿定痛汤对KOA大鼠关节滑膜病理形态的影响 |
| 5.RT-qPCR观察KOA大鼠膝关节滑膜中Ras、Raf、Mek、ErkmRNA表达水平 |
| 6.WesternBlot检测KOA大鼠膝关节滑膜中Ras、Raf、p-Mek、p-Erk蛋白表达水平 |
| 7.ELISA检测大鼠血清中IL-1β、IL-18 的含量 |
| 讨论 |
| 1.中医对膝骨关节炎的认识 |
| 2.动物造模方式的选择 |
| 3.化湿定痛汤的前期研究基础 |
| 4.滑膜组织的生理功能 |
| 5.滑膜炎症对膝骨关节炎的影响 |
| 6.MAPK信号通路与膝骨关节炎 |
| 7.化湿定痛汤对Ras/Raf/Mek/Erk通路的调控作用 |
| 8.存在的问题和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 基于网络药理学方法探讨化湿定痛汤治疗骨关节炎的潜在靶点和机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）加减身痛逐瘀汤治疗膝关节创伤性滑膜炎（气滞血瘀证）的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 英文缩略语 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 试验研究 |
| 研究方案 |
| 1. 基本资料 |
| 2.诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3.纳入和排除标准 |
| 3.1 纳入标准 |
| 3.2 排除标准 |
| 3.3 退出标准 |
| 4.观察指标 |
| 4.1 安全指标 |
| 4.2 疗效性观察 |
| 疗效判定 |
| 1. |
| 1.1 VAS疼痛评分 |
| 1.2 膝关节创伤性滑膜炎各项体征临床评分标准 |
| 1.3 LYSHOLM膝关节评分表 |
| 2.疗效评定标准 |
| 3.安全性评价 |
| 研究方法 |
| 治疗方案 |
| 1.治疗方法 |
| 2.收集数据 |
| 3.统计学分析 |
| 研究结果分析 |
| 1.治疗前患者各项情况比较 |
| 1.1 两组患者性别比较 |
| 1.2 两组患者年龄比较 |
| 1.3 两组患者职业分布情况 |
| 1.4 两组患者病程比较 |
| 1.5 两组患者发病部位比较 |
| 1.6 两组患者治疗前 VAS 评分比较 |
| 1.7 两组患者治疗前症状总积分比较 |
| 1.8 两组患者治疗前 LYSHLOM 比较 |
| 2.治疗后各项结果比较 |
| 2.1 两组患者治疗后 VAS 评分比较 |
| 2.2 两组患者治疗后膝关节肿胀评分比较 |
| 2.3 两组患者治疗关节活动度比较 |
| 2.4 两组患者治疗后关节压痛比较 |
| 2.5 两组患者治疗后 LYSHOLM 疗效总积分表 |
| 2.6 两组患者总有效率比较 |
| 3.安全性分析 |
| 讨论 |
| 1.实验结果分析 |
| 2.本次实验组中药汤剂释义 |
| 小结 |
| 1.本次研究中的不足 |
| 2.展望 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（4）灸法干预对膝骨性关节炎大鼠结缔组织的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 大鼠膝骨性关节炎模型的制备与评价 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验动物及分组 |
| 1.1.2 实验器材 |
| 1.1.3 实验药品及试剂 |
| 1.1.4 造模 |
| 1.1.5 试验取材及处理方法 |
| 1.2 实验结果 |
| 1.2.1 直观情况 |
| 1.2.2 大鼠体重与膝关节直径变化 |
| 1.2.3 关节软骨镜下HE染色及改良番红O-固绿软骨染色 |
| 1.2.4 基于改良Mankin评分标准 |
| 1.3 讨论 |
| 第二章 热敏灸对KOA大鼠血清IL-1β,TGF-β1及关节液NO的影响 |
| 2.1 实验材料与方法 |
| 2.1.1 实验动物及分组 |
| 2.1.2 实验器材 |
| 2.1.3 实验药品及试剂 |
| 2.1.4 实验选穴及治疗 |
| 2.1.5 实验取材及处理方法 |
| 2.1.6 免疫酶联实验法(ELISA) |
| 2.1.7 硝酸还原酶法测定NO含量 |
| 2.1.8 统计学分析 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.2.1 各组大鼠尾温图表 |
| 2.2.2 各组大鼠血清IL-1β,TGF-β1含量 |
| 2.2.3 各组大鼠关节液中NO含量 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 热敏灸对滑膜以及穴位下筋膜形态学改变的影响 |
| 3.1 实验材料与方法 |
| 3.1.1 实验动物分组 |
| 3.1.2 实验器材与试剂 |
| 3.1.3 实验选穴及治疗 |
| 3.1.4 实验取材及处理方法 |
| 3.1.5 HE染色方法 |
| 3.1.6 改良MASSON染色方法 |
| 3.1.7 图片处理 |
| 3.1.8 统计学分析 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 浅筋膜镜下HE染色与MASSON染色 |
| 3.2.2 滑膜镜下HE染色 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 热敏灸对穴位筋膜、滑膜中ERK1/2、P-ERK1/2蛋白的表达影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验动物及分组 |
| 4.1.2 实验器材与试剂 |
| 4.1.3 实验选穴及治疗 |
| 4.1.4 实验取材及处理方法 |
| 4.1.5 穴位下筋膜免疫组织化学染色 |
| 4.1.6 蛋白印迹法检测 |
| 4.1.7 统计学分析 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 镜下观察免疫组化结果 |
| 4.2.2 滑膜蛋白印迹结果 |
| 4.3 讨论 |
| 分析与讨论 |
| 结论 |
| 创新点、展望与不足 |
| 参考文献 |
| 文献综述 中西医治疗膝关节骨性关节炎的机理研究进展文献综述 |
| 参考文献 |
（5）外泌体Dvl3 mRNA调节Wnt通路对关节滑膜增殖、炎症的作用及其机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一部分 Dvl3在RA患者以及小鼠CIA模型关节滑膜中的表达情况 |
| 一、前言 |
| 二、实验材料 |
| 三、实验方法 |
| 四、结果 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 外泌体Dvl3 mRNA对RA-FLS增殖、凋亡、迁移以及炎症因子分泌的影响 |
| 一、前言 |
| 二、实验材料 |
| 三、实验方法 |
| 四、结果 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 外泌体Dvl3 mRNA对胶原诱导关节炎小鼠模型关节炎症的影响 |
| 一、前言 |
| 二、实验材料 |
| 三、实验方法 |
| 四、结果 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 外泌体Dvl3 mRNA通过调控Wnt途径参与影响RA-FLS生物学行为 |
| 一、前言 |
| 二、实验材料 |
| 三、实验方法 |
| 四、结果 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 复杂Wnt信号通路网络中的舞者：Dvl蛋白 |
| 参考文献 |
| 在读期间论文发表和参与科研工作情况 |
| 致谢 |
（6）内减张技术辅助后交叉韧带重建的疗效及膝关节运动学分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第一部分 内减张技术辅助后交叉韧带重建的临床疗效 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 内减张技术辅助PCL重建术后膝关节运动学分析 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 附录 |
| 综述 后交叉韧带重建移植物的特点与选择 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）针刀干预对制动4周KOA模型兔伸肌—屈肌生物力学及软骨变化的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 针刀治疗KOA的临床和实验研究进展 |
| 1 针刀治疗KOA临床研究进展 |
| 2 针刀治疗KOA的实验研究进展 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 针刀治疗膝骨关节炎抑制软骨细胞凋亡机制的研究进展 |
| 1 组织层面: 改善关节软骨形态 |
| 2 细胞层面: 降低细胞凋亡率,促进受损软骨修复 |
| 3 分子层面: 调控各分子及相关信号通路抑制软骨细胞凋亡 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 针刀对膝骨关节炎镇痛作用的研究概述 |
| 1 外周镇痛机制 |
| 2 中枢镇痛机制 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述四 膝关节的生物力学研究 |
| 1 关节周围软组织 |
| 2 骨性结构 |
| 3 下肢力线 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 技术路线图 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和耗材 |
| 1.3 主要仪器及设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型制备 |
| 2.2 动物分组及干预措施 |
| 2.3 取材及指标检测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组兔行为学结果 |
| 3.2 各组兔肌肉HE染色结果 |
| 3.3 各组兔伸肌-屈肌拉伸弹性模量(EM)结果 |
| 3.4 各组兔膝关节软骨纳米压痕结果 |
| 3.5 各组兔膝关节软骨番红O/固绿染色结果 |
| 3.6 各组兔膝关节软骨免疫荧光染色结果 |
| 3.7 各组兔血清和关节液中CTX-2和COMP含量结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 KOA动物模型选择 |
| 4.2 针刀干预缓解KOA模型兔股直肌-股二头肌萎缩,降低膝周肌群拉伸弹性模量 |
| 4.3 针刀干预降低KOA模型兔软骨Mankin评分,缓解KOA软骨损伤 |
| 4.4 针刀干预改善KOA模型兔关节软骨生物力学性能 |
| 4.5 针刀干预促进KOA模型兔软骨细胞外基质修复 |
| 4.6 针刀干预抑制KOA模型兔软骨降解标志物CTX-2、COMP的表达 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 1 实验总结 |
| 2 创新点 |
| 3 存在的问题与不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研宄成果 |
（9）MRI诊断髌下脂肪垫损伤的价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 论文综述 髌下脂肪垫损伤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（10）鹿角壮骨胶囊对兔膝骨关节炎模型关节液中HA、NO、SOD水平及关节病理形态的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 实验动物与分组 |
| 2 方法 |
| 2.1 造模 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 动物取材 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.4.1 膝关节的活动范围(ROM) |
| 2.4.2 膝关节的肉眼病理形态观察及Pelletier JP等级评定 |
| 2.4.3 膝关节的镜下病理形态观察及改良Mankin's评分 |
| 2.4.4 关节液中HA、NO的含量及SOD的活力测定 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组兔膝关节的ROM测量结果 |
| 3.2 各组兔膝关节的肉眼病理形态观察及Pelletier JP等级评定结果 |
| 3.3 各组兔膝关节的镜下病理形态观察及改良Mankin's评分结果 |
| 3.4 各组兔膝关节关节液中HA、NO的含量及SOD的活力测定结果 |
| 4 讨论 |
四、膝关节镜下滑膜形态观察（论文参考文献）
- [1]基于JAK3/STAT3信号通路探讨风湿宁对类风湿关节炎模型大鼠滑膜细胞自噬的影响[D]. 刘涛. 山西中医药大学, 2021(09)
- [2]化湿定痛汤基于Ras/Raf/Mek/Erk通路减轻膝骨关节炎大鼠滑膜炎症的机制探讨[D]. 葛海雅. 福建中医药大学, 2021
- [3]加减身痛逐瘀汤治疗膝关节创伤性滑膜炎（气滞血瘀证）的临床疗效观察[D]. 胡春雨. 长春中医药大学, 2021(01)
- [4]灸法干预对膝骨性关节炎大鼠结缔组织的影响及其机制研究[D]. 易岚. 江西中医药大学, 2021(01)
- [5]外泌体Dvl3 mRNA调节Wnt通路对关节滑膜增殖、炎症的作用及其机制[D]. 谭卫星. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(01)
- [6]内减张技术辅助后交叉韧带重建的疗效及膝关节运动学分析[D]. 赵正吕. 昆明医科大学, 2021
- [7]猕猴膝骨关节炎模型建立的实验研究[J]. 李滔,陈仲,凌斌,徐俊,修光辉,毕鑫,朱守艳,赵庆刚,蒋俊良,李俊宏. 中华骨科杂志, 2020(24)
- [8]针刀干预对制动4周KOA模型兔伸肌—屈肌生物力学及软骨变化的影响[D]. 乌云额尔敦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [9]MRI诊断髌下脂肪垫损伤的价值[D]. 肖园园. 山东大学, 2020(04)
- [10]鹿角壮骨胶囊对兔膝骨关节炎模型关节液中HA、NO、SOD水平及关节病理形态的影响[J]. 梁子聪,易艾晶,王恒,陆瑞娜. 黔南民族医专学报, 2020(03)
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