导读:本文包含了心肌间质重塑论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:间质,心肌,心肌梗死,心力衰竭,蛋白,交感神经,心室。
心肌间质重塑论文文献综述
马金,张艳[1]（2016）在《益气活血复方联合运动训练对心衰大鼠心肌间质及交感神经重塑作用机制的研究》一文中研究指出目的通过检测慢性心衰大鼠模型心肌组织中TH、NET及GAP-43表达情况,探讨益气活血复方联合运动训练对长期压力负荷心衰大鼠心肌间质及交感神经重塑的机制。方法选取普通级健康SD雄性大鼠,以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法塑造慢性心衰大鼠模型,随机将造模成功大鼠分为心衰模型组(模型组)、益气活血中药组(中药组)、运动训练组(运动组)、益气活血复方联合运动训练组(中药联合运动组)、西药组、西药联合运动训练组(西药联合运动组)、假手术组7组,每组10只大鼠。每组分别给予药物治疗和(或)运动训练,治疗6周后处死取材。采用HE染色,光镜下观察各组大鼠心肌细胞的形态学变化;免疫组织化学检测各组大鼠心肌中TH、NET含量;行Real time-PCR测定各组大鼠心肌组织中GAP-43基因表达变化;行Western blot测定各组大鼠心肌组织中GAP-43蛋白表达变化。结果模型组TH、NET、GAP-43表达均明显升高,与假手术组相比有统计学意义(P<0.05);经药物和(或)运动训练干预后,与模型组相比,各治疗组均明显下降(P<0.05),但中药联合运动组效果最明显,运动组则最差,中药组与西药组效果基本相同。结论长期压力负荷心衰将导致心脏交感神经密度增加,进一步将诱导心肌纤维化、交感神经重塑等病理改变,可能是CHF的主要病理机制之一。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2016年09期）
胡冰[2]（2014）在《长期压力超负荷心力衰竭大鼠心肌间质、交感神经重塑及PKC激活的意义》一文中研究指出目的：多种心血管病，如高血压、心脏瓣膜病、心肌梗死和心肌病等均导致心力衰竭（heart failure，HF），HF导致心血管病患者病残、死亡的重要原因，HF发生、进展机制一直是研究的重点。众所周知，在HF发生、进展过程中，心脏交感神经功能（cardiac sympathetic nerve function,CSNF）异常发挥重要作用。研究证据表明，心血管病中的CSNF异常，包括交感神经活性（sympathetic nerve activity，SNA）和/或再摄取功能（reuptake）变化与心肌间质重塑有密切关系，但确切机制尚不完全清楚。逐渐积累的研究证据还显示，发挥多种细胞信号调控作用重要的信号分子蛋白激酶C epsilon（protein kinase C，PKCε）激活，不但可介导神经生长、调控神经突触功能，还参与诱发心肌间质纤维化。由此，我们推测，PKCε激活可能同时对HF的心肌间质重塑和CSNF，特别是再摄取功能异常发挥重要影响。本实验通过建立以心肌纤维化为特征，同时伴有交感神经再摄取功能下降的心脏压力超负荷（pressure overload，POL）HF动物模型，观察动物模型HF时心肌PKCε亚型激活与心脏交感神经再摄取功能蛋白膜表达与心肌间质重塑的关系，并讨论PKCε激活可能对此发挥的作用及意义。方法：30只7周雄性Wistar大鼠，按随机计数表法分为2组：假手术组（SHAM）（n=15）和POL组（n=15）。适应性饲养一周后，以苯巴比妥%腹腔麻醉，用腹主动脉缩窄方法建立HF动物模型。模型建立8周后，检测心脏血流动力学变化，大鼠固定后，麻醉，，行颈动脉插管，将导管置于左心室，待状态稳定后，记录有创血流动力学的各项指标：左心室收缩压（left ventricular systolic pressure、LVSP）、左心室舒张末压（leftventricular end-diastolic pressure、LVEDP）、左心室压力变化最大速率（maxmaximal rate of rise of left ventricular pressure and max maximal rate ofdecline of left ventricular pressure、±dp/dtmax），检测完毕，生理盐水灌流，摘取心脏及双侧颈交感神经节，分装入冻存管，于液氮罐内保存。各组动物心肌组织HE染色后，用显微镜检测左心室心肌细胞形态。用分子生物学方法检测去甲肾上腺素转运蛋白及mRNA表达：RT-PCR法检测颈交感神经节中NET的mRNA表达；免疫组织化学方法检测交感神经标志物--酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）及新生神经标记物--生长相关蛋白（Growth Associated Protein43，GAP43）表达；WesternBlot法检测心脏组织中NET和PKCε细胞膜及胞浆中蛋白表达；由图像分析系统（Image Pro Plus6.0）处理各组大鼠心肌组织图像，用SPSS13.0软件进行各组数据的统计学分析，P＜0.05为差异有统计学意义。结果：1心脏血流动力学检测：POL组大鼠左室收缩压（LVSP）降低（P＜0.05）,左室舒张末压（LVDEP）升高（P＜0.05），左心室压力变化最大速率（±dp/dtmax）降低（P＜0.05），表明POL组大鼠发生心力衰竭，处于失代偿期。2心脏和体重重量比值（Heart Weight/Body Weight，HW/BW）：POL组是SHAM组的1.34倍（P＜0.05），表明长期心脏POL诱导心脏肥大，并观察到POL组的左室腔明显缩小，室壁增厚。3放免法测定血浆去甲肾上腺素浓度：POL组较SHAM组显着增加（P＜0.05）。4高倍显微镜观测心肌细胞形态：与SHAM组比较，POL组心肌细胞长度和直径增加（P＜0.05）。5心肌间质胶原变化：Sirius Red染色及偏光镜观察到，心肌间质及血管周围胶原I及III型均增加，且以I型胶原增加明显，图像分析显示POL组间质胶原容积分数（ICVF）为SHAM组1.69倍（P＜0.05）。6心脏交感神经密度及神经新生：与SHAM组比较，POL组心肌TH蛋白及GAP43蛋白，表达增加（P＜0.05）。7PKC激活与NET膜表达：Western Blot结果显示：与SHAM组比较，POL组心肌细胞膜与胞浆中NET蛋白量比值降低（P＜0.05），说明其NET内化明显；PKCε蛋白的细胞膜与胞浆比值增高（P＜0.05），则说明POL组的PKCε活化增多。8心脏神经节NET mRNA表达： RT-PCR结果显示，对照组与POL组大鼠神经节中NET mRNA表达无统计学差异。结论：长期心脏POL可导致：1向心性心肌细胞肥厚，心脏重量增加，心肌间质纤维化，心功能下降；2PKCε蛋白激活，蛋白膜表达增加，同时（1）心脏交感神经密度，新生神经增加；（2）交感神经NET蛋白膜表达降低，但对心脏神经节NET mRNA表达水平无影响；实验结果说明：长期心脏POL可诱导PKCε蛋白激活，同时伴心肌纤维化、交感神经重塑，交感神经NET膜表达降低，提示PKCε信号途径激活，可能在这些变化中发挥重要的中介作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2014-03-01）
魏晓峰,魏伟,史娇娇,贾斯媛,周丹丹[3]（2013）在《运动性和高血压性心脏肥大心肌间质胶原网络重塑及其对左心室功能的影响》一文中研究指出目的:探讨运动性和高血压性心脏肥大大鼠心肌间质胶原网络的重塑及其对左心室功能的影响。方法:采用跑台训练方式和腹主动脉缩窄术分别建立运动性心肌肥大大鼠模型和高血压性心肌肥大大鼠模型。心脏离体灌注测定左心室功能;扫描电镜和透射电镜观察心肌胶原网络重构;通过羟脯氨酸测定心肌胶原的浓度;Western-blot进行Ⅰ型、Ⅲ型胶原分析。结果:高血压大鼠的平均动脉压始终较高(P<0.05),而训练组大鼠的动脉血压始终较低(P<0.05);高血压大鼠的心脏舒张速率低于训练组(P<0.05);高血压性大鼠左心室羟脯氨酸的浓度明显升高(P<0.05),而训练大鼠左心室羟脯氨酸浓度并没有显着升高;高血压大鼠的左心室Ⅲ型胶原与Ⅰ型胶原的比值下降明显(P<0.05),而训练组大鼠并没有表现出相同的结果。结论:运动训练可以使大鼠心肌细胞与间质胶原同步增长,心脏功能提高,心肌舒缩性能增强;而慢性高血压性大鼠导致心肌细胞与间质胶原不成比例的增长,间质胶原过度增生,心脏功能受到损伤。心肌间质胶原网络的重塑对大鼠左心室功能具有重要影响。(本文来源于《广州体育学院学报》期刊2013年03期）
常波,董宏伟,衣雪洁[4]（2011）在《运动性和高血压性心脏肥大心肌间质胶原网络重塑及其对左心室功能的影响》一文中研究指出研究目的:探讨运动性和高血压性心脏肥大大鼠心肌间质胶原网络的重塑及其对左心室功能的影响。研究方法:采用跑台训练方式和腹主动脉缩窄术分别建立运动性心肌肥大大鼠模型和高血压性心肌肥大大鼠模型。心脏离体灌注测定左心室功能;扫描电镜和透射电镜观察心肌胶原网络重构;通过羟脯氨酸测定心肌胶原的浓度;Westen_blot进行Ⅰ型、Ⅲ型胶原分析。(本文来源于《第九届全国体育科学大会论文摘要汇编(4)》期刊2011-12-07）
任绮[5]（2011）在《运动与心肌间质重塑研究进展》一文中研究指出心脏重塑主要表现为心肌细胞肥大、细胞外间质重塑。细胞因子、基质金属蛋白酶家族对心肌间质重塑发挥较大的作用,参与了运动性心脏重塑的生理病理发展过程。近年来许多研究致力于阐明运动性心肌间质和血管重塑之间的关系。(本文来源于《湖北体育科技》期刊2011年04期）
李贺,周欣,王珂,赵丽霞,王志宏[6]（2011）在《心脏交感神经和心肌间质重塑的共同通路——蛋白激酶C途径》一文中研究指出心脏交感神经和心肌间质对维持正常心功能有重要作用。心血管患病时,两者均发生不同程度的重塑,并互相影响,这些变化对疾病进展发挥重要影响。研究证据显示,两者间的相互作用可能通过蛋白激酶C介导,对交感神经功能异常和心肌纤维化都发挥重要作用。(本文来源于《生命科学》期刊2011年01期）
倪炯,王培军,王国良,邵志红,江虹[7]（2010）在《冬眠心肌及其间质重塑的MRI与病理对照研究》一文中研究指出目的探讨冬眠心肌及其间质重塑的MRI表现和病理基础。方法采用不全结扎法建立兔冬眠心肌模型,在术后相应时间接受心脏MR检查,将MR检查结果与病理结果比较,观察冬眠心肌及其间质重塑的MRI表现和病理基础。结果将实验动物分为手术组和对照组,手术组15只兔中有11只符合冬眠心肌动物模型要求,发现冬眠心肌兔的射血分数下降;Cine-MRI表现为节段性室壁运动减弱。光镜下见心肌细胞浊肿或肥大,心肌间质空间增大、出现脂肪变性及纤维组织增生。电镜下见不同程度的心肌肌丝断裂,线粒体数目增多,部分线粒体肿胀、空泡化。结论随着缺血时间的延长,冬眠心肌及其间质发生不同程度重塑,MRI在评价冬眠心肌及其间质重塑上具有重要价值。(本文来源于《2010中国医学影像技术国际论坛暨《中国医学影像技术》编委换届会论文集》期刊2010-09-24）
朱雪锋,李刚,张灿晶[8]（2010）在《CrkL在β受体过度激动促进心肌梗死后心室间质重塑中的作用》一文中研究指出目的探讨CrkL在β肾上腺素能受体(β-AR)过度激动促进心肌梗死后心室间质重塑中的作用。方法40只SD大鼠分为心肌梗死给药组(n=15);心肌梗死对照组(n=10);假手术给药组(n=9)以及假手术对照组(n=6),采用左冠状动脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,心肌梗死给药组和假手术给药组给予异丙肾上腺素,心肌梗死对照组和假手术对照组给予生理盐水处理,采用彩色多普勒超声测定射血分数(EF)及左室短轴缩短率(FS),12w后处死大鼠,取心脏,Masson胶原特殊染色法测定胶原容积分数(CVF),Western印迹检测心肌梗死周围濒死组织CrkL的表达。结果心肌梗死给药组较心肌梗死对照组EF及FS降低、CVF增高、梗死灶周围濒死组织中CrkL蛋白表达显着升高并与CVF呈正相关(P<0.05)。结论β-AR过度激动可明显增强心肌梗死后心室间质重塑,CrkL的表达增强可能是其机制之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2010年08期）
向睿[9]（2009）在《促红细胞生成素对大鼠心肌梗死后间质重塑的影响》一文中研究指出目的观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对心肌梗死后大鼠间质重构的影响,并探讨促红细胞生成素对心脏保护作用的机制。方法48只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham operation,S)、假手术药物干预组(sham operation+rhEPO,SE)、手术组(operation,O)、手术药物干预组(operation+rhEPO,OE),通过结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,E组和SE组为术中立即给予rhEPO 3000U/Kg,测定各组大鼠红细胞压积,超声心动图测量各组大鼠左室功能,天狼猩红染色测定各组大鼠Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及比值、心肌梗死面积,用免疫组织化学染色及离转录聚合酶联反应(RT-PCR)分别测量各组大鼠心肌组织基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9蛋白及mRNA的表达。结果(1)术前各组大鼠红细胞压积无明显差异(P>0.05),术后两周EPO干预组红细胞压积稍微增高,但各组无显着差异(P>0.05)。(2)术后4周,O组和OE组LVDd、LVDs、LVEDV、LVESV测值均大于S组和SE组,差异有统计学意义(P<0.05),LVEF和FS测值均低于S组和SE组,差异有统计学意义(P<0.05)。O组LVDd、LVDs、LVEDV、LVESV测值均大于OE组,差异有统计学意义(P<0.05),LVEF和FS测值均低于OE组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)偏振光镜下OE组心肌梗死交界区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值较O组降低,以Ⅰ型胶原减少为主,差异有显着性(P<0.05)。4周时心肌梗死面积OE组较O组明显减少(P<0.05)。(4)O组、OE组MMP-2、MMP-9蛋白表达较S组、SE组增高,差异有统计学意义(P<0.05);OE组MMP-2、MMP-9蛋白表达较O组显着减少,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)O组、OE组心肌组织中MMP-2、MMP-9 mRNA表达均高于S组、SE组,差异有统计学意义(P<0.05);经rhEPO干预后,OE组心肌组织中MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平较手术O组明显降低(P<0.05)。结论心肌梗死后大鼠左室功能降低,间质纤维化,Ⅰ、Ⅲ型胶原含量增加,心肌内MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达增加,共同参与了心室重构。rhEPO早期干预可以减少间质纤维化及胶原含量,抑制心室重构,改善左心功能。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2009-05-01）
向睿,马康华[10]（2009）在《红细胞生成素对大鼠心肌梗死后间质重塑及MMPs、TIMP-4表达的影响》一文中研究指出目的探讨重组人红细胞生成素(rhEPO)对心肌梗死大鼠心肌细胞间质重构和基质金属蛋白酶(MMPS)及其抑制物(TIMP-4)表达的影响。方法80只SD大鼠随机分为心梗组(MI)、心梗药物组(MIE)、假手术组(SH)、假手术药物组(SHE)。术后1周及6周分别测量各组大鼠血细胞比容,毛细血管密度,心肌梗死面积,Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数及其比值,免疫组化测定MMP-2、MMP-9及TIMP-4蛋白在大鼠左室心肌中的表达,并行超声心动图测定左室功能。结果术后1周时免疫组化示MI、MIE组MMP-2、MMP-9表达较SH、SHE组增高(P<0.05),MMP-2、MMP-9表达较MI组降低(P<0.05),MI组TIMP-4表达较SH、SHE降低(P<0.05),MIE组TIMP-4表达较MI组增高(P<0.05),MI组和MIE组梗死交界区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数无明显差异(P>0.05)。6周后大鼠超声心动图示MI和MIE组左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)均高于SH和SHE组,而左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短平(LVFS)均低于SH组和SHE组(P<0.05),MI组LVDd、LVDs、LVEDV、LVESV高于MIE组,而LVEF、LVFS低于MIE组(P<0.05)。术后6周MIE组梗死交界区毛细血管数目较MI组明显增多(P<0.05),而心肌梗死面积较MI组明显减少(P<0.05);MIE组心肌梗死交界区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数及其比值较MI组明显降低(P<0.05),以I型胶原升高为主。结论心肌梗死后大鼠左室心功能降低,心肌内MMP-2、MMP-9蛋白表达升高,TIMP-4蛋白表达降低,心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原含量增加,共同参与了心室重塑。rhEPO早期干预可改善心肌重塑,其可能机制是通过升高TIMP-4来抑制MMP-2、MMP-9蛋白表达,降低胶原含量,从而减少间质纤维化。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2009年04期）
心肌间质重塑论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：多种心血管病，如高血压、心脏瓣膜病、心肌梗死和心肌病等均导致心力衰竭（heart failure，HF），HF导致心血管病患者病残、死亡的重要原因，HF发生、进展机制一直是研究的重点。众所周知，在HF发生、进展过程中，心脏交感神经功能（cardiac sympathetic nerve function,CSNF）异常发挥重要作用。研究证据表明，心血管病中的CSNF异常，包括交感神经活性（sympathetic nerve activity，SNA）和/或再摄取功能（reuptake）变化与心肌间质重塑有密切关系，但确切机制尚不完全清楚。逐渐积累的研究证据还显示，发挥多种细胞信号调控作用重要的信号分子蛋白激酶C epsilon（protein kinase C，PKCε）激活，不但可介导神经生长、调控神经突触功能，还参与诱发心肌间质纤维化。由此，我们推测，PKCε激活可能同时对HF的心肌间质重塑和CSNF，特别是再摄取功能异常发挥重要影响。本实验通过建立以心肌纤维化为特征，同时伴有交感神经再摄取功能下降的心脏压力超负荷（pressure overload，POL）HF动物模型，观察动物模型HF时心肌PKCε亚型激活与心脏交感神经再摄取功能蛋白膜表达与心肌间质重塑的关系，并讨论PKCε激活可能对此发挥的作用及意义。方法：30只7周雄性Wistar大鼠，按随机计数表法分为2组：假手术组（SHAM）（n=15）和POL组（n=15）。适应性饲养一周后，以苯巴比妥%腹腔麻醉，用腹主动脉缩窄方法建立HF动物模型。模型建立8周后，检测心脏血流动力学变化，大鼠固定后，麻醉，，行颈动脉插管，将导管置于左心室，待状态稳定后，记录有创血流动力学的各项指标：左心室收缩压（left ventricular systolic pressure、LVSP）、左心室舒张末压（leftventricular end-diastolic pressure、LVEDP）、左心室压力变化最大速率（maxmaximal rate of rise of left ventricular pressure and max maximal rate ofdecline of left ventricular pressure、±dp/dtmax），检测完毕，生理盐水灌流，摘取心脏及双侧颈交感神经节，分装入冻存管，于液氮罐内保存。各组动物心肌组织HE染色后，用显微镜检测左心室心肌细胞形态。用分子生物学方法检测去甲肾上腺素转运蛋白及mRNA表达：RT-PCR法检测颈交感神经节中NET的mRNA表达；免疫组织化学方法检测交感神经标志物--酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）及新生神经标记物--生长相关蛋白（Growth Associated Protein43，GAP43）表达；WesternBlot法检测心脏组织中NET和PKCε细胞膜及胞浆中蛋白表达；由图像分析系统（Image Pro Plus6.0）处理各组大鼠心肌组织图像，用SPSS13.0软件进行各组数据的统计学分析，P＜0.05为差异有统计学意义。结果：1心脏血流动力学检测：POL组大鼠左室收缩压（LVSP）降低（P＜0.05）,左室舒张末压（LVDEP）升高（P＜0.05），左心室压力变化最大速率（±dp/dtmax）降低（P＜0.05），表明POL组大鼠发生心力衰竭，处于失代偿期。2心脏和体重重量比值（Heart Weight/Body Weight，HW/BW）：POL组是SHAM组的1.34倍（P＜0.05），表明长期心脏POL诱导心脏肥大，并观察到POL组的左室腔明显缩小，室壁增厚。3放免法测定血浆去甲肾上腺素浓度：POL组较SHAM组显着增加（P＜0.05）。4高倍显微镜观测心肌细胞形态：与SHAM组比较，POL组心肌细胞长度和直径增加（P＜0.05）。5心肌间质胶原变化：Sirius Red染色及偏光镜观察到，心肌间质及血管周围胶原I及III型均增加，且以I型胶原增加明显，图像分析显示POL组间质胶原容积分数（ICVF）为SHAM组1.69倍（P＜0.05）。6心脏交感神经密度及神经新生：与SHAM组比较，POL组心肌TH蛋白及GAP43蛋白，表达增加（P＜0.05）。7PKC激活与NET膜表达：Western Blot结果显示：与SHAM组比较，POL组心肌细胞膜与胞浆中NET蛋白量比值降低（P＜0.05），说明其NET内化明显；PKCε蛋白的细胞膜与胞浆比值增高（P＜0.05），则说明POL组的PKCε活化增多。8心脏神经节NET mRNA表达： RT-PCR结果显示，对照组与POL组大鼠神经节中NET mRNA表达无统计学差异。结论：长期心脏POL可导致：1向心性心肌细胞肥厚，心脏重量增加，心肌间质纤维化，心功能下降；2PKCε蛋白激活，蛋白膜表达增加，同时（1）心脏交感神经密度，新生神经增加；（2）交感神经NET蛋白膜表达降低，但对心脏神经节NET mRNA表达水平无影响；实验结果说明：长期心脏POL可诱导PKCε蛋白激活，同时伴心肌纤维化、交感神经重塑，交感神经NET膜表达降低，提示PKCε信号途径激活，可能在这些变化中发挥重要的中介作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌间质重塑论文参考文献
[1].马金,张艳.益气活血复方联合运动训练对心衰大鼠心肌间质及交感神经重塑作用机制的研究[J].世界中西医结合杂志.2016
[2].胡冰.长期压力超负荷心力衰竭大鼠心肌间质、交感神经重塑及PKC激活的意义[D].河北医科大学.2014
[3].魏晓峰,魏伟,史娇娇,贾斯媛,周丹丹.运动性和高血压性心脏肥大心肌间质胶原网络重塑及其对左心室功能的影响[J].广州体育学院学报.2013
[4].常波,董宏伟,衣雪洁.运动性和高血压性心脏肥大心肌间质胶原网络重塑及其对左心室功能的影响[C].第九届全国体育科学大会论文摘要汇编(4).2011
[5].任绮.运动与心肌间质重塑研究进展[J].湖北体育科技.2011
[6].李贺,周欣,王珂,赵丽霞,王志宏.心脏交感神经和心肌间质重塑的共同通路——蛋白激酶C途径[J].生命科学.2011
[7].倪炯,王培军,王国良,邵志红,江虹.冬眠心肌及其间质重塑的MRI与病理对照研究[C].2010中国医学影像技术国际论坛暨《中国医学影像技术》编委换届会论文集.2010
[8].朱雪锋,李刚,张灿晶.CrkL在β受体过度激动促进心肌梗死后心室间质重塑中的作用[J].中国老年学杂志.2010
[9].向睿.促红细胞生成素对大鼠心肌梗死后间质重塑的影响[D].重庆医科大学.2009
[10].向睿,马康华.红细胞生成素对大鼠心肌梗死后间质重塑及MMPs、TIMP-4表达的影响[J].解放军医学杂志.2009
论文知识图
