导读:本文包含了海马神经细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经细胞,凋亡,阿尔,头孢,内质网,蛋白,电针。
海马神经细胞论文文献综述
李虹霖,孙琦月,高伟,佟晓薇,栾凯迪[1]（2019）在《针康法对APP/PS1小鼠海马神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究于氏头穴丛刺结合丰富环境对APP/PS1转基因小鼠海马神经细胞凋亡的影响,探讨其相关作用机制。方法采用随机数字表法将36只雄性7月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、针刺组、康复组、针康组各9只。另外9只同性别、同月龄的野生小鼠作为空白组。将康复组小鼠置于丰富环境中,针刺组给予头穴丛刺作为基础治疗,针康组小鼠在丰富环境中给予头穴丛刺治疗。针刺神庭透百会以及左右两旁2 mm,15 min/次,连续治疗4周。采用免疫组化法观察海马Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。结果与空白组比较,模型组Bcl-2阳性细胞表达相对少,而Bax阳性细胞表达相对增加(P <0.01)。与模型组比较,针刺组、康复组、针康组海马区bax表达均显着下降(P <0.01),Bcl-2阳性神经元计数明显升高(P <0.01)。与针刺组、康复组比较,针康组Bcl-2阳性神经元计数明显升高,Bax表达明显下降(P <0.05)。针刺组与康复组之间比较无统计学差异(P> 0.05)。结论头穴丛刺结合丰富环境减轻了小鼠海马的细胞凋亡情况。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年12期）
刘娅迪,陆瑞婷,王迪芬[2]（2019）在《依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的保护作用及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分入假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)及依达拉奉组(Edaravone组),每组各10只。建立右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,造模24 h后,比较3组大鼠神经功能缺损评分,丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平,病理改变,Nrf2和OH-1蛋白表达水平,以及Nrf2和OH-1 mRNA表达水平。结果 I/R组、Edaravone组神经功能缺损评分、丙二醛水平均高于S组,且I/R组高于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05);超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。与S组比较,I/R组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平明显下降,在依达拉奉干预后,Edaravone组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平上调,与I/R组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组、Edaravone组Nrf2和OH-1 mRNA水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。灌注24 h后,S组海马区神经细胞未见病理损伤,细胞形态正常,结构完整,核仁清晰,HE染色均匀;I/R组海马区神经细胞排列紊乱,部分细胞核仁破裂,出现核固缩等,还有大量炎性细胞浸润;Edaravone组海马区神经细胞损伤明显减轻,细胞结构完整,形态正常,核仁溶解及固缩基本消失,病变较I/R组明显改善。结论依达拉奉通过抑制氧化应激反应,发挥大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用,可能作用机制为上调Nrf2和OH-1表达,清除自由基,减轻脂质过氧化,进而保护神经细胞。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年11期）
李喜香,豆金彦,潘从泽,陈二林,张志瑞[3]（2019）在《补脑软胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞损伤的影响》一文中研究指出目的观察补脑软胶囊对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和海马神经细胞损伤的影响,探讨其治疗AD的可能机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和补脑软胶囊高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃。除假手术组注射生理盐水外,其余各组大鼠均在左侧脑室海马区注射聚集态Aβ_(1-42)制作AD大鼠模型。灌胃给药14 d后,采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;取大鼠海马组织,HE染色,镜下观察神经细胞损伤修复情况;大鼠脑组织制备匀浆,测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测大鼠海马组织β-分泌酶活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,平台象限穿越次数明显减少(P<0.01);脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01),海马β-分泌酶活性明显升高(P<0.05);与模型组比较,补脑软胶囊高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,平台象限穿越次数明显增加(P<0.05);补脑软胶囊高、中剂量组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.01);补脑软胶囊各剂量组大鼠神经细胞损伤明显修复,其中高、中剂量组海马组织β-分泌酶活性明显降低(P<0.01)。结论补脑软胶囊可明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过抗自由基损伤及降低海马组织β-分泌酶活性来发挥抗神经细胞损伤作用。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年11期）
房国梁,赵杰修,张漓,李良,李鹏飞[4]（2019）在《有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织PI3K/Akt信号通路抑制神经细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨有氧运动对APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织神经细胞凋亡的影响,以及是否通过PI3K/Akt信号通路发挥作用,为阐明有氧运动防治阿尔茨海默症提供一定的理论依据。方法:40只雄性APP/PS1小鼠随机分为安静组(T-SE,n=10)、运动组(T-EX,n=10)、GNE-317处理安静组(T-SEG,n=10)和GNE-317处理运动组(T-EXG,n=10)。T-EX和T-EXG组小鼠进行为期8周的跑台训练,T-SEG和TEXG组小鼠给予GNE-317处理8周。最后一次训练结束后48小时,分离所有小鼠大脑皮质和海马组织。通过TUNEL染色观察各组小鼠大脑皮质和海马组织细胞凋亡情况;通过Western blot检测各组小鼠大脑皮质和海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关促凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切形式含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Caspase-7、Caspase-9、线粒体细胞色素C(Cytochrome C)蛋白含量及磷酸化水平。结果:(1)8周跑台训练后,T-EX组大脑皮质和海马组织中PI3K p110和p85亚基的蛋白含量及Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平均高于T-SE组(P<0.01);T-EX组TUNEL染色阳性细胞数量低于T-SE组(P<0.05);T-EX组抗凋亡因子Bcl-2的含量高于T-SE组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量均低于T-SE组(P<0.05)。(2)经GNE-317处理后,TSEG和T-EXG组Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组TUNEL染色阳性细胞数量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组抗凋亡因子Bcl-2的含量分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05)。结论:有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织中PI3K/Akt信号通路活性,提高了抗凋亡因子Bcl-2的含量,同时降低促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量,从而有效抑制神经细胞凋亡。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年10期）
龚丽,唐巍,邱镇,李梦醒[5]（2019）在《电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制》一文中研究指出目的:观察电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激(ERS)相关蛋白的影响,探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制。方法:将108只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组(Normal组)、假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针组(EA组)、丰富康复训练组(RT组)和电针联合丰富康复训练组(EA+RT组)。使用改良线栓法制作大鼠脑动脉缺血再灌注模型。EA组和EA+RT组造模成功24 h后电针百会、神庭穴;RT组和EA+RT组设置丰富环境并参与多项康复运动。通过水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行评估;采用TTC染色观察大鼠脑组织梗死体积;TUNEL法检测各组神经细胞凋亡指数;Western blot法检测大鼠脑梗死区组织ERS相关蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)水平。结果:与Normal组、Sham组比较,Model组大鼠学习记忆能力下降(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP、Bcl-2及Bax蛋白表达均明显升高(P<0.01);3个治疗组与Model组比较,大鼠学习记忆能力上升(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP及Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和p-Akt水平均升高(P<0.01);EA+RT组分别与EA组和RT组进行比较,发现大鼠学习记忆能力更强(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP及Bax蛋白表达更低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达和p-Akt水平更高(P<0.01);Normal组与Sham组比较、EA组与RT组比较,各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针联合丰富康复训练对于缺血再灌注损伤有良好的治疗效果,优于单一使用电针或丰富康复训练治疗,其作用可能是通过抑制ERS相关蛋白PERK、CHOP及Bax的释放和激活,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达和p-Akt水平,干预ERS介导的凋亡通路,降低细胞凋亡率,从而使大脑神经受到保护作用。(本文来源于《康复学报》期刊2019年05期）
刘俊杰,杜鹃,杨雅菊,王雪,孙玉婷[6]（2019）在《头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经细胞的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨头孢曲松对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠的治疗作用,并阐明其作用机制。方法:48只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和头孢曲松(CEF)组,每组12只。血管内穿刺法建立SAH模型,腹腔注射给药,3-MA给药剂量为15 mg·kg~(-1),CEF给药剂量为500mg·kg~(-1)。造模后24h处死大鼠,HE染色观察大鼠脑组织病理表现,TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况,免疫组织化学Western blotting法检测各组大鼠海马组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数和蛋白表达水平及凋亡因子Caspase-3蛋白表达水平。结果:与SAH组比较,CEF组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.01);HE染色检测,SAH组大鼠海马区神经细胞肿胀,胞质疏松,核明显固缩、碎裂和溶解;与SAH组比较,CEF组大鼠神经变性有所逆转,出现较多正常神经组织形态;3-MA组神经细胞损伤更为严重,满视野死亡神经细胞,细胞层次紊乱。定量分析显示,与SAH组比较,CEF组坏死神经细胞数明显降低(P<0.05),3-MA组坏死神经细胞数明显升高(P<0.05)。免疫组织化学法检测,与SAH组比较,CEF组大鼠海马组织中Beclin-1和LC3-Ⅱ阳性细胞数明显升高(P<0.05),3-MA组大鼠海马组织中Beclin-1和LC3-Ⅱ阳性细胞数明显降低(P<0.05)。TUNEL染色法检测,与SAH组比较,CEF组凋亡细胞数明显减少(P<0.05),3-MA组凋亡细胞数明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与SAH组比较,CEF组大鼠海马组织中Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05),3-MA组Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠神经损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调神经细胞自噬和减少细胞凋亡有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
吴丹,赵延鹤,张海波,马玉东[7]（2019）在《黄芪多糖对脑外伤大鼠海马神经细胞凋亡及脑组织c-fos、NO含量的影响》一文中研究指出目的探讨黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide,APS)对脑外伤大鼠海马神经细胞凋亡及脑组织c-fos蛋白表达与NO含量的影响。方法成年健康Wistar大鼠90只,雌雄不限,随机分为假手术组(30只)、脑外伤组(30只)和黄芪多糖(30只),每组再细分为1d、3d和7d叁个亚组。采用改良的Feeney氏法制作大鼠脑外伤动物模型, TUNEL方法检测各组大鼠海马组织神经细胞凋亡情况;Western blot方法检测各组大鼠脑组织c-fos的蛋白表达;RT-PCR方法检测各组大鼠脑组织c-fos基因的表达水平;硝酸盐还原酶法检测各组大鼠脑组织NO含量。结果与假手术组比较,脑外伤大鼠海马神经细胞凋亡数明显增加,脑组织c-fos的蛋白与基因的表达显着降低, No含量明显升高(P<0.01);给予APS治疗后,脑外伤大鼠海马神经细胞凋亡数明显减少,脑组织c-fos的蛋白与基因的表达上调,NO含量降低(P<0.01)。结论黄芪多糖抑制脑外伤后神经细胞凋亡与上调cfos的表达,降低NO含量相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年05期）
张瑜杰,程如越,郭佳汶,徐彤,王锋[8]（2019）在《热灭活副干酪乳杆菌对海马神经细胞的发育作用调节》一文中研究指出目的探究热灭活副干酪乳杆菌对原代海马神经细胞的发育是否具有调节作用,并探索调节作用最佳的干预时间点。方法取出生24h内的wistar乳鼠脑部海马,进行原代海马神经细胞的分离及无血清培养。培养6-7d后的原代海马细胞神经突触形成,将海马神经细胞随机分为空白对照组、热灭活副干酪乳杆菌干预6h组和热灭活副干酪乳杆菌干预24h组。副干酪乳杆菌N1115进行培养计数后,65℃水浴2h灭活。在对应组别中分别加入DMEM-高糖培养液和109CFU/mL的热灭活副干酪乳杆菌菌悬液干预6h和24h。采用MTT方法检测原代海马神经细胞的细胞活力。采用聚合酶链式反应(PCR)方法检测原代海马神经细胞的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF),γ-氨基丁酸A型受体α1亚型(γ-aminobutyric acid type A receptorα1, GABAAα1)和γ-氨基丁酸B型受体1亚型((γ-aminobutyric acid type B receptor 1, GABAb1)的基因表达情况。结果对原代海马神经细胞进行干预后,与空白对照组相比,热灭活副干酪乳杆菌干预6h组存活细胞数明显升高(P<0.05),而热灭活副干酪乳杆菌干预24h组存活细胞数与空白对照组无显着差异。与空白对照组相比,热灭活副干酪乳杆菌干预6h组的BDNF和GABAAα1基因表达显着升高(P<0.05),但GABAb1基因表达无显着差异。与空白对照组相比,热灭活副干酪乳杆菌干预24h组的BDNF和GABAAα1基因表达显着降低(P<0.05),但GABAb1基因表达显着升高(P<0.05)。结论热灭活的副干酪乳杆菌对原代海马神经细胞的存活数量以及脑部功能基因的表达有一定的调节作用,且热灭活副干酪乳杆菌干预6h作用强于热灭活副干酪乳杆菌干预24h。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
黄丽玲,卢言新,王璟,于淼,韩亚娆[9]（2019）在《镧暴露对子代大鼠海马神经细胞自噬与凋亡水平的影响以及二者之间的相互作用研究》一文中研究指出目的通过观察Lacl3暴露对于子代大鼠海马组织神经细胞自噬及凋亡水平的影响,探讨二者的交互作用机制及其与神经细胞损伤之间的关联,为进一步揭示镧损害学习记忆的机制提供新的线索和理论依据。材料与方法①实验动物处理健康SPF级成年Wistar大鼠按雌雄1∶1比例进行交配,次日清晨发现阴栓或阴道分泌物镜检查出精子者视为受孕成功,记为妊娠第0天并开始经水染毒。随机将孕鼠分为四组,每组10只。对照组孕鼠饮用蒸馏水,染镧组孕鼠分别饮用含0.25%、0.5%、1.0%LaCl_3的蒸馏水溶液。各组仔鼠在断乳前经由母体血循环吮吸母乳染镧,断乳后则自行饮水摄入相应浓度的LaCl_3水溶液,至断乳后1个月结束,进行各项指标测定。②测定指标与方法采用Morris水迷宫试验测定仔鼠空间学习记忆能力,采用流式细胞术检测神经细胞的凋亡率和坏死率,采用Western blot法测定Bcl-2、Bcl-xL、Caspase-3、Caspase-6、Beclin1 C端片段、Cytc蛋白表达水平。结果①Morris水迷宫。随着镧暴露剂量的增加,子鼠的逃避潜伏期延长,各组间均有统计学差异(P<0.05)。子鼠在目标象限停留的时间和进入平台次数,均随染镧剂量的增加而呈现减少趋势,各组间均有统计学差异(P<0.05)。②神经细胞的凋亡率和坏死率大鼠海马组织神经细胞的凋亡率随着染镧剂量的增加而增加,处理组与对照组比较差异显着(P<0.05)。③大鼠海马组织内Bcl-2、Bcl-xL、Caspase-3、Caspase-6、Beclin1 C端片段、Cytc蛋白表达水平随着LaCl_3浓度增加,Bcl-2、Bcl-x L蛋白表达水平逐渐降低,Caspase-3、Caspase-6、Beclin1 C端片段、Cytc蛋白表达水平逐渐升高,处理组与对照组比较差异显着(P<0.05)。结论①镧暴露可使实验动物的空间学习记忆能力显着降低。②镧暴露一方面可启动线粒体凋亡途径,引起凋亡相关蛋白的表达改变;另一方面引起神经细胞内自噬水平异常增强,两者共同导致海马组织神经细胞的损伤,最终引起学习记忆能力的降低。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
谢彪,高旭辉,黄洋,周翔,谭智天[10]（2019）在《远程缺血后处理抑制心肺复苏后大鼠海马神经细胞自噬》一文中研究指出目的:观察远程缺血后处理(RIPostC)对心肺复苏后(CPR)大鼠海马神经细胞自噬水平的影响。方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、心脏停搏(CA)/CPR组和RIPostC组,每组15只。通过夹闭气管导管建立窒息性CA/CPR模型。在自主循环恢复(ROSC)后不同时点进行神经功能缺损评分(NDS),ROSC后24 h处死大鼠并取出海马组织,Western blot法检测海马神经细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和beclin-1蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫荧光观察LC3颗粒形成,透射电镜观察细胞自噬小体和线粒体的超微结构形态学变化。结果:与sham组相比,CA/CPR组NDS评分降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和beclin-1蛋白表达均升高(P<0.05),神经细胞凋亡增多(P<0.05);与CA/CPR组相比,RIPostC组的NDS评分升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和beclin-1表达下降(P<0.05),神经细胞凋亡减少(P<0.05),LC3颗粒形成减少,细胞内自噬小体减少,线粒体结构损伤减轻。结论:远程缺血后处理可改善心肺复苏后大鼠神经功能,这可能与抑制海马神经细胞过度自噬有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
海马神经细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的保护作用及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分入假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)及依达拉奉组(Edaravone组),每组各10只。建立右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,造模24 h后,比较3组大鼠神经功能缺损评分,丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平,病理改变,Nrf2和OH-1蛋白表达水平,以及Nrf2和OH-1 mRNA表达水平。结果 I/R组、Edaravone组神经功能缺损评分、丙二醛水平均高于S组,且I/R组高于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05);超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。与S组比较,I/R组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平明显下降,在依达拉奉干预后,Edaravone组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平上调,与I/R组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组、Edaravone组Nrf2和OH-1 mRNA水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。灌注24 h后,S组海马区神经细胞未见病理损伤,细胞形态正常,结构完整,核仁清晰,HE染色均匀;I/R组海马区神经细胞排列紊乱,部分细胞核仁破裂,出现核固缩等,还有大量炎性细胞浸润;Edaravone组海马区神经细胞损伤明显减轻,细胞结构完整,形态正常,核仁溶解及固缩基本消失,病变较I/R组明显改善。结论依达拉奉通过抑制氧化应激反应,发挥大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用,可能作用机制为上调Nrf2和OH-1表达,清除自由基,减轻脂质过氧化,进而保护神经细胞。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海马神经细胞论文参考文献
[1].李虹霖,孙琦月,高伟,佟晓薇,栾凯迪.针康法对APP/PS1小鼠海马神经细胞凋亡的影响[J].吉林中医药.2019
[2].刘娅迪,陆瑞婷,王迪芬.依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞保护作用及机制研究[J].临床军医杂志.2019
[3].李喜香,豆金彦,潘从泽,陈二林,张志瑞.补脑软胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞损伤的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[4].房国梁,赵杰修,张漓,李良,李鹏飞.有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织PI3K/Akt信号通路抑制神经细胞凋亡[J].中国运动医学杂志.2019
[5].龚丽,唐巍,邱镇,李梦醒.电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制[J].康复学报.2019
[6].刘俊杰,杜鹃,杨雅菊,王雪,孙玉婷.头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经细胞的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[7].吴丹,赵延鹤,张海波,马玉东.黄芪多糖对脑外伤大鼠海马神经细胞凋亡及脑组织c-fos、NO含量的影响[J].解剖科学进展.2019
[8].张瑜杰,程如越,郭佳汶,徐彤,王锋.热灭活副干酪乳杆菌对海马神经细胞的发育作用调节[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[9].黄丽玲,卢言新,王璟,于淼,韩亚娆.镧暴露对子代大鼠海马神经细胞自噬与凋亡水平的影响以及二者之间的相互作用研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[10].谢彪,高旭辉,黄洋,周翔,谭智天.远程缺血后处理抑制心肺复苏后大鼠海马神经细胞自噬[J].中国病理生理杂志.2019
论文知识图
