导读:本文包含了氯化锂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,癫痫,超滤膜,细胞,蛋白,碳酸锂,糖原。
氯化锂论文文献综述
杨洋,张贤,王峰,牛建国,严青[1]（2019）在《氯化锂匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马神经元GPER1表达的变化》一文中研究指出目的:观察G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)在癫痫大鼠海马神经元中表达的变化。方法:成年雄性SD大鼠分成对照组(control)和癫痫组(epilepsy),利用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品方法制备癫痫模型,分别在1、2、3、7、14 d和28 d,利用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,利用尼氏染色观察大鼠海马神经元形态变化;利用免疫组化和Western Blot技术观察GPER1在海马的表达。结果:水迷宫结果显示,与Control组相比,造模14 d的大鼠逃逸潜伏时间明显延长(P <0. 05),穿越目标象限区域的次数较Control组显着降低(P <0. 05)。尼氏染色结果显示:与Control组相比,造模1 d和2 d的大鼠CA1及CA3区锥体细胞层细胞及DG区颗粒细胞层细胞体积缩小,细胞间距增加,尼氏染色减弱;造模3和7 d的大鼠细胞体积明显缩小,细胞间隙明显增大,尼氏染色加深,CA1及CA3细胞数量明显减少;造模14 d和28 d的大鼠神经元体积逐渐向正常恢复,但仍较Control组小。免疫组化结果显示:GPER1免疫阳性细胞以海马锥体细胞和齿状回颗粒细胞为主,主要分布在细胞膜。与Control组相比,造模2 d和3 d的大鼠海马CA1及CA3区GPER1表达增加(P <0. 05),7 d后增加最明显(P <0. 01),14、28 d后表达下降;在DG区,造模3 d及7 d的大鼠GPER1表达增加(P <0. 05),14 d后表达下降(P <0. 05),28 d大鼠无显着差异。Western Blot结果显示:与Control组比较,造模2 d和3 d的大鼠GPER1相对表达量开始增高,7 d后明显增高(P <0. 05),14 d及28 d的大鼠表达降低。结论:GPER1在海马神经元的表达随着神经元损伤的加重而增高,随着神经元损伤的恢复逐渐降低,提示其表达变化与神经元的损伤与修复有关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
张恒,郭彬,田浩,李兰,吴静[2]（2019）在《氯化锂对地塞米松诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的:建立地塞米松(Dex)诱导的大鼠胰岛INS-1细胞凋亡模型,探讨氯化锂(LiCl)对Dex诱导的胰岛β细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:将INS-1细胞分为对照组、0.1μmol·L-1 Dex组和LiCl+0.1μmol·L-1 Dex组。TUNEL染色和AnnexinⅤ/PI染色法检测各组INS-1细胞凋亡率,Real-time PCR法检测各组INS-1细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型-氧化氮合酶(iNOS)、NADPH氧化酶4 (Nox4)、NADPH oxidase (p47phox)和糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组INS-1细胞中GSK-3β、p-GSK-3、SOD、iNOS和Nox4蛋白表达水平,GENMED试剂盒检测各组NIS-1细胞中活性氧(ROS)水平,Griess法检测各组INS-1细胞中一氧化氮(NO)水平。结果:与对照组比较,0.1μmol·L-1 Dex组INS-1细胞凋亡率升高(P<0.05),SOD mRNA和p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞中Nox4、p47phox、iNOS mRNA表达水平升高(P<0.05),细胞中ROS和NO水平升高(P<0.05);与0.1μmol·L-1 Dex组比较,LiCl+0.1μmol·L-1 Dex组INS-1细胞凋亡率降低(P<0.05),SOD mRNA和p-GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞中Nox4、p47phox和iNOS mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS和NO水平降低(P<0.05)。结论:Dex可诱导大鼠胰岛β细胞凋亡,LiCl可通过抑制GSK-3β活性减轻Dex诱导的胰岛β细胞凋亡。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
聂丹瑶,黎明,叶琳,贺温玲,刘欣华[3]（2019）在《氯化锂通过TGFBI促进角膜基质成纤维细胞增殖和自噬》一文中研究指出目的:研究TGFBI和微管相关蛋白轻链3(LC3)在角膜营养不良患者中的表达,及氯化锂(LiCl)通过TGFBI对角膜基质成纤维细胞增殖能力的影响。方法:用免疫组化和Western-blot方法检测角膜营养不良及正常角膜组织中TGFBI和LC3的表达。实验构建了TGFBI过表达载体并转染角膜基质成纤维细胞,分别以5、10、20、40mmol/L LiCl作用于突变型TGFBI转染的角膜基质成纤维细胞,检测不同时间(0、1、6、12h)后,TGFBI与LC3蛋白表达变化,并用CCK-8法检测细胞增殖活性。结果:TGFBI和LC3在角膜营养不良患者角膜组织中显着高表达。TGFBI过表达抑制角膜基质成纤维细胞增殖活性(P<0.05)。LiCl抑制突变型TGFBI转染的角膜基质成纤维细胞中TGFBI和LC3蛋白表达,并增强其细胞增殖活性(P<0.05)。结论:LiCl可以促进角膜基质成纤维细胞增殖活性和自噬,其作用机制与下调TGFBI和LC3的表达有关。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年11期）
张晓愉,张昆鹏[4]（2019）在《氯化锂对大鼠脑缺血再灌注损伤机制及血浆胰岛素水平的影响》一文中研究指出目的分析氯化锂(LiCl)对大鼠脑缺血再灌注损伤机制及血胰岛素水平的影响。方法选取SD大鼠54只,随机分为3组,假手术组、缺血组(脑缺血造模)、LiCl处理组,每组18只。分析3组大鼠脑缺血再灌注、神经功能、血浆胰岛素水平情况。结果实验动物脑缺血再灌注后24 h,3组实验动物的脑梗死体积、凋亡细胞数比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中脑缺血组的以上指标均高于LiCl处理组、假手术组,且LiCl处理组均高于假手术组(P<0.05)。实验动物脑缺血再灌注后24 h,3组实验动物的神经功能缺损评分比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中脑缺血组(2.41±0.43)分明显高于LiCl处理组的(1.34±0.49)分、假手术组0分,且LiCl处理组明显高于假手术组(P<0.05)。缺血30 min、缺血1 h时,脑缺血组与LiCl处理组的血浆胰岛素水平明显低于术前与假手术组(P<0.05),而再灌注后6 h、12 h及24 h,脑缺血组的血浆胰岛素水平均明显低于LiCl处理组与假手术组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注可降低血浆胰岛素水平,而LiCl处理作用PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号通路可降低脑缺血再灌注脑梗死体积、细胞数凋亡数及神经功能缺损,提高血浆胰岛素水平,有一定修复脑组织损伤的效果。(本文来源于《河北医药》期刊2019年21期）
姜钦亮,张凯松[5]（2019）在《PMIA和氯化锂含量对PMIA平板超滤膜结构与性能的影响》一文中研究指出研究了聚合物聚间苯二甲酰间苯二胺(PMIA)与LiCl的含量对PMIA平板超滤膜的结构和性能的影响,以DMAc为溶剂,氯化锂为致孔剂,制备了基于无纺布支撑的PMIA平板超滤膜,进行了聚合物PMIA及LiCl的含量对铸膜液黏度、膜的形貌结构、膜表面电势及分离性能的影响分析.结果表明,提高铸膜液中PMIA及LiCI的含量,铸膜液黏度均明显升高,膜断面海绵结构增多,孔隙率下降.制备的PMIA膜表面水接触角均低于70°,显示出良好的亲水性.超滤实验结果表明,PMIA与LiCl质量分数分别为14%及5%条件下制备的PMIA平板超滤膜,在0.1 MPa操作压力下,膜具有361.5 L/(m~2·h)的纯水通量及96.3%的BSA截留率.PMIA膜在100 mg/L BSA溶液超滤运行0.5 h后通量趋于稳定,初步研究表明PMIA膜具有良好的抗污染性能.(本文来源于《膜科学与技术》期刊2019年05期）
苏永鑫,刘学伍[6]（2019）在《艾地苯醌对氯化锂——匹罗卡品致痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及机制的研究》一文中研究指出目的研究氯化锂—匹罗卡品致痫大鼠行为学变化、海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-PX)活力、超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase,SOD)活力、丙二醛(Malondialdehyde, MDA)含量以及海马神经元和线粒体超微结构的改变,进一步探讨癫痫和氧化应激的关系及艾地苯醌的保护作用和机制。方法 48只健康成年雄性Wistar大鼠(220-250g)随机分为正常组、(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
樊京京,杨华俊,单伟,朱飞,刘霄[7]（2019）在《氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态模型与戊四氮诱导的癫痫发作模型中多个大鼠脑区的差异神经元活动》一文中研究指出为了比较不同癫痫模型在不同脑区脑电活动和生化反应,我们评估了氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态模型和戊四氮诱导的癫痫发作模型中的脑电图和c-Fos免疫标记的特点。通过EEG和c-Fos免疫标记来评估区域脑活动。在氯化锂-毛果芸香碱模型中诱导癫痫持续状态后7天内进行ZnT3免疫染色以观察海(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
马慧斌[8]（2019）在《工业级氯化锂净化制备高纯度电池级碳酸锂》一文中研究指出亮点:1)高纯电池级碳酸锂的优化制备方法;2)制备方法包括去除金属杂质的相关步骤;3)制备方法是在温和条件下的间歇操作。美国的研究人员指出,锂因其具有的高能量以及其他一些特性使得许多行业对锂的需求不断增加,锂电池行业表现得尤其明显。因此,保证高纯锂的充足供应对于这些行业重要技术的发展至关重要。在本文中,研究人员已经成功地用4个简单的沉(本文来源于《无机盐工业》期刊2019年09期）
邹金才,宋际明,柯飞雁[9]（2019）在《异丙酚和氯化锂缓解氧化应激造成的术后认知功能障碍的分子机制研究》一文中研究指出老年患者体外循环术后常出现认知功能障碍,普遍认为这种并发症与氧化应激关系密切。异丙酚和氯化锂是两种常见的神经作用药物,本文以体外循环术后老年患者为研究对象,通过比较氧化应激水平、Tau蛋白磷酸化和GSK-3β表达情况及认知功能分析,探究异丙酚和氯化锂对认知功能障碍的缓解作用,并分析其作用机制。结果显示,异丙酚和氯化锂可降低体外循环术后的氧化应激,抑制Tau蛋白的过度磷酸化,缓解认知功能障碍。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年25期）
付殷,孙贵才,欧阳玉龙,温浙旭[10]（2019）在《氯化锂联合淫羊藿苷对成骨细胞增殖分化的影响》一文中研究指出目的研究氯化锂(LiCl)与淫羊藿(ICA)苷联合应用对成骨细胞增殖、分化的影响,为LiCl与ICA联合应用提高成骨细胞矿化能力提供研究基础。方法采用酶消化法和茜素红染色法鉴定并获得大量细胞为成骨细胞,随机分为4组即空白组、ICA组(80 nmol/L), LiCl(5 nmol/L),ICA(80 nmol/L)+LiCl(5 nmol/L)组,诱导21 d后采用茜素红法及碱性磷酸酶活性测定各组成骨细胞矿化能力及活性。采用CCK-8和Western blot法测定各组对体外成骨细胞增殖活性及成骨细胞中p-GSK3β,β-catenin水平。结果倒置显微镜下观察细胞多为单核、多边形及梭形,局部有细胞密集的细胞团,茜素红染色将钙化结节染成橘红色; LiCl及ICA单独作用于成骨细胞时,都可以明显促进成骨细胞的增殖,增加ALP活性及矿化能力,同时明显促进p-GSK3β、β-catenin蛋白的表达;但是LiCl与ICA联合应用能够明显促进成骨细胞的增殖,并且在分子水平能够明显抑制p-GSK3β、β-catenin的表达,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 LiCl与ICA联合应用可以通过wnt信号通路促进成骨细胞的增殖、分化。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年09期）
氯化锂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立地塞米松(Dex)诱导的大鼠胰岛INS-1细胞凋亡模型,探讨氯化锂(LiCl)对Dex诱导的胰岛β细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:将INS-1细胞分为对照组、0.1μmol·L-1 Dex组和LiCl+0.1μmol·L-1 Dex组。TUNEL染色和AnnexinⅤ/PI染色法检测各组INS-1细胞凋亡率,Real-time PCR法检测各组INS-1细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型-氧化氮合酶(iNOS)、NADPH氧化酶4 (Nox4)、NADPH oxidase (p47phox)和糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组INS-1细胞中GSK-3β、p-GSK-3、SOD、iNOS和Nox4蛋白表达水平,GENMED试剂盒检测各组NIS-1细胞中活性氧(ROS)水平,Griess法检测各组INS-1细胞中一氧化氮(NO)水平。结果:与对照组比较,0.1μmol·L-1 Dex组INS-1细胞凋亡率升高(P<0.05),SOD mRNA和p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞中Nox4、p47phox、iNOS mRNA表达水平升高(P<0.05),细胞中ROS和NO水平升高(P<0.05);与0.1μmol·L-1 Dex组比较,LiCl+0.1μmol·L-1 Dex组INS-1细胞凋亡率降低(P<0.05),SOD mRNA和p-GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞中Nox4、p47phox和iNOS mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS和NO水平降低(P<0.05)。结论:Dex可诱导大鼠胰岛β细胞凋亡,LiCl可通过抑制GSK-3β活性减轻Dex诱导的胰岛β细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氯化锂论文参考文献
[1].杨洋,张贤,王峰,牛建国,严青.氯化锂匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马神经元GPER1表达的变化[J].神经解剖学杂志.2019
[2].张恒,郭彬,田浩,李兰,吴静.氯化锂对地塞米松诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡的影响及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[3].聂丹瑶,黎明,叶琳,贺温玲,刘欣华.氯化锂通过TGFBI促进角膜基质成纤维细胞增殖和自噬[J].国际眼科杂志.2019
[4].张晓愉,张昆鹏.氯化锂对大鼠脑缺血再灌注损伤机制及血浆胰岛素水平的影响[J].河北医药.2019
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[7].樊京京,杨华俊,单伟,朱飞,刘霄.氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态模型与戊四氮诱导的癫痫发作模型中多个大鼠脑区的差异神经元活动[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[8].马慧斌.工业级氯化锂净化制备高纯度电池级碳酸锂[J].无机盐工业.2019
[9].邹金才,宋际明,柯飞雁.异丙酚和氯化锂缓解氧化应激造成的术后认知功能障碍的分子机制研究[J].中医临床研究.2019
[10].付殷,孙贵才,欧阳玉龙,温浙旭.氯化锂联合淫羊藿苷对成骨细胞增殖分化的影响[J].中国骨质疏松杂志.2019
论文知识图
