导读:本文包含了心肌肥大论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,信号,心房,蛋白,细胞,激酶,谷氨酸。
心肌肥大论文文献综述
魏薇,刘秋子,李琛琛,应开承,李静[1]（2019）在《蛋白激酶D2在血管紧张素Ⅱ诱导的病理性心肌肥大中的作用》一文中研究指出目的研究蛋白激酶D2(PKD2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的病理性心肌肥大中的作用。方法通过AngⅡ诱导新生大鼠和成年大鼠病理性心肌肥大,应用siRNA干扰抑制心肌细胞PKD2基因表达,探讨PKD2对AngⅡ诱导的病理性心肌肥大形成过程中的调控作用。结果 AngⅡ上调新生大鼠和成年大鼠心肌细胞的PKD2基因表达;沉默PKD2阻断AngⅡ诱导病理性心肌肥大基因心房利尿因子(ANF)和β-肌凝蛋白重链(β-MHC)表达上调和细胞表面积增大。结论 PKD2参与AngⅡ诱导的病理性心肌肥大,可能是预防干预和逆转心肌肥大的潜在靶点。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年22期）
张建伟,刘力[2]（2019）在《心肌肥大的分子机制及中药干预研究进展》一文中研究指出综述心肌肥大的分子机制和中药防治心肌肥大的最新研究进展。心肌肥大是心力衰竭的主要风险因素,是由多种细胞因子和/或信号通路(如钙信号传导、AMPK、TLR4/NF-κB、MAPK、PI3K/AKT以及氧化应激相关等)失调引起的;黄芪甲苷、天麻素、人参皂苷以及蜂胶、积雪草等可通过调节相关通路阻止或逆转病理性肥大,从而避免发展为心力衰竭。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2019年10期）
张丽霞,周露玙,许胜,王涛,刘靖[3]（2019）在《MiR-153-3p调控异丙肾上腺素诱导的心肌肥大机制研究》一文中研究指出目的本研究旨在利用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心肌细胞肥大,研究miR-153-3p调控心肌肥大的作用机制。方法体外分离培养大鼠乳鼠心肌细胞,通过ISO不同时间(0、8、12、18、24、48 h)梯度培养检测细胞肥大情况以及miR-153-3p的表达情况;转染miR-153-3p的拮抗剂(antagomir)于ISO诱导的大鼠原代心肌细胞中使miR-153-3p低表达,根据转染情况分为空白组,ISO组(药物诱导组),ISO+NC组(阴性对照组)和ISO+miR-153-3p antagomir组(实验处理组);用FITC Phalloidin FITC标记鬼笔环肽染色观察细胞表面积的变化,荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测心房利钠肽,β-肌球蛋白重链和miR-153-3p基因的表达。结果在一定时间内随着ISO诱导时间的延长心肌细胞肥大效果逐步升高,到18 h和24 h呈显着差异(P<0. 05),48 h后细胞肥大效果降低; miR-153-3p的表达量与肥大效果呈一致趋势,表面积结果与RT-qPCR结果一致。结论 MiR-153-3p在大鼠心肌细胞中响应ISO诱导上调,并且敲低miR-153-3p显着降低心肌细胞的肥大效果。表明miR-153-3p是心肌肥大的重要调节因子,敲低miR-153-3p有抑制心肌肥大的作用,揭示了miRNA在控制心肌肥大发展中的新信号机制。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年04期）
罗郸,李妙龄[4]（2019）在《Junctophilin-2在心肌肥大及心衰中作用机制的研究进展》一文中研究指出Junctophilin-2(JP2)是心肌细胞膜横向(T)-小管与肌浆网上兰尼碱受体RyR2之间形成的膜耦联复合物(JMCs)主要结构蛋白之一。当JP2出现基因突变、蛋白表达下调以及结构空间紊乱等功能异常时,会引发一系列如心肌肥大、原发性心肌病、心房颤动、心力衰竭等心脏疾病的产生。心肌肥大是大多数心脏疾病发生时的一种强有力的代偿形式,若不能改善,则易转变为心力衰竭,而心力衰竭又是大多数心肌病的终末状态,故本文对JP2在心肌肥大和心衰中的作用机制做一综述。(本文来源于《西南医科大学学报》期刊2019年04期）
何涛,易桂文,徐玲文,孙强,陈如东[5]（2019）在《CaMKⅡ在心肌肥大病理性网络机制中的作用》一文中研究指出目的探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在心肌肥大病理性网络机制中的作用.方法血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导建立心肌细胞肥大模型,给予CaMKⅡ抑制剂干预,分为对照组、CaMKⅡ抑制剂组、模型组、模型+CaMKⅡ抑制剂组.结晶紫染色检测细胞横截面面积变化; RT-PCR检测心肌细胞肥大标志物心钠肽、脑钠肽mRNA表达; Westernblot检测p-CaMKⅡ,p-AMPK、LC3Ⅱ蛋白表达.分别使用AngⅡ作用于大鼠胚胎心肌细胞0 min,15 min,30 min,1 h,4 h,检测CaMKⅡ,p-CaMKⅡ,AMPK,p-AMPK蛋白表达;使用p-CaMKⅡ重组质粒转染大鼠胚胎心肌细胞,使细胞中过表达p-CaMKⅡ,检测p-CaMKⅡ,p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白表达.结果模型组细胞横截面面积明显大于对照组,且心肌细胞肥大标志物心钠肽、脑钠肽mRNA相对表达量明显高于对照组,模型+CaMKⅡ抑制剂组明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05).AngⅡ作用不同时间的p-CaMKⅡ,p-AMPK相对表达量差异具有统计学意义(P<0.01); AngⅡ能够快速诱导CaMKⅡ、磷酸化,作用15 min时p-CaMKⅡ表达水平即出现明显提升,30 min达到峰值水平,并持续至1 h,之后逐渐下降.p-CaMKⅡ重组质粒转染组p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白相对表达量明显高于空载质粒转染组,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组p-CaMKⅡ,p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白相对表达量明显高于对照组,模型+CaMKⅡ抑制剂组明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05); p-CaMKⅡ表达与AMPK,LC3Ⅱ表达呈正相关.结论 CaMKⅡ是心肌肥大病理过程的重要调控因子,可通过影响AMPK信号通路调控细胞自噬,介导心肌肥大的发生与发展.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
郭锴腾,李景艳,路静,刘培庆[6]（2019）在《PARP1对NFATs的调控在病理性心肌肥大中的作用》一文中研究指出目的探究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)与活化T细胞核转录因子3(NFATc3)、NFATc4在病理性心肌肥大中的调控关系及其机制。方法采用异丙肾上腺素(ISO)刺激原代心肌细胞24 h,在细胞水平建立心肌肥大模型; SD大鼠皮下注射ISO,在动物水平建立心肌肥大模型。使用核蛋白抽提试剂盒分离胞质和胞核蛋白,免疫印迹法检测相应蛋白的出入核及蛋白表达水平变化;利用免疫荧光,检测NFATc3、NFATc4的亚细胞定位;采用腺病毒感染的方法进行PARP1过表达,通过转染小干扰RNA进行PAPR1的敲低。结果在细胞及动物水平上,ISO成功建立心肌肥大模型,均观察到ISO引起NFATc3和NFATc4在细胞核的聚集增加;同时,ISO可致PARP1的PAR化酶活性上升;单独过表达PARP1可诱导NFATc3和NFATc4入核增加,敲低PARP1抑制了ISO引起的入核增加,而给予PARP1抑制剂3AB则可一定程度逆转NFATc3和NFATc4的入核转位。结论ISO可能通过诱导PARP1酶活性的上调,进而促进NFATc3和NFATc4的转位入核,从而诱导心肌肥大的发生。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年07期）
梁刚[7]（2019）在《大气细颗粒物对小鼠心肌肥大的影响及其可逆性研究》一文中研究指出随着我国现代化发展步伐不断加快,对环境和健康造成影响的空气污染问题也成为社会和科研的主要议题。在各种空气污染物中,大气细颗粒物(PM_(2.5))是引起心血管疾病(CVD)的重要因素之一,因此,关于PM_(2.5)对CVD的健康影响吸引了社会和公众的广泛关注。心肌肥大是CVD中一个强有力的独立预测因子,研究PM_(2.5)对心肌肥大的影响在暴露效应和防护治疗方面具有十分重要的科学意义。本研究中,我们首先将采自春夏秋冬四个季节的PM_(2.5)制备悬浊液,对H9C2心肌细胞进行染毒,检测心肌肥大标志基因心房钠尿肽(ANP)的mRNA转录水平,确定冬季为毒性效应最为显着的季节;然后,用不同浓度冬季PM_(2.5)对H9C2细胞进行染毒,通过检测心肌细胞中心肌肥大标志基因ANP、β-肌球蛋白重链(β-MHC)以及基质金属蛋白酶(MMP2、MMP9)的mRNA转录水平,确定PM_(2.5)与上述基因表达的升高具有显着的剂量效应关系;最后,加入N-乙酰半胱氨酸(NALC)抗氧化剂进行干预,有效缓解了PM_(2.5)暴露所诱导的心肌肥大效应。我们进一步探讨了PM_(2.5)诱导心肌肥大效应在不同年龄小鼠中的差异,通过不同城市PM_(2.5)染毒小鼠初步探究了引起该效应发生的可能分子机制。在一组实验中,将4周、4月和10月龄的SPF级C57BL/6雌性小鼠分别随机分组为对照组和PM_(2.5)染毒组;在另一组实验中,将10月龄小鼠随机分为对照组、太原、北京、杭州及广州PM_(2.5)染毒组,均采用口咽吸入给予生理盐水或3 mg·kg~-11 b.w.PM_(2.5)悬浊液(每两天一次)暴露4周。结果显示,冬季PM_(2.5)导致4周及10月龄小鼠心肌核质比显着降低,白细胞介素6(IL-6)的mRNA转录水平显着升高,而仅有10月龄小鼠ANP及β-MHC的mRNA水平显着升高;与其他叁个城市相比,太原市冬季PM_(2.5)暴露降低了10月龄小鼠心肌核质比,并显着提高了心肌肥大相关基因ANP、β-MHC、转化生长因子β1(TGFβ1)及IL-6的mRNA转录水平;相关性分析结果显示,心肌肥大标志基因ANP、β-MHC的mRNA转录水平与锌(Zinc,Zn)和苊(acenaphthene,AC)浓度变化呈现显着正相关;心肌肥大相关基因ANP、β-MHC、MMP2、MMP9的mRNA转录水平及通路蛋白IL-6、磷酸化Janus激酶2/Janus激酶2(p-JAK2/JAK2)、磷酸化信号转导及转录激活因子3/信号转导及转录激活因子3(p-STAT3/STAT3)的表达水平与对照组相比显着升高。为了观察PM_(2.5)暴露引起的心肌肥大效应在暴露停止后是否可以逆转,我们将10月龄C57BL/6雌性小鼠随机分为对照组和PM_(2.5)染毒组,采用口咽吸入染毒方式分别给予生理盐水或3 mg·kg~(-1) b.w.PM_(2.5)悬浊液,共进行4周暴露,在最后一次染毒结束后恢复1天、1周和2周时处死小鼠。结果提示,经过为期4周PM_(2.5)暴露,老年小鼠的心肌核质比发生了显着性降低,并伴随着心肌肥大相关基因ANP、β-MHC、MMP2及MMP9的mRNA转录水平和TGFβ1和MMP2的蛋白表达水平显着上升;恢复1周后,心肌核质比减小仍然显着,心肌肥大相关基因TGFβ1和MMP2的蛋白表达水平升高仍然显着,而相关基因的mRNA转录水平已经基本恢复至与对照相同的状态;恢复2周后,心肌核质比和心肌肥大相关基因的mRNA转录水平及蛋白表达水平均恢复正常,且与对照组相比无显着性差异。总之,幼年和老年小鼠表现出对PM_(2.5)更加敏感,更易诱发心肌肥大效应。经冬季PM_(2.5)暴露诱导了老年小鼠心肌肥大的发生,相比北京、杭州和广州叁个城市而言,太原市的冬季PM_(2.5)产生的心肌肥大效应更为显着,该效应的发生与PM_(2.5)中Zn和AC浓度相关性较高,且其分子机制可能涉及到IL-6/JAK2/STAT3信号通路。在PM_(2.5)暴露停止后经过2周恢复期心肌肥大效应可恢复至正常状态,揭示了PM_(2.5)引起的心肌肥大效应是可逆的。(本文来源于《山西大学》期刊2019-06-01）
朱蔓[8]（2019）在《CaMKⅡδ-MEF2在有氧运动改善高血压心肌肥大中的作用》一文中研究指出研究目的:高血压可引起心肌肥大,是心血管疾病的主要危险因素,也是最常见的慢性疾病之一。长期高血压可导致前、后负荷增加,使心肌受到机械牵拉,促使体液因子释放。机械牵拉和体液因子通过细胞膜上的感受器或受体改变细胞中的Ca~(2+)浓度,激活细胞中包括CaMKⅡδ-MEF2在内的多条信号转导通路,传入刺激信号,引起心肌肥大的产生。本研究以CaMKⅡδ-MEF2信号通路为切入点,探讨有氧运经改善高血压心肌肥大的作用机制。研究方法:选用3月龄自发性高血压雄性大鼠和3月龄Wistar-Kyoto雄性大鼠,随机分为正常安静对照组(WKY-SED)、正常有氧运动组(WKY-EX)、高血压安静对照组(SHR-SED)、高血压有氧运动组(SHR-EX)。经12周的跑台运动训练,测定各组大鼠尾动脉血压;利用Millar压力-容积测定系统测定在体心功能;HE染色观察其心肌细胞形态与心室壁厚度;Western Blot测定CaM、CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、HDAC4、p-HDAC4、MEF2蛋白的表达。研究结果:1.基础指标:SHR-SED组心率值显着高于WKY-SED组(p<0.05),SHR大鼠两组间的心率SED组显着高于EX组(p<0.05)。SHR-SED组收缩压和舒张压较WKY-SED组高(p<0.05)。且WKY-EX组大鼠的收缩压及舒张压均显着低于WKY-SED组(p<0.05)。SHR-EX组的收缩压和舒张压较SHR-SED组显着降低(p<0.05)。2.心脏形态:WKY-SED组心肌细胞排列整齐,形态正常,细胞核染色清晰。SHR-SED组的心肌细胞与WKY-SED组相比其心肌细胞稍大,出现肿胀,且细胞间排列稀疏,心肌纤维出现分叉断裂,细胞核染色后可见肥大或固缩等形态。WKY-EX组心肌细胞排列最为致密,细胞间的空隙更小。SHR-EX组心肌细胞较SHR-SED组在排列和单个细胞形态上都更接近于正常形态下的心肌细胞。3.心功能:WKY-SED组与WKY-EX组相比,WKY-EX组的快速射血期的时间长度较WKY-SED组短。SHR-EX组的曲线环形面积较SHR-SED组大。SHR组ESPVR斜率Ees较WKY组大鼠大,而WKY安静组和运动组的斜率几乎无区别。SHR-EX大鼠的ESPVR斜率较SHR-SED组大鼠更平缓。4.Western Blot:SHR-SED组心肌细胞中的CaM蛋白表达量高于WKY-SED组(p<0.01)。此外,SHR-EX组心肌细胞中的CaM蛋白表达量明显低于SHR-SED组(p<0.01)。CaMKⅡδ蛋白表达量SHR-SED组显着高于WKY-SED组(p<0.01),WKY-EX组心肌中的CaMKⅡδ蛋白表达量较WKY-SED组中的表达量要高(p<0.01)。SHR-EX组心肌中的CaMKⅡδ蛋白表达量低于SHR-SED组(p<0.01)。SHR-SED与WKY-SED组相比CaMKⅡδ磷酸化水平显著较高(p<0.05),而SHR-EX组与SHR-SED组相比较,其磷酸化水平显着低于SHR-SED组。SHR-SED组所测得的HDAC4蛋白表达量显着多于WKY-SED组(p<0.05)。WKY-EX组相较于WKY-SED组,表达量则显着减少(p<0.01)。SHR运动组大鼠其心肌内HDAC4的表达量明显低于安静组(p<0.01)。WKY-EX组p-HDAC4/HDAC4比值大于WKY-SED组(p<0.05)。SHR-SED组大鼠心肌中MEF2蛋白表达显着多于WKY-SED组(p<0.01)。有趣的是,将两WKY组大鼠进行比较,WKY-EX组大鼠心肌中MEF2蛋白多于WKY-SED组(p<0.01)。而SHR-SED组与SHR-EX组相比显着多于SHR-EX组(p<0.01)。结论:规律的中等强度有氧运动可通过抑制CaMKⅡδ蛋白表达与活化,调节其下游的HDAC4与MEF2达到改善高血压性心肌肥大的心功能的积极作用。因此,CaMKⅡδ-MEF2信号通路是有氧运动调节高血压性心肌肥大的机制之一。(本文来源于《北京体育大学》期刊2019-06-01）
庞玲品,方瀚,罗鹏,吴源聪,温文[9]（2019）在《自噬在激活芳香烃受体诱导的心肌肥大中的作用》一文中研究指出目的探讨激活芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)在心肌肥大中的作用,及自噬是否参与该过程。方法选用H9C2心肌细胞培养,实验分为对照组(Control组)、二甲基亚砜组(DMSO组)、2-(1'H-吲哚-3'-羰基)噻唑-4-羧酸甲酯组(ITE组)、sh AhR+ITE组(先转染sh AhR质粒24 h后加入ITE)、空载+ITE组、自噬抑制剂组(3-MA+ITE组)。蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测AhR、微管相关蛋白3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)和p62的表达水平;荧光实时定量验证(q PCR)检测β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)的表达。结果与对照组比较,ITE组和空载+ITE组细胞AhR表达水平和β-MHC的基因表达水平明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.01);sh AhR+ITE组AhR表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,sh AhR+ITE组中β-MHC的基因表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,DMSO组和sh AhR+ITE组的LC3-II/I比值和p62表达水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,ITE组和空载+ITE组中,p62蛋白表达水平明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.01),LC3-II/I比值升高,差异有统计学意义(P<0.01); 3-MA+ITE组中p62蛋白表达水平,低于DMSO组(P<0.01),高于空载+ITE组(P<0.01); 3-MA+ITE组中LC3-II/I比值,低于空载+ITE组(P<0.01),与DMSO组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,ITE组与空载+ITE组中β-MHC的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01); DMSO组、sh AhR+ITE组和3-MA+ITE组中β-MHC的表达水平与对照组相比均没有发生变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论激活心肌细胞内AhR受体可能通过上调心肌细胞内自噬水平诱导心肌肥大。(本文来源于《广东药科大学学报》期刊2019年03期）
商景洲,柳登海,李相友,严喜胜,李东升[10]（2019）在《谷氨酸转运体对心肌肥大的影响作用研究》一文中研究指出目的探索谷氨酸转运体(GT)对心肌肥大的影响。方法选取50只7周龄的野生型雌性Balb/c小鼠(A组)和50只7周龄的ISO诱导心肌肥大型雌性Balb/c小鼠(B组),饲养1个月以后,取小鼠心脏,采用直接测量和心脏超声的方法测量心重/体重、心肌细胞体积、心室壁厚度及各心腔的具体指标水平。取小鼠心肌原代细胞培养,用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blotting)等方法检测GT各基因在A、B组小鼠心肌细胞中的表达情况。结果 EAAT3基因在正常小鼠中表达更高。结论心肌肥大时EAAT3的表达降低。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年09期）
心肌肥大论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
综述心肌肥大的分子机制和中药防治心肌肥大的最新研究进展。心肌肥大是心力衰竭的主要风险因素,是由多种细胞因子和/或信号通路(如钙信号传导、AMPK、TLR4/NF-κB、MAPK、PI3K/AKT以及氧化应激相关等)失调引起的;黄芪甲苷、天麻素、人参皂苷以及蜂胶、积雪草等可通过调节相关通路阻止或逆转病理性肥大,从而避免发展为心力衰竭。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌肥大论文参考文献
[1].魏薇,刘秋子,李琛琛,应开承,李静.蛋白激酶D2在血管紧张素Ⅱ诱导的病理性心肌肥大中的作用[J].重庆医学.2019
[2].张建伟,刘力.心肌肥大的分子机制及中药干预研究进展[J].上海中医药杂志.2019
[3].张丽霞,周露玙,许胜,王涛,刘靖.MiR-153-3p调控异丙肾上腺素诱导的心肌肥大机制研究[J].转化医学杂志.2019
[4].罗郸,李妙龄.Junctophilin-2在心肌肥大及心衰中作用机制的研究进展[J].西南医科大学学报.2019
[5].何涛,易桂文,徐玲文,孙强,陈如东.CaMKⅡ在心肌肥大病理性网络机制中的作用[J].北华大学学报(自然科学版).2019
[6].郭锴腾,李景艳,路静,刘培庆.PARP1对NFATs的调控在病理性心肌肥大中的作用[J].中国药理学通报.2019
[7].梁刚.大气细颗粒物对小鼠心肌肥大的影响及其可逆性研究[D].山西大学.2019
[8].朱蔓.CaMKⅡδ-MEF2在有氧运动改善高血压心肌肥大中的作用[D].北京体育大学.2019
[9].庞玲品,方瀚,罗鹏,吴源聪,温文.自噬在激活芳香烃受体诱导的心肌肥大中的作用[J].广东药科大学学报.2019
[10].商景洲,柳登海,李相友,严喜胜,李东升.谷氨酸转运体对心肌肥大的影响作用研究[J].现代医药卫生.2019
论文知识图
