导读:本文包含了染色体损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:染色体,畸变,多态性,损伤,蛋白,核型,细胞核。
染色体损伤论文文献综述
原雅艺,董娟聪,左雅慧[1]（2019）在《辐射致染色体损伤的遗传易感位点的筛选》一文中研究指出目的辐射致染色体损伤的遗传易感位点。材料和方法采集20-30岁健康成年男性外周血,给予0、2 Gy 60Coγ射线照射,剂量率为0.46 Gy/min。2 Gyγ射线照射后的样本利用染色体畸变分析技术分析,将该人群分为辐射致染色体损伤易感组和不易感组。分别提取0 Gy照射后易感组和不易感组的基因组DNA。利用全外显子测序技术及生物信息学分析筛选差异单核苷酸多态性(SNP)位点。结果利用染色体畸变分析2 Gyγ射线照射后的样本,得到辐射致染色体损伤易感组和不易感组,易感组平均染色体畸变率为19.1%,不易感组平均染色体畸变率为10.5%。经全外显子测序及生物信息学对0 Gy照射后样本进行分析,初步获得易感组和不易感组差异SNP位点共2077个,进一步筛选与损伤修复、辐射应答相关SNP位点共60个。结论初步筛选出辐射致染色体损伤遗传易感位点,后续将利用飞行时间质谱法进行大样本量的验证,进而获得辐射致染色体损伤的遗传易感位点,这有望成为辐射损伤的标志物,为制定个性化放射治疗方案提供参考,为医用放射线的风险评估提供支持。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
吕玉民[2]（2019）在《染色体畸变在急、慢性辐射损伤评估中的意义专家解析》一文中研究指出外周血淋巴细胞染色体畸变分析在急性照射生物剂量的估算、早先事故照射剂量重建以及慢性低剂量辐射生物效应评价等方面的意义和价值已得到国际学界的广泛认可,积累了较为丰富资料。为此,本文对染色体畸变分析在急慢性辐射损伤评估中的应用与意义进行解析。(本文来源于《中国辐射卫生》期刊2019年04期）
李林飞,宋银森,赵鼎,李娴,张振华[3]（2019）在《450例脑神经损伤婴幼儿染色体多态性遗传学分析》一文中研究指出目的了解脑神经损伤婴幼儿染色体多态性核型分布,并探讨造成婴幼儿脑神经损伤的遗传性病因。方法对450例3岁及以下脑神经损伤患儿进行外周血培养染色体G显带核型分析。结果在450例脑神经损伤婴幼儿中,共发现染色体核型多态性异常58例,占全部受检患儿的12.89%(58/450)。结论婴幼儿脑神经损伤多态性检出率较高,脑神经损伤与染色体多态性应该有一定联系,临床工作中应及早建议脑神经损伤婴幼儿进行染色体检查,明确是否伴有染色体疾病。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2019年02期）
王磊,许小敏,张艳辉,刘永琦,张利英[4]（2018）在《黄芪多糖对X线辐射所致骨髓间充质干细胞细胞核、染色体及DNA损伤的影响》一文中研究指出[目的]探索黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对X线辐射所致骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cell,BMSC)细胞核、染色体及DNA损伤的影响。[方法 ]采用CCK-8法检测不同浓度的APS对2Gy X线辐射后BMSC增殖能力的影响,以筛选出APS的最佳作用浓度。将BMSC分为空白(CTRL)组、黄芪多糖(APS)组、辐射(IR)组、辐射+黄芪多糖(IR+APS)组;APS组、IR+APS组在第1次辐射前48h以最佳作用浓度的APS干预1次,以后每次辐射后均换上含APS的新鲜培养液,CTRL组、IR组则换上不含APS的新鲜培养液,共进行5次X线辐射,每次2Gy,每48h辐射1次;末次辐射后,采用胞质分裂阻断法检测各组细胞微核率,染色体核型分析各组细胞染色体畸变率,激光共聚焦显微镜检测各组细胞53BP1 foci焦点簇数目。[结果]与CTRL组比较,辐射后BMSC增殖能力明显受到抑制,差异具有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,当APS为50μg/ml时对辐射后BMSC增殖的作用最强,故选为最佳作用浓度。在细胞核水平上,与CTRL组比较,IR组微核率显着升高(P<0.05);与IR组比较,IR+APS组微核率降低(P<0.05)。在染色体水平上,与CTRL组比较,IR组染色体畸变率明显升高(P<0.05);与IR组比较,IR+APS组染色体畸变率降低(P<0.05)。在DNA水平上,与CTRL组比较,IR组53BP1 foci焦点簇数目显着升高(P<0.05);与IR组比较,IR+APS组53BP1 foci焦点簇数目降低(P<0.05)。[结论 ]黄芪多糖具有减轻X线辐射后BMSC细胞核、染色体、DNA损伤的作用。(本文来源于《中国肿瘤》期刊2018年09期）
闫鹏,郑代丰,章群,郑剑,王永[5]（2018）在《放射介入工作人员DNA甲基化和染色体损伤影响因素分析》一文中研究指出目的观察和研究放射介入工作人员DNA甲基化和染色体损伤情况,分析介入操作年限等因素对DNA甲基化和染色体损伤指标的影响。方法高效液相色谱法检测淋巴细胞DNA甲基化结合微量全血培养法观察染色体畸变和微核情况并分析。结果放射介入工作人员微核率和染色体畸变率均高于对照组;介入操作年限>10年组DNA总甲基化率低于其他2组;不同介入操作年限组间微核率和染色体畸变率比较,上述差异均有统计学意义(P<0.05);微核率和染色体畸变率与DNA总甲基化率呈负相关,介入操作年限与微核率和染色体畸变率呈正相关(r=0.634,P<0.05),与DNA总甲基化率呈负相关(r=-0.306,P<0.05)。结论介入工作人员职业暴露工作年限是DNA甲基化降低、染色体畸变率和微核率增加的重要风险因素。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2018年10期）
陈勇[6]（2018）在《53BP1与微小染色体维持蛋白复合物参与人肝癌细胞DNA损伤修复的机制研究》一文中研究指出研究背景及目的原发性肝癌是消化系统最常见的恶性肿瘤之一,在全世界范围内肿瘤致死率中排名第二。据统计,我国每年死于原发性肝癌的人数占全球原发性肝癌死亡人数的50%以上,严重威胁着人们的生命健康。肝癌的发生发展是一个涉及多种病因、多个因素在多阶段参与其形成的复杂的过程。抑癌基因的突变或缺失、原癌基因的激活、细胞周期调控异常以及DNA修复相关基因的异常表达等某一环节出现修复异常可能就是正常肝细胞发生癌变的临界点,有可能成为肝细胞出现癌变的标志。因此,肿瘤细胞中DNA的损伤修复机制是治疗肿瘤的一项有有希望的途径。p53结合蛋白1(P53 binding protein 1,53BP1)是一种参与DNA损伤修复的重要传感器,在保持基因组稳定性和预防癌症的发生方面起重要作用。53BP1基因定位于人类染色体15q15-21,有11.Okb和6.6kb两种转录本,该基因编码的蛋白质由1972个氨基酸残基组成,与p53的DNA结合区结合,从而促进p53介导的基因的转录启动。53BP1生理功能广泛,它能快速地聚集在DNA双链断裂部位并形成核聚物,因此,53BP1被认为是内源性DNA双链损伤的标志物分子之一。微小染色体维持蛋白(minichromosome maintenance protein,MCM)是真核细胞DNA复制前复合体的重要组成部分,可启动和参与DNA复制过程,为所有真核细胞DNA复制所必须的。研究发现,MCM蛋白主要参与染色体高级结构动态变化的许多个方面,如性染色体剂量补偿效应、姊妹染色配对、染色体浓缩与分离、DNA重组以及DNA损伤后的修复等过程。目前已有大量研究表明,MCM蛋白在乳腺癌、肺癌、霍奇金淋巴瘤等多种恶性肿瘤细胞中均呈高表达,可作为反映癌细胞增殖活性及判断其生物学行为的指标之一。本研究将首先利用转染技术下调53BP1在肝癌细胞株HepG2中的表达,构建好的稳定细胞株进行验证其表达水平。通过细胞克隆实验、MTS细胞增殖实验、荧光定量PCR、Western blot等技术,分析研究53BP1在肝癌细胞增殖中作用;通过质谱分析、免疫共沉淀、Western blot和免疫荧光等技术,分别研究53BP1与MCM复合物之间的相关调控关系,阐明53BP1通过结合MCM调控损伤DNA的复制,抑制了细胞的增殖,参与DNA损伤和细胞修复过程。最后,应用荧光定量PCR和Western blot检测53BP1在肝癌和癌旁的表达;免疫组化方法检测53BP1的表达。将53BP1的表达水平与患者的临床资料进行比较,多因素分析53BP1表达与肝癌患者生存预后的关系,阐明53BP1可能作为预测肝癌患者生存的保护因素。材料与方法第一章53BP1在人肝癌细胞HepG2 DNA损伤过程中的生物学作用本部分研究我们选取了人肝癌细胞株HepG2,通过构建shRNA慢病毒载体,利用转染技术将其转染入人肝癌细胞HepG2中,下调53BP1在肝癌细胞株HepG2中的表达,再通过荧光定量PCR、Western blot等实验技术要验证其稳定表达的细胞株构建是否成功。其次,应用MTS和细胞克隆形成实验验证53BP1对人肝癌稳定细胞株增殖能力的影响。最后通过应用博来霉素诱导DNA损伤探讨人肝癌细胞HepG2中变化。第二章53BP1与微小染色体维持蛋白复合物结合促进染色质分离和集落形成53BP1和MCMs构建的带有标记的重组载体被导入HepG2细胞中,免疫沉淀实验和质谱分析被用来鉴定53BP1和MCMs的可能的相互作用,GST下拉实验被用来检测直接的相互作用。shRNA用来抑制MCM2和MCM6的表达,以检测DNA损伤情况下,53BP1的染色质分离和集落形成。第叁章53BP1在人肝癌组织中的表达及临床意义收集我院肝癌组织和癌旁组织的手术标本,应用荧光定量PCR和Western blot检测53BP1在肝癌和癌旁的表达;免疫组化方法检测53BP1的表达。将53BP1的表达水平与患者的临床资料进行比较,多因素分析53BP1表达与肝癌患者生存预后的关系。结果1.我们成功构建转染稳定下调53BP1表达的人肝癌细胞HepG2。shRNA-53BP1组细胞增殖能力明显强于shRNA-control组,53BP1可抑制人肝癌细胞HepG2的细胞增殖。博来霉素诱导了细胞出现DNA损伤显示53BP1在博莱霉素诱导的DNA损伤模型中表达是明显上调的,这说明DNA损伤过程中53BP1是被激活的。2.在肝癌细胞HepG细胞核内,MCM2/3/5/6与HA标记的53BP1共沉淀,GST结果显示53BP1和MCMs有直接的相互作用。下调MCM2或者MCM6后53BP1的染色质间质水平显着升高,而染色质水平显着降低。而且我们观测到敲除MCM2或者MCM6可以显着抑制DNA损伤后的53BP1的集落形成。3.53BP1的mRNA和蛋白表达在肝癌组织中的表达明显低于癌旁组织,免疫组化显示53BP1在肝癌组织中的表达较低。53BP1低表达与肿瘤大小、TNM分期密切相关;同时,53BP1被认为是肝癌患者总体生存率的保护因素。结论本研究结果提示下调53BP1的表达可以促进人肝癌细胞HepG2的增殖能力,且在DNA损伤过程中53BP1被激活。在肝癌细胞HepG2中,53BP1和MCM是直接相互作用的,这种直接作用是53BP1染色质分离和集落形成的必备条件。我们推测53BP1可能通过结合MCM复合物参与了 DNA损伤修复的过程。本研究结果为肝癌的诊断和治疗提供了新的靶点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-22）
陈伟林[7]（2018）在《miR-24、miR-28和miR-150在金属钛与染色体损伤及肺癌发生中的效应研究》一文中研究指出肺癌是我国发生率和死亡率最高的恶性肿瘤。据中国国家癌症登记中心(NCCRC)最新发布的对2014年全国449个肿瘤登记点的肿瘤数据进行统计的结果,显示肺癌发病率为57.13/10万,病死率45.80/10万。肺癌的发病率和病死率均处于较高水平且较2013年均有所上升。如同其他类型的癌症一样,肺癌的治疗困难,患者5年生存率较低;在男性中,肺癌的发病率及病死率均居所有类型癌症的首位。肺癌的发生是环境与基因共同作用的结果。在环境因素中,吸烟和空气污染是公认的肺癌危险因素。在职业性人群中,焦炉逸散物、石棉、氯甲醚和砷等的长期暴露也可以引起职业性肺癌的发生。焦炉逸散物(coke-oven emissions,COEs)导致的肺癌是11种法定职业性肿瘤中的一种,也是焦炉工面临的最严重的职业病。焦炉逸散物中含有大量的多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbon,PAH)和重金属等,这些致癌物的暴露加快了焦化厂工人体内氧化应激诱导的DNA和染色体损伤进程,并最终导致焦炉工肺癌的发生。染色体损伤是肺癌发生过程中的重要早期效应,对于肺癌的发生机理及早期预防的研究具有重要意义。重金属暴露是一种常见的引起染色体损伤并导致癌症发生的危险因素。研究表明,砷、镉、铬、铅、汞和镍等金属的暴露会直接或间接诱导体内产生自由基,如活性氧或活性氮;自由基的积累会进一步诱导细胞氧化应激,导致染色体损伤。然而,锌、硒和锶等人体必需金属元素,则可以通过抗氧化应激途径,抑制染色体损伤。目前,关于金属作用于染色体损伤过程的机制还不明确。MicroRNA(miRNA)是一种短链小分子RNA,可以通过翻译抑制或靶向降解mRNA来调节特定基因的表达。一些研究表明,金属暴露可以通过miRNA的介导来间接调节相关基因的表达模式,从而在包括氧化应激和DNA损伤应答(DDR)的过程中发挥作用。在本课题组之前的研究(Deng et.al,Environ Health Perspect.2014,122(7):719-25.)中,已发现五种与染色体损伤有关的miRNA(miR-24、miR-27a、miR-28、miR-142和miR-150)且随着这五种miRNA水平的升高,淋巴细胞微核率均显着增加。结合文献报道,我们提出假设:这五种候选miRNA可能参与介导了金属与染色体损伤之间的关联,并可能进一步影响肺癌的发生。本研究旨在评估焦化厂工人体内金属暴露水平与染色体损伤的关联性,并研究miRNA在其中的介导效应;对具有阳性作用的金属,进一步在肺组织水平探索其与miRNA表达的关联性及二者对肺癌发生的影响。本研究共分为以下两个部分:第一部分金属钛与焦化厂工人染色体损伤水平的关联及miRNA的介导作用目的:染色体损伤是细胞癌变过程中的驱动力,也是肿瘤形成的早期效应。本部分研究旨在探讨焦化厂作业工人体内23种金属暴露水平与染色体损伤程度之间的关联性,并进一步探索5种候选miRNA对该关联的介导效应。方法:本研究以365名健康男性焦化厂工人为研究对象,以问卷形式收集了每个工人的基本人口信息、生活方式、疾病史和职业史。采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定23种尿金属的浓度,包括:铝(Al)、砷(As)、钡(Ba)、镉(Cd)、钴(Co)、铬(Cr)、铜(Cu)、铁(Fe)、锰(Mn)、钼(Mo)、镍(Ni)、铅(Pb)、铷(Rb)、锑(Sb)、硒(Se)、锡(Sn)、锶(Sr)、钛(Ti)、铊(Tl)、铀(U)、钒(V)、钨(W)、锌(Zn);分别采用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)和酶联免疫吸附实验(ELISA)测定12种尿PAHs代谢产物和血浆中BPDE-白蛋白的加合物浓度,用来反映PAHs的内暴露水平;使用细胞阻滞微核试验测定外周血淋巴细胞微核率以反映机体染色体损伤程度。此外,我们还挑选了5种候选miRNAs(miR-24、miR-27a、miR-28、miR142和miR-150),使用实时定量PCR仪对上述miRNA在血浆中的表达水平进行了测定。采用多元泊松(Poission)回归模型,分析23种尿金属与外周血淋巴细胞微核率的剂量-效应关系。对上述分析中具有阳性作用的金属,继而采用广义线性回归模型分析其与5种miRNA相对表达量之间的关联性,并分别以5种miRNA为中介变量,采用因果中介分析的方法评估5种miRNA在阳性金属与染色体损伤关联性中的介导效应。结果:随着尿中Pb、Ti和Zn浓度的升高,外周血淋巴细胞微核率明显下降(P均<0.05);尿Pb、Ti和Zn浓度的对数转化值每增加一个单位,外周血淋巴细胞微核率分别降低10%、12%、10%,频率比(FR)及95%可信区间(95%CIs)分别为:0.90(0.82,1.00)、0.88(0.82,0.94)、0.90(0.82,0.99)。经FDR校正后,尿Ti与微核率的剂量–效应关系仍然具有显着性[FR(95%CI)=0.88(0.82,0.94),FDR校正后P=0.009],而铅和锌FDR校正后P值分别为0.208和0.192。因此,我们进一步分析了尿Ti浓度与5种血浆miRNA浓度之间的关联性。研究发现,尿Ti浓度每增加1倍,血浆miR-24、miR-27a、miR-28、miR-142和miR-150的表达水平分别下降38.17%、24.07%、26.68%、17.10%和14.72%,百分比差异[PD(95%CIs)]分别为:-38.17(-51.06,-21.88)、-24.07(-35.99,-9.93)、-26.68(-39.50,-11.13)、-17.10(-31.28,0.02)、-14.72(-23.77,-4.60),P值分别为:<0.001、0.002、0.002、0.050和0.007。中介分析结果显示,miR-24、miR-28和miR-150分别介导了Ti和外周血淋巴细胞微核率关联的25%(8%,70%)、20%(6%,52%)和12%(2%,37%),P分别为0.002、0.004和0.016;然而,miR-27a和miR-142对Ti与外周血淋巴细胞微核率之间关联的介导效应处于临界状态,介导比例分别为:11%(0%,39%)和8.6%(0%,31%),P值均为0.054。结论:焦化厂工人体内金属Ti浓度的提高与染色体损伤水平降低之间具有显着的剂量-效应关系,Ti可以降低血浆miR-24、miR-28和miR-150的水平且这叁种miRNA在Ti降低焦化厂工人染色体损伤水平中介导了部分的效应。该结果发现了Ti对染色体损伤的保护效应,且该效应部分可能受miR-24、miR-28和miR-150的介导,但具体的生物学机制还有待于进一步探索。此外,由于焦炉工是肺癌高发人群,染色体损伤是肺癌发生的重要早期生物学事件,关于Ti与上述叁种miRNA与肺癌发生的关联性还值得进一步研究。第二部分金属钛和miR-24、miR-28、miR-150在肺癌和正常肺组织中的水平差异及关联性目的:以第一部分研究结果为基础,在组织水平上继续研究Ti与miR-24、miR-28、miR-150表达的剂量-效应关系并进一步探索Ti和上述miRNA在肺癌发生中的作用。方法:以2014年6月至2015年12月期间,在华中科技大学附属同济医院胸外科进行肺癌切除术的43例男性肺癌病人为研究对象,收集病例人口学特征、既往病史、手术记录等信息,运用ICP-MS和实时定量PCR(RT-qPCR)方法分别检测肺癌和正常肺组织中Ti的浓度及miR-24、miR28和miR-150相对于内参RNU6(U6)的表达量;运用配对t检验比较肺癌和正常肺组织中Ti水平(Ti浓度经自然对数转化)和miRNA表达水平(miRNA相对表达量经log2转化)的差异;运用一元线性回归模型评估正常肺组织中,金属Ti与上述miRNA表达水平的关联性。我们进一步检索TCGA公用数据库,获得了500例肺腺癌(AC)和472例肺鳞癌(SCC)的miRNA表达信息,分别比较上述叁种miRNA在肺癌组织和正常肺组织中表达水平的差异。结果:总肺癌组织中Ti水平低于正常肺组织(癌vs.正常:0.05 vs.0.20),但差异并无显着性(P=0.118)。按照病理类型划分后发现:鳞癌组织中Ti浓度明显低于正常组织(癌vs.正常:-0.22 vs.0.22,P=0.010),但在腺癌中无明显差异。总肺癌病例的正常肺组织中Ti浓度每增加一倍,miR-24、miR-28和miR-150的表达量分别减少:53.4%、47.2%和39.6%,P均<0.05;肺鳞癌病例正常肺组织中Ti浓度每增加一倍,miR-24、miR-28和miR-150的表达量分别减少:64.4%、63.4%和51.4%;而在肺腺癌病例中未发现显着的剂量-效应关系。本研究中,miR-24在肺鳞癌组织中的表达水平显着高于正常组织(癌vs.正常:-1.46 vs.-2.47,P=0.033),但在总肺癌或肺腺癌中无明显差异。miR-28在总肺癌和肺鳞癌组织中的表达水平明显高于相应正常肺组织(癌vs.正常分别为:-4.48 vs.-4.78、-4.05 vs.-4.81,P值分别为:0.048、0.033),而在肺腺癌中无明显差异。miR-150在总肺癌和肺鳞癌组织中的表达水平显着低于相应正常肺组织(癌vs.正常分别为:-1.72 vs.-0.86、-1.71 vs.-0.85,P值均<0.01),而在肺腺癌组织与正常肺组织中的表达差异处于临界状态(癌vs.正常:-1.44 vs.-0.86,P=0.085)。TCGA的数据显示:miR-24和miR-28在鳞癌组织中表达水平显着高于正常肺组织[癌vs.正常:11.33 vs.10.98(miR-24)和6.97 vs.6.66(miR-28)],miR150在鳞癌组织中的表达水平显着低于正常肺组织(癌vs.正常:9.50 vs.10.33)(上述P均<0.001),这与本研究人群的结果一致。此外,TCGA分析结果还显示:miR-28在腺癌组织中的表达水平高于正常肺组织(癌vs.正常:6.56 vs.5.91,P<0.001),但未发现miR-24和miR-150在腺癌中的差异。结论:正常肺组织中Ti水平升高与miR-24、miR-28和miR-150的表达水平的降低有明显的剂量-效应关系,提示了Ti可能通过抑制miR-24和miR-28的水平参与抑制肺癌的发生;而miR-150在肺癌发生中的作用还需要其他研究证实。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
李岑岑[8]（2017）在《染色体损伤会导致母猪繁殖力的下降》一文中研究指出虽然母系遗传决定了遗传影响的大部分,而父系在遗传中也扮演了重要角色。尽管它的遗传影响很小,但是可能对生育率数据造成重大影响。最近,对拷贝数变异(CNVs)的关注可能为实践中发现问题提供机会。在过去的20年里,猪的繁殖性能稳步提高。母猪的繁殖能力得到显着改善,主要是由于对其产仔数的选择,这是一种仅限于母系的具有性别限制的性状。根据现代遗传学理论每年每头母猪提供30只断奶仔猪是可以达到的。母猪也因为选择更多(本文来源于《猪业科学》期刊2017年12期）
李刚琴,何映[9]（2016）在《精子DNA损伤与染色体多态性关系初探》一文中研究指出目的探讨染色体多态性与精子DNA损伤的关系。方法对男性不育伴有精子DNA完整性指数异常患者进行染色体核型分析。结果 65例男性不育伴DFI异常患者中检出染色体多态性4例,占全部受检者的6.15%,高于普通群体染色体多态性发生率(2.6%)。结论染色体多态性可能与男性生殖异常有关,与精子DNA损伤亦可能存在一定关系。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2016年09期）
赵君彦,牛玉杰,钱雪莲[10]（2016）在《ATM基因单核苷酸多态性与职业性辐射致染色体损伤的相关性》一文中研究指出目的通过对共济失调性毛细血管扩张症(AT)突变基因ATM进行分型,探寻其单核苷酸多态性(SNP)与职业性放射损伤的关系,了解放射性损伤的分子机制及个体辐射敏感性的差异,为放射卫生防护提供高危人群筛查依据。方法选择有染色体畸变的X、γ和β射线放射作业人员87例作为染色体损伤组,采用1∶1配对设计方案,同时选择与染色体损伤组同性别、年龄相仿、年平均剂量当量相差≤1 m Sv且无染色体畸变和血常规异常的放射作业人员87名为对照组。选择ATM基因的3个SNP位点(rs373759、rs189037、rs4988044),采用基于荧光标记单碱基延伸(SNE)原理的SNa Pshot分型技术进行基因分型。结果rs189037位点存在G>A碱基转换型变异,染色体损伤组突变基因型GA/AA的基因频率为81.6%,明显高于对照组{64.4%;χ~2=5.297,P<0.05;比值比(OR)[95%可信区间(CI)]=2.364(1.136~4.919)}。染色体损伤组rs189037位点A等位基因频率为53.4%,稍高于对照组(44.3%),但2个组之间差异无统计学意义[χ~2=2.944,P>0.05;OR(95%CI)=0.691(0.453~1.054)]。rs373759位点和rs4988044位点的基因型分布与等位基因频率在染色体损伤组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ATM基因rs189037位点GA/AA基因型的个体放射敏感性增加;未发现rs373759、rs4988044位点SNP与辐射致染色体损伤有关;ATM基因SNP对辐射致染色体损伤有影响。(本文来源于《检验医学》期刊2016年06期）
染色体损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
外周血淋巴细胞染色体畸变分析在急性照射生物剂量的估算、早先事故照射剂量重建以及慢性低剂量辐射生物效应评价等方面的意义和价值已得到国际学界的广泛认可,积累了较为丰富资料。为此,本文对染色体畸变分析在急慢性辐射损伤评估中的应用与意义进行解析。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
染色体损伤论文参考文献
[1].原雅艺,董娟聪,左雅慧.辐射致染色体损伤的遗传易感位点的筛选[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[2].吕玉民.染色体畸变在急、慢性辐射损伤评估中的意义专家解析[J].中国辐射卫生.2019
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论文知识图
![端粒的结构[15]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1012485406.nh0015&suffix=.jpg)
