导读:本文包含了心房纤维化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心房,心肌,细胞,纤维,信号,低电压,分子。
心房纤维化论文文献综述
谢竹馨月,郭秋哲,郭涛[1]（2019）在《心房纤维化与机械-电反馈》一文中研究指出心房颤动是一种常见的房性心律失常,心房内力学或机械环境改变与心房颤动及心房纤维化关系密切。持续力学刺激可导致心房扩大、心肌细胞肥大、心脏成纤维细胞增殖分化、细胞外基质过多沉积等心房结构重构,影响心肌细胞与成纤维细胞之间的相互作用,间接影响电传导,维持并促进心房颤动发生、发展。其中,在力学刺激下转化生长因子、整合素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、Ras同源基因家族成员A/Ras同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶(RhoA/ROCK)信号通路、细胞骨架及丝裂原活化蛋白激酶参与上述过程,同时非编码RNA也可起到调控心房纤维化的作用。文章对该领域相关研究进行归纳整理,系统介绍了心房纤维化与机械电反馈之间的关联,旨在为进一步研究心房纤维化与力学的关系提供理论依据。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2019年06期）
刘俊君,常栋,杨延宗[2]（2019）在《心房纤维化与非阵发性心房颤动的导管消融》一文中研究指出以心房纤维化为主要特征的结构重构在非阵发性心房颤动(简称房颤)的发生、进展及维持中起重要作用。非阵发性房颤的消融策略主要为在环肺静脉电隔离基础上附加线性消融、碎裂电位消融、自主神经节丛消融、转子消融等,各消融策略的确切效果仍有待进一步研究;窦性心律下,左房纤维化心肌经高密度电压标测后主要表现为低电压区和瘢痕区。环肺静脉电隔离联合电压标测指导的个体化消融策略有望进一步提高非阵发性房颤的消融成功率。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2019年04期）
赵欣,夏时俊,孙鹏瑜,蒋乐,张书敏[3]（2019）在《miR-26通过负向调控Ang Ⅱ/KLF4/TGF-β通路抑制心房颤动易感性及心房纤维化》一文中研究指出目的:miR-26已被证实能够通过调控心房肌细胞离子通道蛋白影响心房电重构,然而其在心房组织结构重构中的作用及机制尚待阐明。方法:本课题拟通过检测慢性心房颤动(房颤)患者心房组织miR-26a/b表达水平以及AngⅡ/TGF-β/KLF4通路激活情况,并进一步构建AngⅡ诱导的小鼠心房纤维化-房颤模型(Ang-ⅡAF),在体转染miR-26a腺病毒载体(Adv-miR-26a)上调或阻断miR-26a((LNA-anti-miR-26a)),应用电生理检测评估房颤的诱发与持续情况;ELISA、病理学染色、Real-time PCR以及Western blotting等方法检测其对心房纤维化指标、AngⅡ/TGF-β/KLF4通路关键分子表达的影响。结果:慢性房颤患者及AngⅡ-AF小鼠心房组织中miR-26a/b的表达水平显着下调,AngⅡ/KLF 4/TGF-β通路激活;而转染miR-26a显着抑制了AngⅡ的房颤诱发率、持续时间增加以及致心房纤维化效应,同时也抑制了AngⅡ/KLF 4/TGF-β通路关键分子的表达。结论:miR-26a能够通过负性调控心房组织AngⅡ/KLF 4/TGF-β通路激活,进而发挥抗房颤心房纤维化效应。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年06期）
曹哲哲,马瑞彦[4]（2019）在《心房颤动的心房纤维化分子机制研究进展》一文中研究指出心房纤维化在心房颤动的发生和维持中起重要作用。心房组织纤维化的形成与成纤维细胞的激活、细胞外基质蛋白的形成以及众多微小核糖核酸参与的纤维化信号的激活等机制有密不可分的联系。现综述与心房纤维化形成及其信号激活相关的分子机制,希望能为进一步探讨心房纤维化和心房颤动的临床治疗带来新思路。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2019年03期）
王燕,许纲,程立君,李健,叶岚[5]（2019）在《心房纤维化研究进展》一文中研究指出心房纤维化已被证明与冠心病、心肌病、高血压、糖尿病、心房颤动以及睡眠呼吸暂停等多种疾病相关。心房纤维化又可促进心房颤动的复发,引起心律失常及卒中等疾病的发生。多种神经体液因素在心房纤维化的过程中起到重要作用。以心房纤维化为治疗靶点以及心房纤维化的上游干预可能对这些疾病的发生发展起到一定作用。现就心房纤维化的病因、机制、与相关疾病的关系、诊断及治疗进展做一综述。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2019年03期）
李少川[6]（2019）在《FGF23通过ROS/STAT3/SMAD3途径促进心房纤维化》一文中研究指出目的:已有报道高浓度的成纤维生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)是心房颤动的预测因子,但是并无研究报道FGF23引起心房颤动(Atrial fibrillation,AF)的机制,本研究主要目的是探讨FGF23诱导AF患者心房纤维化的机制。方法:1.经过南昌大学第二附属医院论理委员会批准,向在南昌大学第二附属医院心脏外科接受心脏二尖瓣置换手术的风湿性瓣膜病患者取心房组织,所有患者均与本人及其家属签署知情同意书。根据患者是否合并房颤分为AF组(20例)和窦性心律组(SR,20例)。手术过程中小心切除心房组织,使用生理盐水小心冲洗干净,然后用4%甲醛溶液固定。1.1苏木精-伊红(HE)染色和Masson的叁色染色取组织切片固定后行HE和Masson染色,采用计算机图像分析系统进行胶原半定量分析。视野中胶原为组织的含量在片子上以蓝色的作为标记。最后取其均值作为胶原容积。1.2免疫组化将石蜡包埋的人心脏组织切成4μm切片。使用FGF23、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和FGFR4的抗体(Abcam)进行免疫组织化学染色。通过阳性染色面积/总面积指示的Image-Pro Plus 6.0确定免疫阳性面积的定量。2.原代心脏成纤维细胞(CFs)的培养快速清洗心房组织,尽量剪成1mm大小,然后加入胰蛋白酶?,消化完成后,通过差速离心收集成纤维细胞。用不同浓度(0,12.5,25或50ng/ml)的重组FGF23蛋白?(26.1±kDa;R&D Systems)培养CF.(R&d,加利福尼亚州,美国)然后,在不存在或存在25ng/ml重组FGF23蛋白的情况下,将CF与10mMn活性氧(ROS)抑制剂(NAC),?2.5μM信号转导和转录激活因子3(STAT3)抑制剂(Stattic)或?1Μm SMAD3抑制剂(SIS3)一起孵育48H。2.1流式细胞术测ROS收集CF并将密度调节至10 6个?细胞/ml。接下来,?添加10μMCMH2DCFDA并孵育60分钟,然后用PBS洗涤叁次。最后,使用流式细胞术检测CF以量化ROS产生。2.2 Western blot(WB)和Real time PCR检测通路蛋白的改变2.2.1使用FGF23处理CFsa.通过Western Blot检测Collagen1以及a-sma的变化b.检测通路蛋白p-stat3、p-smad3和mmp2水平2.2.2使用stattic(stat3抑制剂)处理CFsa.通过Western Blot检测Collagen1以及a-sma的变化b.检测通路蛋白检测通路蛋白p-stat3、p-smad3和mmp2水平2.2.3使用SIS3(SMAD3抑制剂)处理CFsa.通过Western Blot检测Collagen1以及a-sma的变化b.检测通路蛋白检测通路蛋白p-stat3、p-smad3和mmp2水平2.2.4使用stattic和SIS3共同处理,观察其对抑制纤维化的协调作用a.通过Western Blot检测Collagen1以及a-sma的变化b.检测通路蛋白检测通路蛋白p-stat3、p-smad3和mmp2水平2.3共免疫沉淀实验将培养的心脏成纤维细胞细胞重悬于NP40裂解缓冲液(50mmol/L Tris,150mmol/L NaCl,1%Nonidet P-40,5mmol/L EDTA,完全蛋白酶抑制剂混合物,10mmol/L NaF,1 mmol/L原钒酸钠,25mmol/Lβ-甘油磷酸盐)。将裂解物在旋转轮上用IP级抗体包括Stat3,Smad3(Cell Signaling Technology),flag(Sigma-Aldrich)和c-myc(Abcam)的那些在4℃温育过夜。然后,将蛋白质A/G珠(Santa Cruz)加入到裂解物中,然后孵育2小时。将珠子离心,并通过SDS-PAGE分离蛋白质复合物并通过Western印迹分析检测。结果:(1)AF患者较SR患者纤维化更严重,且FGF23和FGFR4表达均升高;(2)暴露于高溶度的FGF23中会增加CF中纤维化标志物和ROS的水平;(3)FGF23通过激活STAT3和SMAD3信号传导促进心房纤维化;(4)使用ROS抑制剂(NAC),STAT3抑制剂(stattic)和SMAD3抑制剂(SIS3)分别处理CF细胞,可逆转高浓度FGF23引起的纤维化相关蛋白水平的变化。(5)FGF23促进了STAT3和SMAD3之间的彼此作用结论:FGF23通过影响STAT3和SMAD3之间的相互作用介导房颤患者的心房纤维化。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
隗祎,任学军[7]（2019）在《心房颤动心房纤维化相关生物标志物研究进展》一文中研究指出心房颤动是目前临床最常见的心律失常疾病之一,其增加中老年血栓栓塞、心力衰竭发病及死亡率~[1],近年广泛受到关注。现有研究证实心房纤维化参与心房电机械重构,在心房颤动的发生发展中起到至关重要的作用~[2-3];应用MRI技术定量评估心房颤动心房纤维化程度高者,其心房颤动射频消融术后复发率上升~[4]。因此,心房纤维化程度是评估心房颤动发展的重要指标,筛选心房颤动心房纤维化特异性生物标志物,指导判断患者预后成为亟待解决的临床问题。近年心房纤(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年03期）
代晨[8]（2019）在《miR-369-5p介导PTCH1甲基化修饰在心房纤维化进展中的机制研究》一文中研究指出目的房颤的发生过程与心肌纤维化有着密切关系,其早期为电重构和离子通道特征发生改变,随着病程的进展,心脏胶原基质大量积聚,心肌细胞等结构发生变化,即发生了结构重构。心肌纤维化过程中,心肌成纤维细胞会受到一些信号因子的影响,近年来已发现miRNA广泛参与心血管系统的功能调控,其中,miRNA对心肌纤维化过程的调控及其对房颤的影响更是近年的研究重点。Micro RNA-369-5P是微小RNA的一种,研究表明micro RNA-369-5P可以介导DNA甲基化的发生,进而使PTCH1的表达发生变化,DNA甲基化已被证明参与了心房纤维化的发生发展。本课题将从micro RNA-369-5P着手,通过其表达变化对下游基因表达和蛋白的翻译产生影响,初步探讨micro RNA-369-5P对心房纤维化的可能作用机制。方法:随机将50只6周龄左右并且体重相近的雄性SD大鼠分为2组,分别标记为AAC组(行腹主动脉缩窄术造房颤心肌纤维化模型)30只、假手术组(行Sham术)20只,术后4周处死大鼠获取心脏标本。HE染色法和Masson染色法观察大鼠心脏标本的病理学变化并计算胶原容积分数(CVF)。提取SD乳鼠心肌纤维细胞(CFs)培养,用Lipofectamine?2000 Reagent试剂,在SD乳鼠心肌成纤维细胞中瞬时转染micro RNA-369-5p mimics和inhibitor及其阴性对照、DNMT3a的过表达质粒组(m DNMT3a-p EGFP-C3)、DNMT3a si RNA(小干扰RNA)组及阴性对照组,24~48h后处理细胞,采用q RT-PCR检测miR-369-5p的表达,以及DNMT3a、PTCH1、I型胶原(collagenⅠ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的m RNA水平的表达,Western blot法测定α-SMA、ColⅠ、PTCH1以及DNMT3a蛋白的表达,CCK8法检测提取的心肌成纤维细胞增殖活性。结果同假手术组(行Sham术)相比较,心肌纤维化模型组中,HE和Masson染色结果显示心脏组织细胞间质的胶原纤维增生,胶原容积分数(CVF)增加,纤维化的模型成功;q RT-PCR结果显示模型组(AAC)中miR-369-5p的m RNA表达量明显下降,甲基转移酶3A(DNMT3a)的m RNA表达量明显增加;Western blot结果提示ColⅠ、α-SMA和DNMT3a蛋白表达量增加,PTCH1蛋白表达量降低。在体外细胞实验中,瞬时转染micro RNA-369-5p mimics和inhibitors及其阴性对照的原代CFs中,q RT-PCR提示在mimics组CFs中miR-369-5p和PTCH1的m RNA表达量上调,ColⅠ、α-SMA和DNMT3a的m RNA表达量降低;瞬时转染m DNMT3a-p EGFP-C3及其阴性对照和DNMT3a si RNA及其阴性对照的原代CFs中,q RT-PCR提示同DNMT3a si RNA组相比较,在m DNMT3a-p EGFP-C3组中ColⅠ、α-SMA和DNMT3a的m RNA表达量明显升高,PTCH1的m RNA表达量降低。Western blot结果提示在mimics组中ColⅠ、α-SMA和DNMT3a的蛋白表达降低,PTCH1的蛋白表达增加;m DNMT3a-p EGFP-C3组中ColⅠ、α-SMA和DNMT3a的蛋白表达增加,PTCH1的蛋白表达降低。CCK8实验结果显示在m DNMT3a-p EGFP-C3和inhibitors组中,细胞的增殖活性明显增强。结论AAC术的心肌纤维化模型中,miR-369-5p表达量下降,ColⅠ、α-SMA和DNMT3a表达量增加,PTCH1的表达量降低。细胞实验中,miR-369-5p的高表达可以抑制ColⅠ、α-SMA和DNMT3a表达,而DNMT3a的表达减少又可使PTCH1的表达上调。这些结果表明miR-369-5p mimics可以对心肌纤维化发生发展起抑制作用,并且与抑制甲基化的相关基因表达有关,PTCH1可能是其潜在作用的靶点。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
张培德,李飞,乔恩,王巍[9]（2019）在《黏着斑激酶介导信号通路在瓣膜性心房颤动心房纤维化中的研究》一文中研究指出目的探索黏着斑激酶(FAK)在瓣膜性心房颤动(房颤)患者纤维化心房中的变化,并对其介导的下游信号通路进行探究。方法共有45例二尖瓣疾病患者纳入本次研究,根据有无房颤分为瓣膜房颤组(VAF,≥6个月,25例)和窦性心律组(SR,20例)。术中获取心耳组织,分别进行组织学病理检测和蛋白免疫印迹。观察心房纤维化程度、 FAK及其下游通路在纤维化心肌中的变化。结果本研究揭示了瓣膜性房颤心房纤维化程度较高,细胞排列紊乱。通过探究FAK及下游通路的变化,发现房颤组成纤维细胞分化标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达明显升高,FAK及下游AKT/S6K通路蛋白表达均发生上调,而另一条信号通路ERK1/2信号通路未见明显变化。结论瓣膜性房颤心房纤维化是心房结构重塑的一个重要标志,胶原纤维的过度产生使心房肌细胞的连续性受到破坏,导致传导异常,为房颤发生发展提供了基质环境。FAK及下游AKT/S6K信号通路在纤维化心肌中表达增加,可能参与心房纤维化进程之中,为其机制研究提供依据。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2019年04期）
张茹霞,蔡衡[10]（2018）在《心房纤维化与基质消融》一文中研究指出心房颤动的发生源于心脏电生理改变和心房结构重构的共同作用。心房纤维化将影响心房有效不应期、动作电位时程和细胞膜离子通道表达,因而是心房颤动的易损基质;另一方面,心房颤动又会导致心房纤维化,改变心房组织构成及功能,进而促进心房颤动的发生与维持。因此,针对心房颤动基质射频导管消融成为了治疗心房颤动的重要手段。现就心房纤维化与基质消融的研究进展做一综述。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2018年04期）
心房纤维化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以心房纤维化为主要特征的结构重构在非阵发性心房颤动(简称房颤)的发生、进展及维持中起重要作用。非阵发性房颤的消融策略主要为在环肺静脉电隔离基础上附加线性消融、碎裂电位消融、自主神经节丛消融、转子消融等,各消融策略的确切效果仍有待进一步研究;窦性心律下,左房纤维化心肌经高密度电压标测后主要表现为低电压区和瘢痕区。环肺静脉电隔离联合电压标测指导的个体化消融策略有望进一步提高非阵发性房颤的消融成功率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心房纤维化论文参考文献
[1].谢竹馨月,郭秋哲,郭涛.心房纤维化与机械-电反馈[J].生物医学工程与临床.2019
[2].刘俊君,常栋,杨延宗.心房纤维化与非阵发性心房颤动的导管消融[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2019
[3].赵欣,夏时俊,孙鹏瑜,蒋乐,张书敏.miR-26通过负向调控AngⅡ/KLF4/TGF-β通路抑制心房颤动易感性及心房纤维化[J].临床心血管病杂志.2019
[4].曹哲哲,马瑞彦.心房颤动的心房纤维化分子机制研究进展[J].心血管病学进展.2019
[5].王燕,许纲,程立君,李健,叶岚.心房纤维化研究进展[J].心血管病学进展.2019
[6].李少川.FGF23通过ROS/STAT3/SMAD3途径促进心房纤维化[D].南昌大学.2019
[7].隗祎,任学军.心房颤动心房纤维化相关生物标志物研究进展[J].心肺血管病杂志.2019
[8].代晨.miR-369-5p介导PTCH1甲基化修饰在心房纤维化进展中的机制研究[D].安徽医科大学.2019
[9].张培德,李飞,乔恩,王巍.黏着斑激酶介导信号通路在瓣膜性心房颤动心房纤维化中的研究[J].中国胸心血管外科临床杂志.2019
[10].张茹霞,蔡衡.心房纤维化与基质消融[J].心血管病学进展.2018
论文知识图
