一、葛根素对奎尼丁转复慢性房颤的影响(论文文献综述)
马征[1](2021)在《基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制》文中指出房颤是临床上常见的心律失常,可引起包括脑卒中在内的多种栓塞性疾病,并诱发、加重心力衰竭,严重威胁了人类健康。目前,房颤的西医治疗以内科药物和射频消融术为主,虽然疗效有了明显提高,但仍存在一定局限。中医从整体观念出发,辨证用药,或可作为临床防治房颤的一个策略。在临床实践中发现以益气活血法为基础,通过加入清热化痰、养心安神等方法治疗房颤有一定疗效,然而由于当前临床研究的样本量、方法、质量水平参差不齐,其有效性尚缺乏准确的判断。Meta分析作为循证医学寻求最佳证据的有力手段,或可为解决这一问题提供思路,因此,本研究拟采用Meta分析的方法,对益气活血法为主治疗房颤的临床疗效及安全性进行探讨。流行病学显示房颤与高血压之间关系密切,高血压心房重构被认为是其发生房颤的重要原因,其中,以心房纤维化为主要特征的心房结构重构是关键环节。目前,仍缺乏针对高血压心房重构的有效药物,中医药研究有可能是解决这一问题的突破口。高血压的中医辨证分型主要有肝阳上亢、痰浊阻滞、气虚血瘀等,发病过程容易出现痰热,而快速性心律失常在气虚血瘀的基础上,痰热证表现较为突出,特别是在如房颤等快速性心律失常的发作期,痰热尤为明显。参连复脉颗粒作为我院心内科治疗心律失常的协定处方,其在益气活血的基础上,注重清心化痰,临床治疗有一定疗效。前期研究发现参连复脉颗粒具有抑制炎症、缩短动作电位时长、降低快速性室性心律失常、减少房颤复发率的作用。相关文献研究亦发现参连复脉颗粒主要组成药物及有效成分可通过抑制TGF-β1通路等作用抑制心房纤维化,减少房颤的发生。本研究通过复制原发性高血压大鼠动物模型,运用小动物超声心动图、心电图、在体心房burst刺激、电生理检查、免疫组化及Western Blot等方法,从整体、组织细胞、分子层面进行研究,以验证“参连复脉颗粒可能通过调节ERK1/2和TGF-β 1/Smad3通路,抑制高血压心房重构和房颤易感性”的假说。目的1.探讨以益气活血法为主治疗房颤的临床疗效和安全性,为房颤的中医药治疗提供循证医学证据。2.探究参连复脉颗粒对高血压心房重构和房颤易感性的干预作用及可能机制。第一部分 益气活血法治疗房颤的Meta分析方法通过计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI),中国生物医学文献数据库(CBM),维普中文期刊全文数据库(VIP),万方数据库,以及国外数据库包括PubMed、Web of Science及Cochrane Library。收集公开发表的关于益气活血法为主联合西医常规治疗房颤的随机对照临床实验。用RevMan5.3软件对纳入的文献进行Meta分析,结果通过森林图呈现,敏感性分析评估结果是否稳定,漏斗图分析文献是否存在发表偏倚。结果1.文献检索筛选结果经过文献检索和补充,共检索出712篇文献,排除重复文献215篇,进而浏览标题、,剔除289篇与纳入标准不符的文献,最后进行文献通读,纳入文献17篇。2.纳入文献特征2.1一般资料17篇文献共纳入1639人,其中治疗组828人,对照组811人;17篇文献中有2篇未详细说明治疗组和对照组具体年龄和性别分布情况,其余均详细描述了治疗组和对照组患者的例数、性别、年龄、干预措施和疗程,17篇文献中有3篇文献未明确说明病程情况,其余详细描述了病程;17篇文献均描述治疗组和对照组的一般资料无统计学差异。2.2中药使用情况本研究纳入的文献以益气活血法为基础治法,其中使用频次较高的药物为人参(10次),黄芪(6次),丹参(8次),三七(7次)。2.3不良反应及随访情况纳入的17篇文献中,有4篇明确报道无不良反应;有6篇明确报道出现不良反应,包括有头晕、恶心呕吐、心动过缓等;有7篇未描述是否发生不良反应。3.文献质量评价纳入文献总体质量一般,经改良jadad评分量表评分,有4篇文献2分,6篇文献3分,6篇文献4分,1篇文献6分。纳入的17篇文献均提及“随机”字样,其中13篇采用了正确的随机方法,17篇文献均未描述分配方案隐藏,有1篇文献采用了正确的盲法,2篇文献报告偏倚风险低,17篇文献结果数据均完整、没有其他偏倚来源。4.Meta分析结果Meta分析结果显示,益气活血中药联合常规西药组在临床疗效(RR=1.16,95%CI=[1.08,1.23],Z=4.33,P<0.00001)、中医证候疗效(RR=1.29,95%CI=[1.18,1.41],Z=4.33,P<0.00001)、房颤转复率(RR=1.23,95%CI=[1.04,1.46],Z=2.46,P=0.01)、窦性心律维持(RR=1.31,95%CI=[1.14,1.50],Z=3.80,P=0.0001)、房颤发作次数(SMD=-1.00,95%CI=[-1.73,-0.27],Z=2.67,P=0.008)和安全性评价(RR=0.43,95%CI=[0.28,0.66],Z=3.83,P=0.0001)方面优于常规西药组。结论以益气活血法为主的口服中药联合西药,在改善房颤临床疗效、中医证候疗效、房颤转复率、窦性心律维持及房颤发作次数方面有一定疗效,且安全性较好。但由于纳入的文献质量有限,本次Meta分析结果尚有待大样本、高质量的临床研究证实。第二部分基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制方法1.分组与给药将自发性高血压大鼠随机分为SHR空白组(SHR组)、SHR+氯沙坦钾组(LOS组)、SHR+参连复脉颗粒组(SLFM组),同时以正常血压京都威斯特大鼠作为正常对照组(WKY组),共4组。给予相应药物或生理盐水灌胃,共4周。2.检测方法各组大鼠干预4周后记录体重、血压、心率、死亡情况;利用小动物超声心动图检测左心房及左心室的结构和功能;利用心电图检测P波时限、PR间期;利用多导生理记录仪检测心房有效不应期,利用在体心房burst刺激检测房颤易感性;利用H&E染色、Masson染色及免疫组化检测心房心肌细胞肥大、心房间质纤维化情况;利用ELISA、Rt-qPCR及Western Blot技术检测ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路相关基因及蛋白表达水平。结果1.模型评价:(1)与WKY组相比,SHR组体重较轻,收缩压和舒张压均明显升高(P<0.05);(2)与WKY组相比,SHR组左室壁增厚、左室内径缩小、左心房扩大、左心房总射血分数降低、标化左心房重量及标化全心重量增加(P<0.05);(3)与WKY组相比,SHR组P波时限、PR间期、房颤诱发持续时间增加(P<0.05);(4)与WKY组相比,SHR组心房心肌细胞肥大、胶原蛋白I和胶原蛋白Ⅲ表达增高,胶原纤维容积分数升高(P<0.05);(5)与WKY组相比,SHR组心肌纤维化相关因子表达异常,表现为 ERK1/2 通路相关因子 AngⅡ、AT1R、p-ERK1/2 显着升高(P<0.05),而 TGF-β1/Smad3通路相关因子 Galectin-3、TGF-β1、p-Smad3、MMP-3 升高(P<0.05),TIMP-3 降低(P<0.05)。2.参连复脉颗粒对心脏结构和功能的作用:SLFM组与SHR组相比,左心房内径、左心房最大容积显着缩小(P<0.05),其余指标均无明显差异;LOS组与SHR组相比,舒张期左室前壁厚度、左房内径显着缩小(P<0.05),左心房最大容积有缩小的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异。3.参连复脉颗粒对心房电生理及房颤诱发率的作用:SLFM组与SHR组相比,P波时限、房颤诱发持续时间显着降低(P<0.05),房颤诱发率有降低的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异;LOS组与SHR组相比,P波时间、PR间期、房颤诱发持续时间显着降低(P<0.05),房颤诱发率有降低的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异。4.参连复脉颗粒对心房心肌细胞肥大及心房间质纤维化的作用:与SHR组相比,SLFM组与LOS组心房心肌细胞肥大有所抑制,胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ表达有所减少,纤维容积分数明显减少(P<0.05)。5.参连复脉颗粒对心房ERK1/2及TGF-β1/Smad3通路相关因子表达的作用:与SHR组相比,SLFM 组与 LOS 组心房 AT1R、p-ERK1/2/t-ERK1/2 显着降低(P<0.05);SLFM组与 LOS 组心房 Galectin-3、TGF-β1、p-Smad3、t-Smad3、MMP-3、MMP-3/TIMP-3 显着降低(P<0.05),TIMP-3 明显升高(P<0.05)。结论1.参连复脉颗粒能改善自发性高血压大鼠心房结构重构,对心房电重构及房颤易感性有一定抑制作用。2.参连复脉颗粒改善自发性高血压大鼠心房结构重构的机制可能和调控ERK1/2及TGF-β1/Smad3信号通路有关。
王哲[2](2020)在《中药治疗心房颤动的药物筛选及作用机制研究》文中指出心房颤动严重危害着人类的生命健康,采取积极有效的防治措施对降低心脑血管疾病的致残、致死率具有重要的临床价值和社会意义。中药治疗心房颤动体现出独特的临床优势,因此寻找有效中药,发挥中药治疗房颤的临床优势具有重要意义。本研究结合现代科技手段,探讨中药治疗房颤的活性成分及可能的作用机制,为中药治疗房颤的临床研究提供参考依据。本文由文献综述和研究部分两大部分组成。第一部分文献综述本部分内容对心房颤动的中、西医现代研究进展进行综述。房颤发病机制复杂,目前存在诸多假说从不同角度对其做出解释。西医对于房颤治疗的研究已取得一定进展,恢复窦性心律、降低心室率、防治血栓栓塞、治疗原发病等是目前西医治疗的重要任务。中医医家对房颤发病机制认识不一,临床应用的治疗措施具有多样性,大量临床研究证实应用经方、经验方、中成药、针灸等治疗房颤疗效明确。第二部分研究部分研究一中药治疗心房颤动的系统评价再评价目的对中药治疗心房颤动的系统评价进行再评价,探讨相关研究文献的方法学质量、报告质量及证据等级可靠性。方法通过检索中国知网、维普数据库、万方数据库、Pubmed等多个数据库,获得中药治疗房颤的系统评价。分别使用AMASTAR2工具、PRISMA声明和GRADE方法对纳入的系统评价进行方法学质量、报告质量及结局指标质量等级评价。结果本研究共纳入21篇系统评价,根据PRISMA条目进行报告质量评价,结果显示纳入的系统评价整体报告质量偏低,标题、理论基础、单个研究结果等条目报告较完全;方案和注册及资金支持等条目报告缺陷较为严重;其中4篇系统评价条目报告较完整完全,14篇系统评价信息报告存在一定缺陷,3篇系统评价条目信息报告有严重缺陷。使用AMSTAR2工具对纳入系统评价进行方法学评价,报告较完整(评价结果为Y和PY≥70%)的条目为:条目1、条目3、条目4、条目5、条目6、条目8、条目9、条目15,其余条目报告完整性较差,整体方法学质量偏低(1篇质量评价为低,20篇质量评价为极低)。对纳入的系统评价所包含的主要结局指标进行GRADE证据质量等级评价,发现所有系统评价结局指标质量均较低,影响证据质量的主要降级因素为局限性。结论中药治疗房颤系统评价整体质量较低,报告质量及方法学质量有待提高,主要结局指标证据等级质量低,规范性仍需提高。研究二中药治疗心房颤动的文献计量学研究目的分析中药治疗房颤的现状,并筛选出治疗房颤的高频中药。方法检索中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库、Pubmed、Cochrane Library、Embase等数据库,查询中药治疗房颤相关研究文献,时间均从各数据库建库至2019年12月31日。从证型、研究类型、发表期刊、第一作者地区、不良反应等方面分析和评价中药治疗房颤的研究现状并筛选中药治疗房颤的高频中药。结果共纳入504项中药治疗房颤的临床研究,主要研究类型为随机对照试验研究,治疗房颤高频中药为:甘松、党参、麦冬、三七、琥珀、五味子、甘草、黄精、酸枣仁、丹参,常见证型以气阴两虚、气血不足、心脉瘀阻为主。纳入文献中有9.1%发表在16种T1、T2级重点建设中医药科技期刊上,其他文献分别发表在165种学术期刊上,文献分布较为分散。第一作者主要分布在华东、华北、华中及东北地区,这些地区研究者对中药治疗房颤研究关注度较高。口服中药治疗期间发生的不良反应少,主要包括胃肠道反应、头晕、心律失常等,多数可自行缓解或在减轻药量后缓解。结论通过文献计量学方法对相关文献进行系统分析,发现目前中药治疗房颤方面研究受到广泛关注,但研究质量有待提高。筛选出中药治疗房颤的高频中药前十味为甘松、党参、麦冬、三七、琥珀、五味子、甘草、黄精、酸枣仁、丹参。研究三基于网络药理学方法探讨高频中药治疗房颤的活性成分及作用机制目的探索研究二中筛选出的高频中药潜在活性成分,预测高频中药治疗房颤的作用靶点并探讨其作用机制。方法分别以研究二中获得的高频中药(甘松、党参、麦冬、三七、琥珀、五味子、甘草、黄精、酸枣仁、丹参)为关键词检索TCMSP和TCMID数据库,按照OB>30%,DL>0.18的条件筛选活性成分,并获得相关作用靶点。通过检索TTD、Drugbank、GeneCard、OMIM等数据库得到房颤疾病靶点。取中药活性成分作用靶点与疾病靶点交集,将获得的中药活性成分及其作用于房颤的靶点导入Cytoscape软件构建网络,筛选核心靶点及重要中药成分。应用DAVID数据库进行GO基因功能及KEGG富集通路分析,筛选出P<0.01,FDR<0.05的GO条目及P<0.01的KEGG信号通路。结果通过构建中药成分-疾病靶点网络获得7个核心作用靶点(SCN5A、PTGS1、PTGS2、PPARG、ADRB2、ADRA1B、ADRA1A)及25个重要活性成分,重要活性成分以黄酮类化合物为主。高频中药对房颤的作用涉及18个生物过程,8个分子功能以及2个细胞组分。高频中药主要通过作用于cGMP-PKG信号通路、TNF信号通路、钙信号通路、cAMP信号通路、VEGF信号通路、甲状腺激素信号通路、NF-kB信号通路等信号通路对房颤进行调节。结论高频中药中包含金合欢素、黄芩素、甘草醇等多种活性成分,其中黄酮类化合物可能在治疗疾病过程中发挥重要作用;高频中药主要作用于SCN5A、PTGS1、PTGS2、PPARG、ADRB2、ADRA1B、ADRA1A等核心靶点起到治疗房颤作用,同时通过电信号传导及炎症反应相关信号通路对疾病进行调节,体现了中药治疗疾病多成分、多靶点、多通路的特点。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[3](2019)在《心力衰竭合理用药指南(第2版)》文中研究表明引言心力衰竭(以下简称心衰)是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
徐浩[4](2014)在《葛根素抗心律失常机制研究》文中提出目的:从电生理角度观察葛根素对单个心室肌细胞动作电位的影响,以及对HEK293细胞上表达的KCNQ1(KvLQT1)、KCNQ1/KCNE1(IKs)、KCNJ2(Kir2.1)和KCNJ4(Kir2.3)通道电流的影响,探讨葛根素抗心律失常的作用机制。方法:急性分离大鼠心脏,使用Langendoff系统经主动脉逆向灌流,胶原酶Ⅱ酶解获得单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察不同浓度(0.01,0.1,1mM)葛根素对大鼠心室肌细胞动作电位的影响;培养HEK293细胞,分别用脂质体瞬时转染pcDNA3.1-KCNQ1、pcDNA3.1-KCNQ1与pcDNA3.1-KCNE1、pcDNA3.1-KCNJ2、pcDNA3.1-KCNJ4质粒,于24~48h对转染后的细胞进行全细胞和内膜向外模式电生理记录,观察不同浓度(0.1~10mM)葛根素对通道电流的影响。此外,观察β受体激动剂异丙肾上腺素(100nM)、蛋白激酶A激动剂8-Br-cAMP(100μM)、腺苷酸环化酶激动剂Forskolin(10μM)、PI3K通路抑制剂LY294002(10μM)以及PLC信号通路抑制剂U73122(10μM)对1mM葛根素抑制后的KvLQT1通道电流的影响。结果:0.01mM、0.1mM、1mM葛根素分别使大鼠心室肌细胞静息膜电位从(﹣80.1±2.7)mV变为(﹣78.5±4.2)mV、(﹣83.3±7.6)mV和(﹣84.7±5.1)mV(均n=6,P>0.05);使动作电位超射幅度从(112.5±6.3)mV变为(109.8±8.5)mV、(114.2±4.9)mV和(115.9±6.2)mV(均n=6,P>0.05);使APD90从(164.6±21.4)ms延长至(188.3±11.5)ms、(221.6±25.7)ms和(278.7±38.2)ms(均n=6,P<0.05);使APD50从(71.8±11.8)ms延长至(86.9±10.7)ms、(100.5±14.1)ms和(123.6±25.4)ms(均n=6,P<0.05)。当葛根素的浓度为0.1μM、1μM、10μM、100μM、1mM和10mM时,对KvLQT1稳态电流密度抑制率分别为(2.35±0.50)%、(5.69±2.88)%、(17.20±2.74)%、(57.71±3.45)%、(72.94±3.77)%和(75.78±2.04)%(均n=6,P<0.05);对KvLQT1tail稳态电流密度抑制率分别为(5.21±0.39)%、(8.12±2.37)%、(15.32±4.75)%、(63.23±2.82)%、(75.97±1.99)%和(80.42±3.90)%(均n=6,P<0.05);对IKs峰值电流密度的抑制率分别为(3.19±4.11)%、(8.87±3.66)%、(17.81±2.52)%、(40.44±1.90)%、(60.99±3.21)%和(63.18±2.18)%(均n=6,P<0.05);对IKs tail峰值电流密度的抑制率分别为(4.98±0.45)%、(7.78±1.63)%、(14.32±1.75)%、(45.23±2.82)%、(63.25±2.73)%和(65.42±3.90)%(均n=6,P<0.05)。当葛根素的浓度为10mM、50mM、100mM和200mM时,对Kir2.1稳态电流密度抑制率分别为(28.20±2.80)%、(52.36±1.76)%、(52.42±3.07)%和(53.11±3.81)%(均n=6,P<0.05);对Kir2.3稳态电流密度抑制率分别为(11.04±2.89)%、(25.89±2.21)%、(38.56±3.39)%和(57.18±4.15)%(均n=6,P<0.05)。100mM葛根素使标准化后的Kir2.3单通道开放率减小(32.91±4.60)%(n=6,P<0.05),通道电导为(14.42±0.14)pS,无显着性变化;100μM葛根素分别使标准化后的KvLQT1和IKs单通道开放率减小(49.78±7.65)%和(54.25±8.22)%(均n=6,P<0.05),通道电导分别为(4.43±1.47)pS和(15.89±3.83)pS,无显着性变化。异丙肾上腺素(100nM)、8-Br-cAMP(100μM)、Forskolin(10μM)、LY294002(10μM)以及U73122(10μM)对1mM葛根素预处理的KvLQT1通道电流的抑制率分别为(38.81±6.42)%、(46.89±3.80)%、(56.37±7.97)%、(63.53±4.98)%和(52.34±5.73)%(均n=6,P<0.05)。结论:葛根素可浓度依赖性的延长大鼠心室肌细胞动作电位时程,其抗心律失常作用主要通过抑制KvLQT1、IKs、Kir2.1和Kir2.3通道电流。葛根素可作用于细胞膜内表面,直接抑制KvLQT1通道电流,也可通过间接作用于β肾上腺素受体-PKA-cAMP信号通路来抑制KvLQT1通道电流;另外,LY294002和U73122通过增加细胞内PIP2使KvLQT1通道电流增大,葛根素可竞争性拮抗这一效应。
谭玉婷[5](2013)在《益气养阴法治疗气阴两虚型房颤的临床研究》文中研究表明目的:观察益气养阴法治疗气阴两虚型心房颤动(简称房颤)的临床疗效,并探讨其作用机理。资料和方法:选择房颤(气阴两虚证)病人60例,采用随机分组的方法,分为治疗组和对照组两组,每组各30人。治疗组给予益气养阴复脉汤治疗,同时服用拜阿司匹林100mg一天一次;对照组给予益心舒胶囊1.2g一天三次,同时服用拜阿司匹林100mg一天一次,8周为一个疗程。分别于治疗前后检测患者一般状况、血尿和大便常规、肝肾功能、动态心电图、血浆NT-proBNP、心脏彩超包括左房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD),以及患者症候变化情况。服药期间,定期观察中医症候的改善情况,分别采用等级积分及文字描述的方法,最后作统计学处理。结果:服用益气养阴复脉汤后,治疗组与对照组比较24小时平均心室率明显减慢,两者比较有显着差异(P<0.05);心功能改善治疗组与对照组比较有显着性差异(P<0.05);血浆NT-proBNP水平降低,两者比较有显着差异(P<0.05);左房内径无明显差异(P>0.05);LVEF治疗组与对照组相比有显着差异(P<0.05);LVEDD治疗组与对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论:益气养阴复脉汤治疗长期持续性房颤和永久性房颤效果显着,能够控制心室率,预防血栓形成,改善患者心功能。
彭正林[6](2009)在《参松养心胶囊治疗阵发性房颤(气阴两虚、热扰心神证)的随机对照临床试验》文中认为目的:通过随机对照的临床研究方法,采用不同治疗方案,治疗不同病因所致的房颤,在提高安全性的同时,对方案药物有效性及安全性等进行分析,最终为寻求不同原因所致房颤的最佳方案提供科学依据。方法:从成都中医药大学心内科门诊及住院部收集52例符合阵发性房颤诊断标准的患者,随机分为试验组和对照组共2组。采取单盲法,试验组服参松养心胶囊,4粒/次,每日3次。对照组服普罗帕酮150mg/次,每日3次。服药过程在院外进行。门诊随访1次/月。门诊随访检查12导心电图。疗程:8周。结果:采取SPSS11.5统计软件进行分析,两组疗效组间比较,P>0.05,差别无统计学意义。参松养心胶囊组与心律平组等效性检验提示,参松养心胶囊与心律平治疗阵发性房颤疗效相当。治疗期间未发生何不良反应,亦未见不良事件发生。结论:参松养心胶囊治疗阵发性房颤是安全而有效的。
李志明[7](2007)在《心律失常现代中医文献的整理与研究》文中研究指明心律失常是临床常见的心血管疾病或并发症。种类繁多,病因复杂,临床表现轻重不一。其中致命性心律失常则是导致猝死的原因,这些是造成当今心血管疾病高死亡率的主要原因之一。祖国医学虽无“心律失常”病名。但对其病因、病机、症状、诊断、证侯治疗的描述却很多,散见于论述“心悸”、“怔忡”、“眩晕”、“疾脱脉”、“厥证”、“脱证”、“胸痹”等证的文献中。这些文献记载了中医学对心律失常独到认识及丰富的诊疗经验。建国以来,广大医学工作者对心律失常的诊断和防治做了大量的基础理论研究和临床应用实践。中医对心律失常的认识不断深化和完善,并已积累了大量的文献资料,且实践证明中医治疗本病从整体出发,辨证施治,具有综合作用的优势。本论文收集1949~2006年与心律失常有关的中医文献资料并对其进行整理研究。共分为三个部分,第一部分为本文的第一节,概要介绍现代医学对心律失常的认识。第二部分为本文的第二至第七节,分别从辨证论治、单方复方、针灸推拿、气功、饮食、音乐等方面详细介绍中医治疗心律失常的各种方法,其中既介绍一般治法和着名老中医的经验,也介绍不同医家对本病独到认识,从而从不同角度深化和丰富了心律失常的证治。第三部分为第八节,介绍心律失常的中西医结合研究成果。本论文以中医治法为主,兼顾中西医结合研究,力求全面反映建国以来中医研究心律失常的水平。
李荣[8](2007)在《延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究》文中进行了进一步梳理研究背景当今,冠心病已成为人类三大死亡原因之一,我国冠心病的发病率正逐年上升。冠心病的基本病理生理就是心肌缺血,要挽救缺血心肌就必须及时、有效地恢复缺血心肌的再灌注。但是缺血心肌在恢复血流灌注后,往往引起缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion iniury,IRI)。如何防治心肌缺血再灌注损伤已成为心脏病学基础应用研究中的一个重要领域。1986年Murry等发现缺血预处理可减轻IRI,但由于缺血预处理本身是一种损伤性因素,很难在临床推广应用,因此寻找安全有效的药物作为药物预处理手段防治IRI具有重要的现实意义。1988年,美国着名的CAST试验结果表明:抗心律失常药物有潜在致心律失常作用的危险性。这种危险性给发展中药预处理防治IRI,特别是抗再灌注心律失常带来了机遇和挑战。近来在心血管疾病的防治研究中,特别是在治疗缺血性心脏病和抗心律失常方面,许多复方都选用了延胡索。延胡索是一种活血化瘀中药,现代药理研究表明,其具有增加冠脉流量、扩张血管、改善心肌营养性血流量及抗心律失常等作用。但是应用延胡索碱预处理抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究及运用延胡索复方桃仁红花煎治疗冠心病室性心律失常的临床研究却未见报道。本课题即打算在此领域作些有益的探索。实验研究【目的】通过动物实验,比较药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用效果,评价延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其药理作用机制。【方法与内容】采用SD大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、缺血预处理组、延胡索碱低、中、高剂量组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,运用膜片钳技术、流式细胞仪技术、免疫组化、电镜酶细胞化学和分子生物学等方法,从整体、细胞乃至分子基因水平探讨延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其药理作用机制。实验共分为六个部分。实验一:观察延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。实验二:观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。实验三:观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。实验四:观察延胡索碱预处理对单个心肌细胞膜上L-型钙通道动力学的影响。实验五:观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞内游离Ca2+浓度的影响。实验六:观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌梗死范围的影响。【结果】1.室性心律失常发生率比较:延胡索碱中、高剂量组的室速(VT)和室颤(VF)的发生率显着降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),延胡索碱低剂量组上述指标变化无统计学意义(P>0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组的VT和VF的发生率变化无统计学意义(P>0.05)。各组对室性早博(VPB)发生率的影响,差异无统计学意义(P>0.05)。2.心律失常发生时间比较:延胡索碱低、中、高剂量组的心律失常出现时间明显推迟、持续时间明显缩短,与模型组比较差异有显着性(P<0.01)。与缺血预处理组比较,延胡索碱预处理虽也能推迟心律失常出现时间、缩短心律失常持续时间,但作用较之减弱(P<0.01)。3.ST段抬高程度比较:在心肌缺血30min,再灌注20min和60min时间点时,假手术组ST段抬高程度无明显改变,模型组ST段则明显抬高;与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱预处理各剂量组ST段抬高幅度虽有所降低,但差异无显着性(P>0.05)。心率变化比较:与模型组比较,延胡索碱低、中、高剂量组,以及缺血预处理组均能明显减慢心率,差异有显着性(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索低、中剂量组减慢心率的作用较之减弱(P<0.01),延胡索碱高剂量组则较之增强(P<0.05)。4.原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡结果:假手术组心肌仅偶见细胞凋亡发生,模型组可见大量胞核呈深浅不一棕褐色的凋亡心肌细胞,心肌细胞凋亡指数明显高于假手术组(P<0.01);缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组凋亡心肌细胞和心肌细胞凋亡指数均较模型组明显减少(P<0.01);而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组间差异无显着性(P>0.05)。5.心肌细胞bcl-2基因蛋白表达变化:与假手术组比较,抑凋亡基因bcl-2在缺血再灌注后表达明显减少,心肌细胞bcl-2蛋白阳性表达指数(PEI)明显低于假手术组(P<0.01);缺血预处理及用药后bcl-2表达增高,缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组bcl-2蛋白阳性表达指数(PEI)均较模型组组明显增高(P<0.05)。而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组比较,差异无显着性(P>0.05)。6.心肌细胞Fas基因蛋白表达变化:假手术组极少数心肌细胞Fas基因蛋白表达阳性;与假手术组比较,缺血再灌注后Fas基因蛋白表达明显加强,心肌细胞Fas蛋白阳性表达指数(PEI)明显高于假手术组(P<0.01);缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组Fas蛋白阳性表达指数(PEI)均较模型组明显减少(P<0.05);而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组比较,差异无显着性(P>0.05)。7.心肌细胞Na+,K+-ATP酶活力分析:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞Na+,K+-ATP酶活力显着下降(P<0.01)。与模型组比较,除低剂量组(P>0.05)外,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力都明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力差异无显着性(P>0.05)。8.心肌细胞Ca2+-ATP酶活力分析:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞Ca2+-ATP酶活力显着下降(P<0.01)。与模型组比较,除低、中剂量组(P>0.05)外,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞Ca2+-ATP酶活力都明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞Ca2+-ATP酶活力差异无显着性(P>0.05)。9.单个心肌细胞膜上L-型钙通道动力学变化(1)L-型钙离子通道平均开放概率比较:与假手术组比较,模型组L-型钙离子通道平均开放概率明显提高(P<0.01);与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组心肌细胞的L-型钙离子通道平均开放概率明显降低(P<0.01);而且缺血预处理组与延胡索碱高、中、低剂量组比较,无统计学差异(P<0.05)。(2)L-型钙离子通道平均开放时间比较:与假手术组比较,模型组心肌细胞L-型钙离子通道平均开放时间明显缩短(P<0.05);与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组平均开放时间无显着性差异(P>0.05)。(3)L-型钙离子通道平均电流幅值比较:与假手术组比较,模型组平均电流幅值明显增高(P<0.05);与模型组比较,延胡索碱低、中剂量组可减弱L-型钙通道平均电流幅度值(P<0.05),但缺血预处理组和延胡索碱高剂量组反而增强L-型钙通道电流幅度值(P<0.05)。10.心肌细胞内钙离子浓度比较:与假手术组比较,模型组心肌细胞内平均钙离子荧光强度明显增强(P<0.01);与模型组比较,缺血预处理组与延胡索碱高、中、低剂量组平均钙离子荧光强度减弱,差异有统计学意义(P<0.01);缺血预处理与延胡索碱高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。11.心肌缺血、梗死面积比较(1)心肌缺血面积比较:与模型组比较,除低剂量组(P>0.05)外,其余各组心肌缺血面积均有减少(P<0.01或P<0.05);与缺血预处理组比较,除低剂量组(P<0.05)外,延胡索碱高、中剂量组心肌缺血面积与其相当,差异无显着性(P>0.05)。(2)心肌梗死面积比较:与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组梗死面积均缩小(P<0.05);与缺血预处理组比较,除低剂量组(P<0.01)外,延胡索碱高、中剂量组心肌梗死面积与其相当,差异无显着性(P>0.05)。【结论】1.对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常而言,延胡索碱预处理不仅可推迟其出现时间,缩短其持续时间,而且还可降低室速(VT)和室颤(VF)的发生率,减慢大鼠心肌缺血再灌注损伤后心率的增快。说明延胡索碱预处理具有抗大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的作用。2.延胡索碱预处理可通过上调缺血再灌注心肌抑凋亡基因bcl-2的蛋白表达和下调促凋亡基因Fas的蛋白表达,从而抑制心肌细胞凋亡的发生,保护心肌细胞免受缺血及缺血再灌注的损伤,从而保护心脏功能,具有类似于缺血预处理的内源性抗凋亡保护机制。3.延胡索碱预处理能显着提高心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性,通过肌浆网Ca2+-ATP酶(肌浆网钙泵)、Na+-Ca2+交换体系、肌膜Ca2+-ATPas等途径将细胞内Ca2+运出细胞外,从而减轻心肌细胞内钙离子浓度和钙超载,起到保护心肌细胞的作用。4.延胡索碱预处理可降低心肌细胞膜上L-型钙通道平均开放概率,并显着减弱心肌细胞膜上L-型钙通道平均电流幅度值,从而阻断心肌细胞膜L-型钙通道开放,减少“外钙内流”、“内钙释放”,降低心肌细胞内游离钙离子的浓度,避免了细胞内钙离子超载,发挥保护心肌细胞的作用。5.延胡索碱预处理与经典缺血预处理一样,可显着缩小大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗死面积,对缺血再灌注心肌损伤有保护作用。临床研究【目的】观察延胡索复方桃仁红花煎对冠心病频发室性早博患者的临床疗效。【方法与内容】采用前瞻性试验性设计方案。遵循随机、对照、单盲原则进行研究。将60例冠心病频发室性早博患者按为1∶1随机分为试验组与对照组。试验组采用冠心病西医基础治疗加上延胡索复方桃仁红花煎治疗,对照组仅采用单纯西医基础治疗,不用中医中药治疗。通过观察治疗前后室性早博次数的变化以及中医证候、症状的改变,比较试验组与对照组二者间的临床疗效。【结果】1.治疗后两组患者室性早搏疗效比较:试验组总有效率85%,对照组75%,P>0.05,差异无统计学意义,说明两组患者的疗效相当。2.两组患者治疗前后24h室性早博次数的比较:试验组和对照组治疗前后自身比较,P<0.01,差异有显着统计学意义。两组患者治疗前后24h室性早博次数差值比较,P>0.05,差异无统计学意义。3.两组患者中医证候疗效比较:试验组总有效率90%,对照组70%,经X2检验P<0.05,差异有统计学意义。4.两组患者中医症状积分比较:治疗前后自身比较,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者治疗前后症状积分差值明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。5.两组患者中医症状疗效比较:试验组心悸中医症状总有效率为89.7%,对照组为66.7%,两组差异有统计学意义(P<0.05);试验组胸闷中医症状总有效率为76.9%%,对照组为45.8%,两组差异有统计学意义(P<0.05);余各中医症状疗效差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】通过临床小样本观察,我们发现西医基础治疗结合中药延胡索复方(桃仁红花煎)治疗,在减少冠心病频发室性早搏次数方面与单纯西药治疗疗效相当;但是在改善冠心病频发室性早搏的中医证候及中医症状特别是心悸、胸闷等方面疗效优于单纯西药治疗,而且副作用少,没发现有任何致心律失常作用,值得在临床上推广应用。结语1.延胡索碱预处理不仅可推迟大鼠心肌缺血再灌注室性心律失出现时间,缩短其持续时间,而且还可降低室速(VT)和室颤(VF)的发生率,减慢大鼠再灌注损伤后心率的增快。说明延胡索碱预处理有抗大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的作用。2.延胡索碱预处理可通过上调缺血再灌注心肌抑凋亡基因bcl-2的蛋白表达和下调促凋亡基因Fas的蛋白表达,从而抑制心肌细胞凋亡的发生,保护心肌细胞免受缺血及缺血再灌注的损伤,具有类似于缺血预处理的内源性抗凋亡保护机制。3.延胡索碱预处理能显着提高心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性,通过肌浆网Ca2+-ATP酶(肌浆网钙泵)、Na+-Ca2+交换体系、肌膜Ca2+-ATPas等途径将细胞内Ca2+运出细胞外,从而减轻心肌细胞内钙浓度和钙超载,起到保护心肌细胞的作用。4.延胡索碱预处理可降低心肌细胞膜上L-型钙通道平均开放概率和平均电流幅值,从而阻断心肌细胞膜L-型钙通道,减少“外钙内流”、“内钙释放”,降低心肌细胞内钙离子的浓度,避免了细胞内钙离子超载,起到保护心肌细胞的作用。5.延胡索碱预处理与经典缺血预处理一样,可显着缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。6.通过临床观察,我们发现西医基础治疗结合延胡索复方(桃仁红花煎)治疗,在减少冠心病频发室性早搏次数、抗冠心病心律失常方面与单纯西药治疗疗效相当;但是在改善冠心病频发室性早搏的中医证候及中医症状特别是心悸、胸闷等方面疗效优于单纯西药治疗,而且副作用少,没发现有任何致心律失常作用,值得在临床上推广应用。
王文昶[9](2006)在《定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织L-型钙通道及细胞外信号调节激酶基因表达的影响》文中研究说明目的:心房颤动(atrial fibrillation,AF以下简称房颤)是最常见的持续性心律失常,病理学研究显示房颤患者的心房肌细胞数目减少,同时出现纤维化和脂肪浸润。目前认为,房颤的维持机制是综合复杂的、多因素参与共同作用的结果,多种机制可能共同存在于房颤中。主要还可能是折返,即多子波折返理论,局灶触发机制,单折返环理论,并受自主神经张力水平的影响。本病表现为心悸怔忡,胸闷气短,病程长,证候变化多端,治疗棘手,并发症多损害心、脑、肺、肾,致残致死率高。由于病因不明确,西医多采用药物及电复律、控制心室率、射频消融术等治疗,近期疗效尚可,但副作用较大。定心胶囊是经多年临床实践验证,具有可靠疗效的药物。本实验通过观察定心胶囊治疗房颤大鼠,研究中药治疗心房颤动的理论依据及治疗作用机制,阐述其分子生物学作用机制,为临床治疗提供依据。 方法:Wistar健康雄性大鼠,清洁级,体重200-250g,取10只作为空白对照组,造模完成后,取30只随机分成三组,模型对照组,定心胶囊治疗组,维拉帕米干预组。将中药定心胶囊制成定心胶囊蒸馏水溶液。空白对照组及模型对照组用蒸溜水灌胃,定心胶囊治疗组给与16.2g/Kg/d定心胶囊蒸馏水溶液灌胃,维拉帕米干预组给与维拉帕米灌0.045g/Kg/d。每天灌胃一次,连续30天。末次给药24小时后,麻醉后取心房肌组织,采用RT-PCR技术观察心房肌细肌型钙通道及心房肌丝裂原激活蛋白激酶细胞外调节激酶2(ERK2)mRNA的表达况。 结果:模型对照组大鼠较空白对照组L-型钙通道(LTCC)mRNA表达水平降低,细胞外调节激酶2(ERK2)mRNA的表达水平升高,两组比较具有差异性(P<0.05)。与模型对照组比较,定心胶囊治疗组、维拉帕米干预组、均明显改善了房颤大鼠心房组织中L-型钙通道mRNA表达水平降低状态(P<0.05),与维拉帕米干预组相比较,定心胶囊治疗组疗效强于维拉帕米干预组(P<0.05)。同时,定心胶囊治疗组明显改善了房颤大鼠心房组织中细胞外调节激酶2(ERK2)mRNA的表达水平升高的状态(P<0.05),维拉帕米干预组对细胞外调节激酶2(ERK2)mRNA的表达水平升高的状态无明显改善。 结论:定心胶囊能够改善房颤大鼠钙超载引发的电重构和心肌纤维化程度。
李杰,周铭心,侯月梅[10](2005)在《中医药治疗房颤的研究进展》文中提出本文从中医学对心房颤动的认识、中药抗实验性心房颤动的研究、中医药防治心房颤动的临床研究出发,综述了近些年来中医药治疗房颤的研究进展,认为中医药治疗心房颤动具有效力高、副作用少,有广阔的发展前景,值得进一步研究。
二、葛根素对奎尼丁转复慢性房颤的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、葛根素对奎尼丁转复慢性房颤的影响(论文提纲范文)
(1)基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
文献综述 |
综述一 心房颤动的中医研究进展 |
1. 病名沿革 |
2. 心房颤动的脉象 |
3. 房颤的中医病因 |
4. 房颤的中医病机 |
5. 房颤的辨证分型 |
6. 中医对房颤的治疗 |
7. 小结 |
参考文献 |
综述二 高血压房颤的发生机制与药物防治靶点 |
1. 高血压与房颤的患病情况 |
2. 高血压对房颤的影响因素 |
3. 高血压房颤的病理生理学机制 |
4. 心房纤维化是导致心律失常的心房结构重构的重要特点 |
5. 高血压房颤心房纤维化的机制 |
6. 高血压房颤的药物干预靶点 |
7. 中药可能的防治靶点 |
8. 小结 |
参考文献 |
第一部分 临床文献研究 |
前言 |
益气活血法治疗房颤的Meta分析 |
目的 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
第二部分 实验研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
结语 |
创新点 |
不足与展望 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
个人简历 |
(2)中药治疗心房颤动的药物筛选及作用机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词 |
第一部分 文献综述 心房颤动的研究进展 |
1 心房颤动的现代医学研究进展 |
2 心房颤动的中医药研究进展 |
参考文献 |
第二部分 研究部分 |
前言 |
研究一 中药治疗心房颤动的系统评价再评价 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
研究二 中药治疗心房颤动的文献计量学研究 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
研究三 基于网络药理学方法探讨高频中药治疗房颤的活性成分及作用机制 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(3)心力衰竭合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
引言 |
1心力衰竭的概述 |
1.1定义 |
1.2分类 |
1.3分期和分级 |
1.4流行病学 |
1.5病因及病理生理机制 |
1.5.1病因 |
1.5.1.1原发性心肌损害 |
1.5.1.2异常的心脏负荷 |
1.5.2诱因 |
1.5.3病理生理机制 |
2心力衰竭的诊断与评估 |
2.1症状与体征 |
2.2实验室检查和辅助检查 |
2.2.1常规检查 |
2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.3生物学标志物 |
2.2.1.4实验室检查 |
2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
2.2.2.4冠状动脉造影 |
2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
2.2.2.6 6 min步行试验 |
2.2.2.7心肺运动试验 |
2.2.2.8基因检测 |
2.2.2.9心肌活检 |
2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
2.3诊断流程 |
2.4预后评估 |
3心力衰竭的预防 |
3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
3.1.1高血压治疗 |
3.1.2血脂异常 |
3.1.3糖代谢异 |
3.1.4其他危险因素 |
3.1.5利钠肽水平升高 |
3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
4.1一般治疗 |
4.1.1治疗病因和诱因 |
4.1.2限钠 |
4.1.3限水 |
4.1.4营养和饮食 |
4.1.5休息和适度运动 |
4.1.6监测体重 |
4.1.7心理和精神治疗 |
4.2利尿剂 |
4.2.1适应证 |
4.2.2利尿剂的分类 |
4.2.3使用方法 |
4.2.4禁忌证 |
4.2.5不良反应及处理 |
4.3 RAAS抑制剂 |
4.3.1 ACEI |
4.3.2 ARB |
4.3.3 ARNI |
4.4β受体阻滞剂 |
4.4.1适应证 |
4.4.2禁忌证 |
4.4.3应用方法 |
4.4.4不良反应 |
4.5醛固酮受体拮抗剂 |
4.5.1适应证 |
4.5.2禁忌证 |
4.5.3应用方法 |
4.5.4不良反应 |
4.6伊伐布雷定 |
4.6.1适应证 |
4.6.2禁忌证 |
4.6.3应用方法 |
4.6.4不良反应 |
4.7洋地黄类药物 |
4.7.1适应证 |
4.7.2禁忌证 |
4.7.3应用方法 |
4.7.4不良反应 |
4.8中药 |
4.8.1辨证分型 |
4.8.2分期治疗 |
4.8.3中西药相互作用 |
4.9改善能量代谢药物 |
4.9.1曲美他嗪 |
4.9.2辅酶Q10 |
4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
4.9.4左卡尼汀 |
4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
4.9.6雷诺嗪 |
4.10血管扩张剂 |
4.11抗血栓药物 |
4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
4.12.2抗心律失常药物 |
4.12.3 CCB |
4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
4.12.5糖皮质激素 |
4.12.6西洛他唑 |
4.12.7口服降糖药 |
4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
5.1利尿剂 |
5.2基础疾病及合并症的治疗 |
5.3醛固酮受体拮抗剂 |
5.4射血分数中间值的心衰 |
6急性心力衰竭的药物治疗 |
6.1急性心衰的诊断 |
6.1.1病史、症状及体征 |
6.1.2急性肺水肿 |
6.1.3心源性休克 |
6.2急性心衰的评估 |
6.2.1院前急救阶段 |
6.2.2急诊室阶段 |
6.3辅助检查 |
6.3.1常规检查 |
6.3.2超声心动图和肺部超声 |
6.3.3动脉血气分析 |
6.4监测 |
6.4.1无创监测 |
6.4.2血流动力学监测 |
6.5急性心衰的分型和分级 |
6.6治疗原则 |
6.6.1一般处理 |
6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
6.6.3容量管理 |
6.7药物的选择和合理使用 |
6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
6.7.4血管收缩药物 |
6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
6.8心源性休克的处理 |
6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
7终末期心力衰竭的药物治疗 |
7.1利尿剂 |
7.2神经内分泌阻滞剂 |
7.3静脉正性肌力药物 |
7.4静脉血管扩张剂 |
7.5中药治疗 |
8右心衰竭的药物治疗 |
8.1右心衰竭的诊断和评估 |
8.1.1诊断标准 |
8.1.2鉴别诊断 |
8.1.3病情评估 |
8.2治疗原则 |
8.3药物选择和合理应用 |
9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
9.1心衰合并心律失常 |
9.1.1房颤 |
9.1.2室性心律失常 |
9.1.3缓慢性心律失常 |
9.2心脏瓣膜病 |
9.2.1二尖瓣病变 |
9.2.2主动脉瓣病变 |
9.3冠心病 |
9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
9.3.2急性心衰合并冠心病 |
9.4高血压 |
9.5心肌炎 |
9.6特殊类型的心肌病 |
9.7先天性心脏病 |
9.8高原性心脏病 |
9.8.1高原肺水肿 |
9.8.2慢性高原性心脏病 |
9.9糖尿病 |
9.10血脂异常 |
9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
9.11痛风和高尿酸血症 |
9.12肥胖 |
9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
9.13电解质紊乱 |
9.13.1低钾与高钾血症 |
9.13.2低钠血症 |
9.14缺铁和贫血 |
9.15泌尿系统疾病 |
9.15.1心衰合并肾功能不全 |
9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
9.16肺部疾病 |
9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
9.18神经系统疾病和心理疾病 |
9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
9.20恶病质 |
10心力衰竭患者管理 |
10.1心衰管理团队 |
10.2优化心衰管理流程 |
10.3随访频率和内容 |
10.4患者教育 |
10.4.1症状和体征的监控 |
10.4.2饮食、营养和体重管理 |
10.4.3运动 |
10.5老年心衰患者的管理 |
10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
10.5.2一般治疗 |
10.5.3药物治疗 |
10.6妊娠心衰管理 |
10.7终末期心衰患者的管理 |
10.7.1识别心衰终末期患者 |
10.7.2与患者沟通 |
10.7.3治疗方法 |
附录A心力衰竭常用药物一览表 |
附录B药物相互作用一览表 |
(4)葛根素抗心律失常机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
前言 |
1 材料与方法 |
1.1 实验动物和细胞系 |
1.2 主要实验试剂 |
1.2.1 实验用药 |
1.2.2 进口试剂 |
1.2.3 国产试剂 |
1.2.4 溶液配制 |
1.3 主要实验仪器 |
1.3.1 细胞分离和分子生物学实验仪器 |
1.3.2 细胞电生理实验器材和软件 |
1.4 心肌细胞的分离 |
1.5 质粒扩增与提取 |
1.5.1 质粒转化和扩增 |
1.5.2 质粒提取 |
1.6 细胞培养与质粒转染 |
1.6.1 细胞培养 |
1.6.2 细胞传代 |
1.6.3 细胞冻存与复苏 |
1.6.4 细胞转染 |
1.7 膜片钳记录 |
1.7.1 全细胞(Whole-cell)膜片钳记录 |
1.7.2 单通道内膜向外(Inside-out)膜片钳记录 |
1.8 各种通道电流的记录方法及刺激参数设置 |
1.8.1 Kir2.1 和 Kir2.3 |
1.8.2 Kv7.1 和 I_(Ks) |
1.9 数据分析 |
1.10 统计方法 |
2 结果 |
2.1 葛根素对心肌细胞动作电位的影响 |
2.1.1 SD 大鼠心室肌细胞动作电位的特性 |
2.1.2 葛根素对 SD 大鼠心室肌外膜细胞动作电位的影响 |
2.1.3 葛根素对异丙肾上腺素预处理的心肌细胞动作电位的影响 |
2.2 葛根素对转染 HEK293 细胞 KvLQT1 通道的影响 |
2.2.1 KvLQT1 通道电流特性 |
2.2.2 葛根素对转染 HEK293 细胞 KvLQT1 通道全细胞电流的影响 |
2.2.3 葛根素对转染 HEK293 细胞 KvLQT1 单通道(Inside-out)的影响 |
2.2.4 葛根素对转染 HEK293 细胞 KvLQT1 通道信号通路的影响 |
2.3 葛根素对转染 HEK293 细胞 I_(Ks)通道的影响 |
2.3.1 I_(Ks)通道电流特性 |
2.3.2 葛根素对转染 HEK293 细胞 I_(Ks)通道全细胞电流的影响 |
2.3.3 葛根素对转染 HEK293 细胞 I_(Ks)单通道(Inside-out)的影响 |
2.4 葛根素对转染 HEK293 细胞 Kir2.1 和 Kir2.3 通道的影响 |
2.4.1 IK1通道电流特性 |
2.4.2 葛根素对转染 HEK293 细胞 Kir2.1 通道全细胞电流的影响 |
2.4.3 葛根素对转染 HEK293 细胞 Kir2.3 通道全细胞电流的影响 |
2.4.4 葛根素对转染 HEK293 细胞 Kir2.3 单通道(Inside-out)的影响 |
3 讨论 |
3.1 研究离子通道的重要性和研究对象的选择 |
3.1.1 编码 I_(Ks)通道的基因 |
3.1.2 I_(Ks)通道与心脏功能 |
3.1.3 编码 Kir2.x 的基因及其调节 |
3.1.4 Kir2.x 通道与心脏功能 |
3.1.5 研究对象的选择 |
3.2 葛根素对动作电位和离子通道的影响及临床意义 |
3.2.1 葛根素对大鼠心室肌细胞动作电位的影响 |
3.2.2 葛根素对 KvLQT1 和 I_(Ks)通道全细胞电流的影响 |
3.2.3 葛根素对 KvLQT1 和 I_(Ks)通道激活曲线的影响 |
3.2.4 葛根素对 KvLQT1 和 I_(Ks)单通道电流的影响 |
3.2.5 葛根素对 KvLQT1 通道的作用机制 |
3.2.6 葛根素对 Kir2.1 和 Kir2.3 通道全细胞电流的影响 |
3.2.7 葛根素对 Kir2.3 单通道电流的影响 |
3.2.8 研究葛根素的现状及意义 |
3.3 本研究的不足 |
4 结论 |
参考文献 |
附录 |
综述 |
综述参考文献 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
致谢 |
(5)益气养阴法治疗气阴两虚型房颤的临床研究(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
临床研究 |
一、病例选择标准 |
(一)西医诊断标准 |
(二)中医诊断标准 |
(三)中医辨证标准 |
(四)中医证候分级及评分方法 |
二、病例标准 |
(一)病例纳入标准 |
(二)病例排除标准 |
(三)病例剔除、中止和脱落标准 |
三、临床资料 |
(一)病例来源及分组 |
(二)一般资料分析 |
四、研究方法 |
(一)治疗方法 |
(二)观察指标 |
五、疗效判定标准 |
(一)心功能疗效判定标准(按 NYHA 分级方法) |
(二)中医证候疗效判定标准 |
(三)中医单项症状疗效判定标准 |
六、统计方法 |
研究结果分析 |
一、两组患者治疗前后中医症状总疗效比较 |
二、两组患者治疗前后 24 小时平均心室率比较 |
三、两组患者治疗前后心功能疗效的比较 |
四、两组患者治疗前后中医单项症状疗效比较 |
五、两组患者治疗前后血浆 NT-proBNP 水平的比较 |
六、两组患者治疗前后心脏彩超相关指标比较 |
七、安全性监测 |
讨论 |
一、中医学对房颤的认识 |
(一)中医学对房颤病因病机的认识 |
(二)中医学对房颤辨证论治 |
(三)现代中医学家对房颤的病因病机和治疗的认识 |
二、本课题对房颤的认识及选方思路 |
三、组方用药分析 |
四、现代药理研究 |
五、疗效分析及探讨 |
(一)中医症状疗效分析 |
(二)对动态心电图的影响 |
(三)心脏彩超指标和心功能影响分析 |
(四)对血浆 NT-proBNP 水平的影响 |
(五)安全性分析 |
结语 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
详细摘要 |
(6)参松养心胶囊治疗阵发性房颤(气阴两虚、热扰心神证)的随机对照临床试验(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
引言 |
材料与方法 |
1. 研究对象 |
1.1 病例选择 |
1.2 诊断标准 |
1.2.1 西医诊断标准 |
1.2.2 中医诊断标准 |
1.3 症状分级记分标准 |
1.3.1 主症 |
1.3.2 次症 |
1.4 实验病例标准 |
1.4.1 入组标准 |
1.4.2 排除标准 |
1.4.3 退出(脱落)病例标准 |
1.4.4 剔除病例标准 |
1.4.5 中止实验标准 |
1.4.6 入选后基线调查 |
1.4.7 抗凝治疗 |
2. 研究方法 |
2.1 分组 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 实验设计 |
2.2.2 用药方法 |
2.2.3 疗程 |
2.3 观察指标 |
2.3.1 疗效性指标 |
2.3.2 安全性指标 |
2.4 疗效判定标准 |
2.5 不良事件与药物的因果关系判定 |
2.5.1 不良反应严重程度判定 |
2.5.2 不良反应判定的因果判定指标 |
2.5.3 不良反应判定的因果判断指标 |
3. 统计分析 |
4. 伦理学要求 |
4.1 伦理学审核 |
4.2 受试者知情同意 |
5. 两组病例分布与可比性分析 |
5.1 两组病例分布 |
5.2 可比性分析 |
5.2.1 治疗前人口学特征和一般检查 |
5.2.2 两组治疗前中医证侯的比较 |
6. 依从性分析 |
疗效与分析 |
1. 疗效分析 |
1.1 房颤疗效 |
1.2 两组主症记分的比较 |
1.3 两组次症积分的比较 |
2. 安全性分析 |
2.1 治疗前后血常规比较 |
2.2 治疗前后肝肾功能变化情况 |
3. 不良反应分析 |
4. 合并用药 |
5. 脱落病例 |
6. 结论 |
讨论 |
1. 祖国医学对阵发性房颤的认识 |
1.1 祖国医学与阵发性房颤的病名关系 |
1.2 祖国医学对阵发性房颤病因病机的认识 |
1.3 祖国医学对阵发性房颤治法方药的认识 |
1.3.1 益气温阳法 |
1.3.2 滋阴养心法 |
1.3.3 健脾燥湿法 |
1.3.4 活血化瘀法 |
2. 现代医学对阵发性房颤的发病机制认识 |
2.1 房内局灶性异常兴奋 |
2.2 房内折返 |
2.3 心脏协调中心失常 |
2.4 房颤电重构 |
2.5 基因突变 |
3. 参松养心胶囊药理探讨 |
4. 临床疗效分析 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
在校期间公开发表的学术论文 |
(7)心律失常现代中医文献的整理与研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
1 现代医学对心律失常的认识 |
1.1 心律失常的病因 |
1.2 心律失常的发病机制 |
1.3 心律失常的分类 |
1.3.1 按心律失常速率分类 |
1.3.2 起源异常所致的心律失常 |
1.3.3 激动传导异常所致的心律失常 |
1.4 诊断和鉴别诊断 |
1.4.1 心律失常诊断概述 |
1.4.2 几种常见的心律失常诊断要点 |
1.5 治疗 |
1.6 预后 |
2 心律失常的病因病机及辨证论治 |
2.1 心律失常的病因病机 |
2.1.1 与心律失常有关的心的生理功能 |
2.1.1.1 心脏的主要生理功能 |
2.1.1.2 心脏与其他脏腑的功能关系 |
2.1.2 心律失常的病因病机 |
2.1.2.1 感受外邪 |
2.1.2.2 情志所伤 |
2.1.2.3 饮食失调 |
2.1.2.4 房劳过度 |
2.1.2.5 它病失养 |
2.1.2.6 药物影响 |
2.1.3 现代中医对心律失常病因病机认识举例 |
2.1.3.1 本虚 |
2.1.3.2 标实 |
2.1.3.3 从肝、脾、肺三脏论述心律失常 |
2.2 心律失常的辨证论治 |
2.2.1 心律失常的治疗原则 |
2.2.1.1 整体论治 |
2.2.1.2 调理阴阳 |
2.2.1.3 扶正祛邪 |
2.2.1.4 因时、因地、因人制宜 |
2.2.2 心律失常的辨证要点 |
2.2.2.1 辨惊悸、怔忡 |
2.2.2.2 辨病变的虚实兼夹 |
2.2.2.3 辨脏腑的虚损程度 |
2.2.2.4 辨脉象 |
2.2.3 心律失常的辨证分型论治 |
2.2.3.1 虚证类 |
2.2.3.2 实证类 |
2.3 现代中医治疗心律失常举例 |
2.3.1 中医辨证分型 |
2.3.1.1 北京魏执真将心律失常分快速型和慢速型 |
2.3.1.2 北京马胜兴等分标本论治 |
2.3.1.3 北京徐承秋等将分三型论治 |
2.3.1.4 山西原明忠等分三型论治 |
2.3.1.5 广州陈镜合三型论治 |
2.3.1.6 山东邵念方分六型论治 |
2.3.1.7 上海丁学屏辨治八法 |
2.3.1.8 湖南张自强将早搏分七型论治 |
2.3.2 病证结合专方专药 |
2.3.2.1 着眼于气、血、痰、瘀 |
2.3.2.2 着眼于心肾 |
2.3.2.3 着眼于心脾(胃) |
2.3.2.4 着眼于心肝 |
2.3.2.5 温阳益气治病窦 |
2.3.2.6 其他 |
2.4 关于心律失常脉象的辨析 |
2.4.1 迟脉 |
2.4.1.1 祖国医学关于“迟脉”的记载 |
2.4.1.2 “迟脉”的特征 |
2.4.1.3 属于“迟脉”的心律失常 |
2.4.1.4 “迟脉”辨析 |
2.4.2 缓脉 |
2.4.2.1 祖国医学关于“缓脉”的记载 |
2.4.2.2 “缓脉”的特征 |
2.4.2.3 可见“缓脉”的心律失常 |
2.4.2.4 “缓脉”辨析 |
2.4.3 数脉 |
2.4.3.1 祖国医学关于“数脉”的记载 |
2.4.3.2 “数脉”的特征 |
2.4.3.3 表现为“数脉”的心律失常 |
2.4.3.4 “数脉”辨析 |
2.4.4 疾脉 |
2.4.4.1 祖国医学关于“疾脉”的记载 |
2.4.4.2 “疾脉”的特征 |
2.4.4.3 表现为“疾脉”的心律失常 |
2.4.4.4 “疾脉”辨析 |
2.4.5 促脉 |
2.4.5.1 祖国医学关于“促脉”的记载 |
2.4.5.2 “促脉”的特征 |
2.4.5.3 表现为“促脉”的心律失常 |
2.4.5.4 “促脉”辨析 |
2.4.6 结脉 |
2.4.6.1 祖国医学关于“结脉”的记载 |
2.4.6.2 “结脉”的特征 |
2.4.6.3 表现为“结脉”的心律失常 |
2.4.6.4 “结脉”辨析 |
2.4.7 代脉 |
2.4.7.1 祖国医学关于“代脉”的记载 |
2.4.7.2 “代脉”的特征 |
2.4.7.3 属于“代脉”的心律失常 |
2.4.7.4 “代脉”辨析 |
2.4.7.5 结、代辨析 |
2.4.8 涩脉 |
2.4.8.1 祖国医学关于“涩脉”的记载 |
2.4.8.2 “涩脉”的特点 |
2.4.8.3 表现为“涩脉”的心律失常 |
2.4.8.4 “涩脉”辨析 |
2.5 试论宗气与心律失常 |
2.5.1 宗气的生成、运行及功能 |
2.5.1.1 宗气的生成、运行 |
2.5.1.2 宗气功能 |
2.5.2 宗气与心肺 |
2.5.3 着眼于心肺、宗气治疗心律失常 |
2.5.3.1 升陷汤 |
2.5.3.2 生脉散 |
2.5.3.3 补益宗气以防治老年心律失常 |
3 现代中医专家治疗心律失常的特点及经验 |
3.1 邓铁涛 |
3.2 祝谌予 |
3.3 陈可冀 |
3.4 郭士魁 |
3.5 岳美中 |
3.6 施今墨 |
3.7 赵冠英 |
3.8 丁光迪 |
3.9 傅宗翰 |
3.10 奚凤霖 |
3.11 周仲瑛 |
3.12 朱良春 |
3.13 华明珍 |
3.14 严世芸 |
3.15 姜春华 |
3.16 黄文东 |
3.17 朱锡祺 |
3.18 何立人 |
3.19 张伯臾 |
3.20 陈泽霖 |
3.21 周次清 |
3.22 张珍玉 |
3.23 万友生 |
3.24 林钟香 |
3.25 王键 |
3.26 张国伦 |
3.27 周宜轩 |
4 心律失常的单味药治疗 |
4.1 苦参 |
4.2 黄连 |
4.3 青皮 |
4.4 附子 |
4.5 人参 |
4.6 细辛 |
4.7 延胡索 |
4.8 葛根 |
4.9 炙甘草 |
4.10 冬虫夏草 |
4.11 山豆根 |
4.12 常山 |
4.13 万年青 |
4.14 山楂 |
5 心律失常的复方治疗 |
5.1 古方化裁 |
5.1.1 炙甘草汤 |
5.1.2 生脉散 |
5.1.3 温胆汤 |
5.1.4 血府逐瘀汤 |
5.1.5 桂枝甘草龙骨牡蛎汤 |
5.1.6 苓桂术甘汤 |
5.1.7 归脾汤 |
5.1.8 补阳还五汤 |
5.1.9 天王补心丹 |
5.1.10 银翘散 |
5.1.11 桃仁红花煎 |
5.1.12 麻黄附子细辛汤 |
5.1.13 桂枝附子汤加味 |
5.1.14 参附汤 |
5.2 自拟方 |
5.2.1 缓慢性心律失常 |
5.2.1.1 增率汤 |
5.2.1.2 温阳复脉汤 |
5.2.1.3 五参汤 |
5.2.1.4 益心温肾快脉汤 |
5.2.1.5 复脉养心汤 |
5.2.1.6 缓率平汤 |
5.2.1.7 定悸复脉汤 |
5.2.1.8 病窦转复汤 |
5.2.1.9 增脉汤 |
5.2.1.10 加味参附桂甘汤 |
5.2.2 快速性心律失常 |
5.2.2.1 交泰丸 |
5.2.2.2 稳脉汤 |
5.2.2.3 霍参汤 |
5.2.2.4 苦参消早汤 |
5.2.2.5 振心复脉汤 |
5.2.2.6 益心方 |
5.2.2.7 宁心汤 |
5.2.2.8 平心定率汤 |
5.3 成方 |
5.3.1 参附芪注射液 |
5.3.2 稳心灵 |
5.3.3 舒心平胶囊 |
5.3.4 心律安胶囊1 号 |
6 心律失常的针灸与推拿治疗 |
6.1 心律失常的针灸治疗 |
6.1.1 毫针治疗 |
6.1.1.1 辨证分型治疗 |
6.1.1.2 针刺特定穴位 |
6.1.2 其他针法治疗 |
6.1.2.1 耳针 |
6.1.2.2 腕踝针 |
6.1.2.3 穴位注射 |
6.1.2.4 磁性皮内针 |
6.1.3 针灸综合疗法 |
6.2 针灸治疗心律失常的分析与评价 |
6.2.1 各种针法治疗本病概况 |
6.2.2 针灸治疗心律失常疗效评价 |
6.2.3 针灸治疗心律失常的规律 |
6.2.3.1 取穴 |
6.2.3.2 毫针手法 |
6.2.3.3 针刺频刺及疗程 |
6.3 心律失常的推拿治疗 |
6.3.1 推拿手法为主治疗心律失常 |
6.3.1.1 按摩背俞穴治疗功能性心律失常 |
6.3.1.2 正骨推拿手法治疗功能性心律失常 |
6.3.1.3 手法治疗颈心综合征 |
6.3.1.4 颈部分区推拿治疗颈源性心律失常 |
6.3.2 推拿和其他疗法综合运用治疗心律失常 |
6.3.2.1 推拿结合水针治疗脊柱性心律失常 |
6.3.2.2 推拿等综合治疗脊源性心律失常 |
6.3.2.3 推拿牵引治疗颈椎病合并心律失常 |
7 心律失常的其他治疗及护理 |
7.1 心律失常的食疗 |
7.1.1 辨证施食 |
7.1.1.1 心神不宁 |
7.1.1.2 心血不足 |
7.1.1.3 气阴不足 |
7.1.1.4 心阳虚衰 |
7.1.1.5 痰湿阻滞 |
7.1.1.6 瘀血阻滞 |
7.1.2 心律失常的素菜水果治疗 |
7.2 心律失常的音乐疗法 |
7.2.1 音乐疗法运用于心律失常简析 |
7.2.1.1 心动过速 |
7.2.1.2 心动过缓 |
7.2.2 音乐治疗运用的一些注意事项 |
7.3 心律失常的护理 |
7.3.1 一般护理 |
7.3.2 心理护理 |
7.3.3 医疗体育 |
8 心律失常的中西医结合研究 |
8.1 舌象及理化指标与心律失常相关性研究 |
8.1.1 舌象客观性指标相关性研究 |
8.1.2 理化指标与心律失常相关性研究 |
8.1.2.1 理学检查指标与中医分型的关系 |
8.1.2.2 心律失常与血液流变的关系 |
8.1.2.3 心律失常与心电图的关系研究 |
8.2 抗心律失常的方药研究 |
8.2.1 炙甘草汤 |
8.2.2 桃核承气汤 |
8.2.3 血府逐瘀汤 |
8.2.4 宁心复脉合剂 |
8.2.5 甘草三参合剂 |
8.2.6 心宝 |
8.3 中西医结合临床研究 |
8.3.1 缓慢性心律失常中西医结合治疗 |
8.3.2 病窦综合征中西医结合治疗 |
8.3.3 室性早搏中西医结合治疗 |
8.3.4 心动过速的中西医结合治疗 |
8.3.5 其他类型心律失常的中西医结合治疗 |
8.3.6 心房纤颤的中西医结合治疗 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
个人简历 |
(8)延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一章 文献研究 |
第一节 中医药治疗心律失常的进展 |
第二节 心律失常的西医治疗进展 |
第三节 冠心病室性心律失常的研治现状 |
第四节 心肌缺血再灌注损伤的研究现状 |
第五节 心肌缺血预处理和药物预处理的研究现状 |
第六节 延胡索和延胡索碱的研究现状 |
第七节 膜片钳技术简介 |
第二章 实验研究 |
第一节 延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响 |
1. 研究目的 |
2. 材料与方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
第二节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 |
1. 研究目的 |
2. 材料与方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
第三节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响 |
1. 研究目的 |
2. 材料与方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
第四节 延胡索碱预处理对心肌细胞膜L-型钙通道动力学的影响 |
1. 研究目的 |
2. 材料与方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
第五节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞内Ca~(2+)浓度的影响 |
1. 研究目的 |
2. 材料与方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
第六节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌梗塞范围的影响 |
1. 研究目的 |
2. 材料与方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
第三章 临床研究 |
第一节 研究目的 |
第二节 研究对象和方法 |
第三节 结果 |
第四节 讨论 |
第四章 结语 |
第五章 问题与展望 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
(9)定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织L-型钙通道及细胞外信号调节激酶基因表达的影响(论文提纲范文)
中英文术语对照表 |
英文摘要 |
中文摘要 |
前言 |
实验材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附图 |
致谢 |
综述 |
个人简历 |
(10)中医药治疗房颤的研究进展(论文提纲范文)
1 中医学对心房颤动的认识 |
1.1 病因病机 |
1.2 脉象 |
1.3 辨证论证 |
2 中药抗实验性心房颤动的研究 |
3 中医药防治心房颤动临床研究 |
3.1 经方化裁治疗 |
3.2 临床自拟有效方治疗 |
3.3 单方验方治疗 |
3.4 中成药 |
3.5 其他疗法 |
(1) 滴鼻剂: |
(2) 针灸: |
4 前景与展望 |
四、葛根素对奎尼丁转复慢性房颤的影响(论文参考文献)
- [1]基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制[D]. 马征. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]中药治疗心房颤动的药物筛选及作用机制研究[D]. 王哲. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]心力衰竭合理用药指南(第2版)[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [4]葛根素抗心律失常机制研究[D]. 徐浩. 桂林医学院, 2014(02)
- [5]益气养阴法治疗气阴两虚型房颤的临床研究[D]. 谭玉婷. 山东中医药大学, 2013(04)
- [6]参松养心胶囊治疗阵发性房颤(气阴两虚、热扰心神证)的随机对照临床试验[D]. 彭正林. 成都中医药大学, 2009(S1)
- [7]心律失常现代中医文献的整理与研究[D]. 李志明. 北京中医药大学, 2007(02)
- [8]延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究[D]. 李荣. 广州中医药大学, 2007(02)
- [9]定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织L-型钙通道及细胞外信号调节激酶基因表达的影响[D]. 王文昶. 辽宁中医药大学, 2006(12)
- [10]中医药治疗房颤的研究进展[J]. 李杰,周铭心,侯月梅. 新疆中医药, 2005(04)