导读:本文包含了菌水稻致病变种论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:水稻,变种,胞菌,基因,致病性,突变,活性氧。
菌水稻致病变种论文文献综述
罗玉,陈善娜,伍文婷,吕广磊,蒋春苗[1]（2012）在《疣粒野生稻应答黄单胞杆菌水稻致病变种(Xoo)的基因芯片》一文中研究指出探讨疣粒野生稻应答黄单胞杆菌水稻致病变种(Xoo)的基因芯片制作,通过芯片杂交筛选抗病相关基因。芯片含有2436个片段,来自于应答Xoo的疣粒野生稻差减文库和cDNA文库,通过芯片杂交及微阵列分析基因表达,选其中800个样品点测序比对。其中,35个无同源序列,大部分有同源序列的功能未知,已知功能的序列中明显上调表达的基因有:富含脯氨酸蛋白、泛素连接酶、伸展蛋白、谷胱甘肽S-转移酶II、脂类转移酶等,明显下调表达的基因有:细胞色素P450单加氧酶、醛缩酶、金属硫蛋白、硫氧还蛋白、热激蛋白等,表达无明显变化的基因有:抗坏血酸过氧化物酶、转铜伴侣、脂酶、花丝温敏H2A蛋白等。高通量基因芯片的利用及微阵列分析是筛选抗病相关基因、获取大量抗病相关信息的有效手段。(本文来源于《植物生理学报》期刊2012年08期）
吴神怡,刘书言,刘君梁,段承杰,冯家勋[2]（2010）在《一株能通过接合导入外源质粒的水稻黄单胞菌水稻致病变种菌株的获得及鉴定》一文中研究指出从2008年10月在广西防城港市不同稻区采集的表现水稻白叶枯病症状的叶片中分离、纯化,得到22株水稻黄单胞菌水稻致病变种(Xanthomonas oryzae pv.oryzae,Xoo)疑似菌株。在水稻品种日本晴、9311和特优63上剪叶接种,22个菌株都可在这3个水稻品种上引起典型的水稻白叶枯病症状,证实他们是Xoo菌株。以2007年从该地区采集的患病水稻叶片中分离得到的11个Xoo菌株和该22个菌株作为出发菌株,分离、纯化得到每个菌株的链霉素抗性突变体。通过叁亲本接合检测向该33个链霉素抗性突变体导入广谱克隆载体pLAFR6的效率,结果得到2株可导入pLAFR6的突变体K74和K31,K74和K31的导入pLAFR6效率分别为2.9×10-2、9.0×10-6。经16SrRNA基因序列测定证明K74属于Xoo,即菌株K74可作为研究Xoo与水稻相互作用机理的一个菌株。(本文来源于《广西农业科学》期刊2010年09期）
吴英桥[3]（2007）在《水稻黄单胞菌水稻致病变种xrvA基因的调控功能分析》一文中研究指出水稻黄单胞菌水稻致病变种是能够在水稻上引起白叶枯病的一种重要的植物病原细菌。xrvA基因的编码产物是属于H-NS家族的成员，该蛋白家族成员广泛存在于革兰氏阴性病原细菌中，与病原细菌的许多细胞行为有关。本实验室已构建了xrvA基因的突变体和过量表达株，表型检测发现突变体和过量表达株的致病性和胞外多糖的产量均显着降低，说明xrvA基因与病菌的致病性、胞外多糖的产量有关。本研究证实xrvA基因在水稻黄单胞菌水稻致病变种中的过量表达可以延迟该菌在非寄主植物上引起的过敏反应。Northern杂交分析显示xrvA基因在hrp诱导培养基XOM2中的表达量比在丰富培养基OB中的表达量高，说明xrvA基因在XOM2培养基中被诱导表达。检测了xrvA基因对其它10个致病相关基因或调控基因的表达调控，7个基因即gumB、rpfC、rpfF、rpfG、hrpG、hrpX、csrA(XOM2培养基条件)在xrvA基因突变体中的表达量都明显低于它们在野生型菌株中的表达量，说明突变体的胞外多糖产量的降低可能与gumB基因的表达量显着降低有关以及突变体在水稻上致病性的降低可能与rpfC、rpfF、rpfG、hrpG、hrpX、csrA这6个致病相关基因的表达量的降低有关。gumB、gumK、rpfC在xrvA基因过量表达株中的表达量都明显低于它们在野生型菌株中的表达量，说明过量表达株中胞外多糖产量的降低可能与gumB、gumK(这2个基因的表达量显着降低有关，突变体在水稻上的致病性的降低可能与rpfC基因表达量的降低有关。另外，rpfB基因在这些菌株中的表达没有明显差异，而gumN基因由于表达量过低，几乎检测不到。本工作说明xrvA基因在水稻黄单胞菌水稻致病变种中具有较宽的调控范围，是一个重要的调控基因。(本文来源于《广西大学》期刊2007-06-01）
王超[4]（2006）在《水稻黄单胞菌水稻致病变种的xrvA基因的功能鉴定》一文中研究指出本实验室以前工作表明，含有水稻黄单胞菌水稻致病变种(以下简称Xoo)13751 DNA的重组质粒pGXN3400上有一个基因xrvA能调控该菌胞外多糖的产生及致病性，并已完成了xrvA的序列测定。xrvA基因为402 bp，可编码一个含134个氨基酸的产物，该产物与地毯草黄单胞菌柑橘致病变种(以下简称Xac)的xrvA基因的相似性为98％，相同性为96％。为了了解水稻黄单胞菌水稻致病变种xrvA基因在其致病过程中的作用，我们用同源自杀质粒单位点整合突变方法构建了该菌的突变体GXN1280。通过在水稻上的毒性检测发现无论是高接种浓度还是低接种浓度下，GXN1280在水稻上的致病性均比野生型菌株13751显着降低，说明xrvA基因与其在水稻上的致病性有关；胞外多糖摇瓶发酵检测表明胞外多糖的产量也比野生型菌株13751显着降低。而且xrvA基因对纤维素酶、木聚糖酶、淀粉酶、蛋白酶活性没有影响，xrvA基因不调控DSF因子的产生。通过病原菌生长动力学实验说明了xrvA基因突变体GXN1280能够降低病原菌在植株体内的致病性和病原菌在植株体内的生长情况无关。GXN1280也不影响病菌在培养基中的生长。过量表达菌株GX03098质粒在水稻体内生长不稳定。说明xrvA基因在病菌在致病过程中的作用可能是通过正向调控胞外多糖的合成来起作用的。(本文来源于《广西大学》期刊2006-06-01）
梁莹[5]（2004）在《水稻黄单胞菌水稻致病变种与致病相关的新基因的功能鉴定》一文中研究指出作者所在实验室以前工作表明含有水稻黄单胞菌水稻致病变种(以下简称Xoo)13751 DNA的重组质粒pGXN3000上至少有4个基因(rpfA、rpfB、rpfC、rpfF)能正向调控该菌的胞外多糖的产生及致病性并已完成了pGXN3000的序列测定。序列分析表明pGXN3000的rpfA上游有4个完整的ORFs，分别为pdeA、cheB、pin、pcaD。pdeA基因为2262 bp，可编码一个含754个氨基酸的产物，该产物与地毯草黄单胞菌柑橘致病变种(以下简称Xac)的环二鸟苷酸磷酸二酯酶A(c-di-GMP phosphodiesterase A)有96％的相似性和93％的相同性。cheB基因为1074 bp，可编码一个含358个氨基酸的产物，该产物与Xac的谷氨酸甲酯酶(glutamate methylesterase)的相似性和相同性均为67％。pcaD基因为813bp，可编码一个含271个氨基酸的产物，该产物与野油菜黄单胞菌野油菜致病变种(以下简称Xcc)的β-酮已二烯醇内酯水解酶(beta-ketoadipate enol-lactone hydrolase)有92％的相似性和85％的相同性。pin基因产物的功能域分析表明其第189-198个氨基酸为锌指结合域(zinc finger binding domain，ZnF_NFX域)。在rpfC基因下游有—ORF的产物与Xcc的属于双组分调控系统家族的调节蛋白RpfG有99％的相似性和96％的相同性。 为了了解Xoo pdeA、rpfG、cheB、pin、pcaD基因在该菌在水稻致病过广西大学硕_l:学位论文程中的作用和功能，我们用同源自杀质粒单位点整合突变方法分别构建得到了该菌的p认纳一突变体(GXNI 256)、，月一突变体(GXNI 258)、CheB一突变体(GXNI 255)、刀j厅突变体(GXN1269)和户eal)一突变体(GXN1261)。 水稻植株剪叶接种试验表明，xo口p/n-突变体GXNI 269在水稻上引起 的病斑长度与野生型13751的没有显着差别，说明xo口pl’n基因可能与其在 水稻上的致病性无关。无论是在高接种浓度(OD600二0.1)还是在低接种浓度 (0D600=0.001)下，而oFp几一突变体GXNI 258、p动纳一突变体GXNI 256和pCaD- 突变体GXNI 261在水稻上引起的病斑长度显着降低，在高接种浓度(OD600=0.1)下，GXNI 25a、GxNI 256和GxNI 261在水稻上引起的病斑长度分别是野 生型13751的21.37%、64.69%和77.44%，在低接种浓度(0D600=0.001)下 则分别是野生型13751的14.47%、67.99%和76.10%，说明而。的rP招、刀决斌和pCao基因与其在水稻上的致病性有关。 平板检测表明xo口p丈介绒一突变体GXNI 256、rP招一突变体GXNI 258的胞外多糖和OSF因子的产量均显着减少，说明xo口胞外多糖和OSF因子的产生与rP招和p尤论斌基因有关。xo口pde月基因产物的功能域分析表明其第317一488个氨基酸为具有环二鸟昔酸磷酸二醋酶A活性的OUFI域和第498一745个氨基酸为具有二鸟昔酸环化酶活性的DU「2域(也称GGOE「基序)，这两个酶可能参与调控细胞内信号分子环二鸟昔酸的浓度。xo口rP凡基因产物的功能域分析表明第1 92一329个氨基酸为HD域，属于依赖金属的磷酸水解酶家族。关于信号分子环二鸟昔酸与病原菌在植物上的致病的相关性目前还未见报道。平板检测表明xo口p决流基因能很好地恢复rP绍一突变体GxNI 258产Ds「的能力，xo口rP凡基因也能很好地恢复pdeA一突变体GXN 1 256产胞外多糖和DSF的能力。 广西大学硕士学位论文 水稻植株剪叶接种试验表明cheB一突变体GXN 1 255在水稻上引起的病斑长度与13751的没有显着差异，但是水稻植株喷雾接种试验表明cheB一突变体GXN 1 255在水稻上引起的病情指数是1 3751的48.91%。毛细管趋化应答试验表明ch出一突变体的趋化能力显着降低，说明cheB基因与xo口的趋化应答有关，xo。的ch出基因与其在水稻上的致病性有关可能是通过控制其趋向水孔有关。进一步说明趋化性可能在植物病原细菌致病的早期起重要作用。(本文来源于《广西大学》期刊2004-06-01）
李毅荣[6]（2001）在《水稻黄单胞菌水稻致病变种中国菌株13751hrcV基因的克隆、鉴定及其缺失突变体防治水稻白叶枯病的研究》一文中研究指出根据野油菜黄单胞菌辣椒斑点病致病变种（xanthomonas campstris Pv.vesicatoria，以下简称 Xcv）的 hrcV（hrpC_2) 基因以及青枯假单胞菌 （Ralstonia solanacerum，以下简称 Rs）的 hrcV（hrpO）基因的保守序列设计了一 对引物，以水稻黄单胞菌水稻致病变种（Xanthomonax oryzae pv.oryzae, 以下 简称Xoo）中国菌株13751总DNA为模板，PCR得到约375bp产物，测序证实该产 物和XcV、Rs的hrcV基因分别有96％、84％的同源性。 以放射性标记的该PCR产物为探针和分别用限制性内切酶EcoRI、BanHI、 HindⅢ、SslI、SacI、XhoI、XbaI酶切Xoo13751总DNA经电泳、Southern 转移后进行杂交，不同酶切总DNA分别给出一条大小约为5．1kb，22kb，4．4kb， 22kb，11kb，23kb，23kb的杂交带。应用鸟枪法克隆了约 5．1kb EcoRI片段并 对它进行了测序，经序列分析发现其上有一个长度为1938bP完整的ORF，它和 Xcv的 hrcV及 Rs的 hrcV基因分别具有 95％和 84％的同源性；该 ORF编码一段 645个氨基酸的多肽链，此多肽链和Xcv HrcV蛋白、Rs HrcV蛋白分别有97％、 75％的同源性。 用转座子Tn5 对 5．1kb EcorI片段进行了诱变，得九个Tn5独立插入的突 变体。其中插在1938Sbp ORF的起始密码子下游0．8kb左右的转座子Tn5被标记 置换到Xool13751染色体相应位置上。所得突变体经植株试验证实不能在寄主植 物水稻上引起任何症状，也不能在非寄主植物蓖麻上诱发高敏反应。电镜观测表 明突变体具有趋向和占据水稻叶片水孔的能力；生长动力学检测表明突变体在水 稻叶片内生长良好。 进一步构建了 Xoo13751 hrcv基因的缺失突变体，在温室中检测了该缺失突 变体对水稻白叶枯病的防治效果，试验结果表明防效达55％。(本文来源于《广西大学》期刊2001-05-01）
宋凤鸣,葛秀春,郑重,胡秀卿[7]（2000）在《水稻黄单胞菌水稻致病变种的超氧化物歧化酶活性及诱导》一文中研究指出以水稻黄单胞菌水稻致病变种 (Xanthomonasoryzaepv .oryzae)的毒性菌株PXO99A和无毒菌株PXO99A(pBUavrXa1 0 F1 ) ,检测液体培养中菌体超氧化物歧化酶 (SOD)活性变化 ,以说明SOD与菌株致病性的关系。结果表明 ,菌体SOD活性高峰出现于延迟期末 ,之后下降 ;毒性菌株SOD活性高于无毒菌株。两个菌株的SOD活性的胞内定位均以胞质为主 ,占总活性的 70 %以上 ;酶体周质中SOD活性占总活性的 2 0 %～ 30 %。以 50～ 80 0 μmol/L外源O-2 处理细菌培养物 1h ,可诱导菌体中SOD活性的增加。其中以 2 0 0 μmol/LO-2 处理SOD活性最高 ;1 2h菌龄培养物的诱导效果优于 2 4h培养物 ;对毒性菌株SOD的诱导作用更为明显。外源O-2 处理后细菌存活率明显降低 ,2 4h培养物的存活率下降大于 1 2h培养物 ;毒性菌株存活率下降大于无毒菌株。(本文来源于《微生物学报》期刊2000年03期）
陆光涛,唐纪良,冯家勋[8]（1999）在《水稻黄单胞菌水稻致病变种rpfC缺失突变体在感病和抗病水稻品种中的繁殖和扩展》一文中研究指出水稻黄单胞菌水稻致病变种（Ｘａｎｔｈｏｍｏｎａｓｏｒｙｚａｅｐｖ．ｏｒｙｚａｅ）中国菌株１３７５１和水稻品种广桂１１０和ＩＲ２６的相互作用分别为亲和和不亲和相互作用。１３７５１的ｒｐｆＣ基因缺失突变株ＳＬ３７５１在电镜下的形态和野生型没有显着差别，均为短杆状，大小为（０．５～０．８）×（１．０～２．０）μｍ。用１０８ｃｆｕ／ｍＬ或１０１０ｃｆｕ／ｍＬ的ＳＬ３７５１剪叶接种苗期和分蘖盛期的广桂１１０，接种后５ｄ内ＳＬ３７５１在广桂１１０中的生长繁殖和野生型相似，但接种５ｄ后ＳＬ３７５１在其中的活菌数均稳定在１０６－７ｃｆｕ／叶，最终ＳＬ３７５１的活菌数比１３７５１的低１００倍左右。在抗病品种ＩＲ２６上，接种后５ｄＳＬ３７５１也增殖到１０６－７ｃｆｕ／叶，之后也保持在这一水平，最终ＳＬ３７５１的活菌数比野生型的低１０倍左右。另外，ＳＬ３７５１在被接种到广桂１１０和ＩＲ２６后，它被主要局限在剪叶接种切口下３ｃｍ范围内。野生型接种在广桂１１０上，接种后３ｄ就迅速沿叶脉往下扩展，野生型１３７５１在抗病品种ＩＲ２６中的扩展速度显著慢于其在广桂１１０中的扩展速度。所有这些都进一步证实ｒｐｆＣ基因在１３７５１在致病过程中起?(本文来源于《广西农业生物科学》期刊1999年01期）
菌水稻致病变种论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
从2008年10月在广西防城港市不同稻区采集的表现水稻白叶枯病症状的叶片中分离、纯化,得到22株水稻黄单胞菌水稻致病变种(Xanthomonas oryzae pv.oryzae,Xoo)疑似菌株。在水稻品种日本晴、9311和特优63上剪叶接种,22个菌株都可在这3个水稻品种上引起典型的水稻白叶枯病症状,证实他们是Xoo菌株。以2007年从该地区采集的患病水稻叶片中分离得到的11个Xoo菌株和该22个菌株作为出发菌株,分离、纯化得到每个菌株的链霉素抗性突变体。通过叁亲本接合检测向该33个链霉素抗性突变体导入广谱克隆载体pLAFR6的效率,结果得到2株可导入pLAFR6的突变体K74和K31,K74和K31的导入pLAFR6效率分别为2.9×10-2、9.0×10-6。经16SrRNA基因序列测定证明K74属于Xoo,即菌株K74可作为研究Xoo与水稻相互作用机理的一个菌株。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
菌水稻致病变种论文参考文献
[1].罗玉,陈善娜,伍文婷,吕广磊,蒋春苗.疣粒野生稻应答黄单胞杆菌水稻致病变种(Xoo)的基因芯片[J].植物生理学报.2012
[2].吴神怡,刘书言,刘君梁,段承杰,冯家勋.一株能通过接合导入外源质粒的水稻黄单胞菌水稻致病变种菌株的获得及鉴定[J].广西农业科学.2010
[3].吴英桥.水稻黄单胞菌水稻致病变种xrvA基因的调控功能分析[D].广西大学.2007
[4].王超.水稻黄单胞菌水稻致病变种的xrvA基因的功能鉴定[D].广西大学.2006
[5].梁莹.水稻黄单胞菌水稻致病变种与致病相关的新基因的功能鉴定[D].广西大学.2004
[6].李毅荣.水稻黄单胞菌水稻致病变种中国菌株13751hrcV基因的克隆、鉴定及其缺失突变体防治水稻白叶枯病的研究[D].广西大学.2001
[7].宋凤鸣,葛秀春,郑重,胡秀卿.水稻黄单胞菌水稻致病变种的超氧化物歧化酶活性及诱导[J].微生物学报.2000
[8].陆光涛,唐纪良,冯家勋.水稻黄单胞菌水稻致病变种rpfC缺失突变体在感病和抗病水稻品种中的繁殖和扩展[J].广西农业生物科学.1999
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