导读:本文包含了目的蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:蛋白,转染,目的,酵母,速率,细胞,血红素。
目的蛋白论文文献综述
樊勇乐[1](2018)在《慢病毒介导热休克蛋白目的片段至人脐带间充质干细胞干预皮瓣缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的为提高皮瓣缺血再灌注损伤的治疗效果,该实验将热休克蛋白90α(Hsp90α)功能片段与腺病毒相结合,通过病毒转染的方式介入至人脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)内。采用点状注射的途径应用于大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型。观察各个时间段皮瓣颜色、毛发生长、坏死面积等宏观现象和HE染色、免疫组化等微观现象。总体探讨携带Hsp90α功能片段的h UC-MSCs对皮瓣缺血再灌注损伤的治疗效果,为后续实验研究提供理论依据及实验基础。方法在本次实验中,我们选用叁种质粒(包括目的质粒载体)共同转染293T细胞,并在转然后的一定时间内提取尚未纯化处理的细胞上清液,根据实验需求浓缩纯化细胞上清液,制备成所需滴度的腺病毒原液,超低温冰箱保存。同时取样检测腺病毒的各项指标,以便用于实验研究。其次,在含10%胎牛血清的DMEM(低糖)培养基中培养、传代h UC-MSCs;在状态良好的干细胞中加入制备好的腺病毒,培养一段时间后在电子显微镜下观察并确定转染的最佳MOI值。通过MTT和q PCR检测腺病毒对h UC-MSCs的毒性及转染后h UC-MSCs的增殖能力;细胞划痕实验检测携带目基因的h UC-MSCs迁移效果。然后,选取96只成年大鼠,随机分为携带“F-5”基因组;“空载病毒”组;未转染组;未注射处理组。在无菌环境下制备大鼠腹部3×6cm岛状皮瓣,皮瓣深达深筋膜,钝性分离皮瓣,找到腹壁动静脉(股动静脉分支),玻璃分针小心分离腹壁动静脉与皮肤,最后完全离断腹部皮肤,制备成只有腹部动静脉供血的岛状皮瓣,用微型血管夹夹闭血管8小时。最后,取含有目的基因的h UC-MSCs、携带空载腺病毒的h UC-MSCs和正常h UCMSCs分组培养,制备成浓度为4×105/ml的细胞悬液。待动物模型制备成功后,在腹部岛状皮瓣上选取10个注射点行皮下注射,每个注射点间隔1cm,每点注射量为0.1 ml。为降低实验影响因素,设置注射等量生理盐水组做为对照组。从各实验组中随机选取1天、3天、5天、7天大鼠,全身麻醉,使用数码相机拍照记录皮瓣颜色、毛发生长情况,使用Image-Pro-plus软件评估皮瓣成活面积;HE染色观察皮肤组织层次和毛细血管密度变化;免疫组化(IHC)检测动物皮瓣血管周边CD31表达情况。结果注射携带“F-5”基因h UC-MSCs组的动物模型,腹部皮瓣颜色和毛发生长情况均优于其它实验组,皮瓣存活面积可达16.5cm2,较对照组有明显提高。免疫组化结果显示携带“F-5”基因组的皮瓣血管周边CD31含量远高于空载病毒组、未转染组和生理盐水组。结论实验采用“干细胞/基因”联合治疗的新方法。通过组织工程技术成功将Hsp90α中的“F-5”基因片段转染入h UC-MSCs,并用于改善大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤。通过细胞学和组织学方面的检测验证出携带“F-5”基因片段的h UCMSCs能有效改善皮瓣缺血再灌注损伤。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-18)
麻醉专委会[2](2017)在《目的探讨蛋白激酶Cα(PKCα)通路介导血红素氧合酶-1(HO-1)表达在内毒素(LPS)攻击鼠肺泡上皮细胞中线粒体融合的作用》一文中研究指出目的:目的 探讨蛋白激酶Cα(PKCα)通路介导血红素氧合酶-1(HO-1)表达在内毒素(LPS)攻击鼠肺泡上皮细胞中线粒体融合的作用。方法:方法 将体外培养的大鼠肺泡上皮细胞以1X 104个/mL密度接种于96孔培养板,培养24h后,采用随机数字表法分为7组(n=10):空白对照组(C组)、内毒素(LPS)攻击模型组(L组)、模型组+Go6976(PKCα抑制剂)组(LG组)、模型组+佛波酯(PMA,PKC激动剂)组(LP组)、模型组+溶媒二甲基亚砜(DMSO)组(LD组)、Go6976组(G组)和PMA组(P组)。LG组加入Go6976 5μmol/L,LP组加入PMA 100nmol/L,LD组加入等量的0.1%DMSO,预处理30min后,L组、LG组、LP组和LD组分别加入LPS 10μg/mL制备内毒素攻击模型,G组加入Go6976 5μmol/L,P组加入PMA 100nmol/L,C组加入等量PBS作为对照;各组均孵育24h后,采用MTT法测定细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡率和线粒体膜电位,ATP酶含量试剂盒测定细胞内ATP含量,采用RT-PCR及Western blot方法测定细胞中PKCα、HO-1和线粒体融合相关蛋白[线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)和视神经萎缩蛋白1(OPA1)]的表达水平。结果:结果 与C组比较,L组、LG组、LP组和LD组细胞活力下降,细胞凋亡率增高,线粒体膜电位和ATP含量下降,PKCα、HO-1及其mRNA的表达上调,线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA的表达下调(P<0.05),G组和P组各项指标表达差异无统计学意义(P>0.05);与L组比较,LG组细胞活力下降,细胞凋亡率增高,线粒体膜电位和ATP含量下降,PKCα、HO-1、Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA的表达下调(P<0.05);与L组比较,LP组细胞活力增加,细胞凋亡率降低,线粒体膜电位和ATP含量增加,PKCα、HO-1、Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA的表达上调(P<0.05);与L组比较,LD组各项指标表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:结论 PKCα通路介导的HO-1在LPS攻击鼠肺泡上皮细胞中具有保护作用,这可能与线粒体融合增多有关。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集(中册)》期刊2017-12-06)
辛晓磊[3](2017)在《第一部分 干扰素α-1a通过激活内源线粒体凋亡通路和内质网应激凋亡通路诱导喉癌Hep-2细胞的凋亡 第二部分 微流控蛋白印迹杂交与传统Western蛋白印迹杂交对目的蛋白的检测效果差异比较》一文中研究指出研究背景与目的:喉癌传统的手术切除与放射治疗,可能会造成病人失声、毒性反应等不良后果,针对喉癌的新疗法亟待发掘。干扰素具有抗病毒、抑增殖、调节免疫系统的作用。α干扰素对人类喉癌细胞具有抑增殖的作用。但是,α干扰素调节细胞生长抑制的机理没有被充分的研究。本论文利用喉癌Hep-2细胞为模型,旨在研究IFNα-1a能够抑制喉癌Hep-2细胞增殖的分子机制。材料与方法:选取喉癌Hep-2为细胞模型,通过瞬时转染质粒过量表达IFNα-1a和外加重组蛋白IFNα-1a这两种方式,研究IFNα-1a对Hep-2细胞增殖的影响。利用CCK8和MTT等方法检测IFNα-1a对Hep-2细胞增殖的抑制作用,流式分析检测IFNα-1a是否对Hep-2细胞具有促凋亡作用,用Western Blot方法检测IFNα-1a激活的具体的凋亡信号通路。研究IFNα-1a对组织细胞的特异性时,检测了 IFNα-1a对其他细胞系,如人胚肾上皮细胞HEK-293T、人肝癌细胞HepG2、人肺癌细胞A549,是否具有促凋亡作用。实验结果:IFNα-1a能显着的抑制喉癌Hep-2细胞的增殖,该抑制过程是通过诱导Hep-2细胞的凋亡来实现。IFNα-1a能抑制抑凋亡蛋白Bcl-XL的表达,促进细胞色素C由线粒体释放到胞浆,并最终激活caspase 3的切割活化,并进一步诱导caspase 3底物PARP-1的切割活化,从而激活了内源线粒体凋亡通路。IFNα-1a也能刺激内质网应激反应(ER-stress)通路相关基因GRP78和CHOP的表达上调,以及caspase4的切割活化,并进一步激活caspase 3的切割活化,也即IFNα-1a激活ER-stress介导的细胞凋亡通路。但外源凋亡通路的标志物蛋白caspase8、caspase10未被切割活化,因此IFNα-1a未激活外源凋亡通路。另外,IFNα-1a对HEK-293T、HepG2、A549未发现有明显的促凋亡影响。实验结论:IFNα-1a通过诱导Hep-2细胞的凋亡抑制了其增殖,IFNα-1a主要是通过内源线粒体凋亡通路和ER-stress凋亡通路来促进Hep-2细胞的凋亡,外源凋亡通路未被激活。IFNα-1a对其他HEK-293T、HepG2、A549细胞的凋亡无显着性影响,也即IFNα-1a对组织细胞的促凋亡作用具有组织特异性的特点。总之,我们的研究揭示了 IFNα-1a抑制喉癌细胞增殖的具体的分子机制。实验背景及说明:传统的Western蛋白印迹杂交在研蛋白质研究领域有相当广泛的应用,是实验室最常用研究技术之一,能对蛋白质进行定性和半定量的分析方法。虽然传统Western蛋白印迹杂交有广泛的应用市场,但其本身还是存在诸如:样品需求量大、费时、费力等的缺点。这里,基于反向蛋白杂交Reverse phase protein array(RPPA)的点杂交原理,我们发明了一种新型微流控纸芯片蛋白印迹杂交,相比传统的Western蛋白印迹杂交,新型微流控纸芯片蛋白印迹杂交具有样品需求量低至1μL,节省试剂至20mL,节省时间至1h,节省劳动力、高通量检测等诸多优点。尤其的,纸芯片蛋白印迹杂交,由于微流控纸芯片本身具有的优点:高比表面积、毛细作用力等,使得纸芯片蛋白印迹杂交可以检测到更微量的蛋白。实验材料与方法:本篇文章以06-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)蛋白为例,选用高表达MGMT蛋白的MCF7细胞为细胞模型,比较传统Western蛋白印迹杂交和纸芯片蛋白印迹杂交分别对经过药物一MGMT阻断剂处理后MCF7细胞的MGMT蛋白表达量的定性以及相对定量结果。实验结果:纸芯片蛋白印迹杂交可以成功进行MGMT的定性、相对定量,而且上样检测蛋白低至10-25pg,这相比于传统Western蛋白印迹杂交的上样检测蛋白1-5ng,提高了 3个数量级。整个操作流程只需要1个小时,所用试剂量少,实验成本更低,而且纸芯片的多通道构造可以实现像反向蛋白杂交分析(RPPA)一样高通量的检测组织蛋白表达量。实验结论:本篇文章的微流控蛋白印迹杂交,能检测到更微量级的蛋白,更节省试剂、样品,省时省力,省钱,高通量检测。微流控纸芯片蛋白印迹杂交的优势被估计可以用于实验室中蛋白的定性以及相对定量。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2017-06-30)
王世杰,黄惟巍,舒聪妍,黎奎,夏烨[4](2016)在《新型抗原递送载体:细胞溶素A融合目的蛋白整合的重组外膜囊泡的构建与鉴定》一文中研究指出细菌外膜囊泡(OMVs)是革兰氏阴性菌以出芽方式分泌的一种蛋白脂质体,可通过基因工程改造成为外源大分子抗原蛋白的载体。成孔蛋白细胞溶素A(Cly A)可作为引导序列将C-端融合的外源蛋白质定位在菌体及其所分泌的OMVs外膜上。利用Cly A融合蛋白重组的OMVs可介导抗原呈递,制备疫苗。为验证这一假说,本研究拟以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为目的蛋白,采用重组技术,构建Cly A-EGFP融合蛋白表达载体,转化E.coli DH5α,获得Cly A-EGFP融合蛋白整合的重组细菌OMVs,探索Cly A/EGFP融合蛋白整合的OMVs作为一种制备新型疫苗载体的可行性。重组OMVs分别经蛋白酶K和/或EDTA处理后,蛋白质印迹分析显示,Cly A-EGFP融合蛋白有效地整合在重组的OMVs中,且EGFP呈现于表面。重组OMVs与小鼠巨噬细胞Raw264.7共同孵育后,以EGFP作为标记,荧光显微镜观察显示,OMVs可被巨噬细胞吞噬、摄取。进而,荧光显微镜及流式细胞术分析证明,重组的OMVs可被骨髓来源的树突状细胞(BMDCs)有效摄取,并促进BMDCs表达CD86和CD80,说明重组的OMVs可激活树突状细胞,促进其成熟。本研究结果提示,利用Cly A融合特异目的蛋白整合的重组OMVs,可作为外源蛋白质的载体,介导抗原呈递作用,在设计与制备疫苗中具有潜在的应用价值。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2016年11期)
赵运霞,王振华,刘洪明,孙芬芬,楼觉人[5](2015)在《甲醇诱导毕赤酵母KM71高效表达目的蛋白的发酵工艺关键点研究》一文中研究指出对甲醇诱导毕赤酵母KM71高效表达目的蛋白的发酵工艺关键点进行研究,用ELISA检测目的蛋白的表达量,在42 L发酵罐中对毕赤酵母KM71进行诱导表达,考察甘油流加阶段后期甘油流加速率对菌体比生长速率、甲醇诱导阶段发酵液的p H及目的蛋白表达量的影响。结果得出在甘油流加阶段后期甘油的消耗速率和菌体比生长速率间存在一定的正相关性,将甘油消耗速率控制在18~25g/(L·h)时,有利于甲醇诱导阶段发酵液p H的下降,缩短发酵周期,提高目的蛋白的表达量。这表明在甘油流加阶段,需要控制菌体比生长速率在适当的水平以获得高密度菌体,并有利于目的蛋白的表达。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2015年11期)
梁秀怡,梁志成,朱筱,刘诗雨,张智[6](2014)在《酵母表面展示T载体构建及目的蛋白的表面展示》一文中研究指出构建一种能对PCR产物进行直接克隆并展示于酵母表面的新型T载体。根据酵母表面展示载体p YD1多克隆位点序列设计出利用两端带有XcmⅠ内切酶酶切位点的含有黄色荧光蛋白基因的XcmⅠ酶切盒,通过NheⅠ和XhoⅠ酶切位点插入到p YD1载体上形成质粒p YD-YFP,并对其进行酶切鉴定和DNA测序分析,再经XcmⅠ酶切后形成两端带有d T的表面展示T载体。利用PCR扩增两个含有荧光蛋白的融合蛋白PCAD-CFP和PSR-Ds Red的基因并直接克隆到所构建的T载体中,检测其表达功能。酶切鉴定和DNA测序结果显示PCAD-CFP和PSR-Ds Red正确插入载体上,分别转化至酿酒酵母EBY100中,激光共聚焦显微镜下观察到相应的荧光的酵母,表明克隆有融合蛋白基因片段的载体成功在酵母细胞中进行表面展示,证明了所构建的酵母表面展示T载体具有直接克隆和表面展示目的蛋白的功能。(本文来源于《生命科学研究》期刊2014年06期)
郭倩颖,朱晗,尚俊丽,朱凌燕,李勇[7](2014)在《采用体外腭板培养模型探讨转基因Bt-799玉米表达的目的蛋白Cry1Ac的发育毒性》一文中研究指出目的:Cry1Ac蛋白为转基因玉米Bt-799转入外源基因后表达的抗虫Bt蛋白,利用大鼠胚胎的体外腭板培养模型研究该蛋白的发育毒性,从而探讨转基因玉米Bt-799的发育安全性。方法:采用BGjb标准无血清培养基做为空白对照(BC);Cry1Ac蛋白以5.2μg/ml的终浓度添加于BGjb培养基中做为Bt蛋白纯品干预组(BP);选择全反式视黄酸为阳性对照物,终浓度为10~(-2)μM添加至BGjb培养基中做为阳性对照组(RA),通过腭板培养模型,观察Cry1Ac蛋白对腭板发育的影响,按照腭板融合情况评分并计算融合率。结果:Cry1Ac蛋白纯品干预组腭板融合率为88.9%,与空白对照组腭板融合率(85.0%)相比,差异无统计学意义(P>0.05);RA阳性对照培养终点腭板融合率为52.9%,与空白对照组(85.0%)及Cry1Ac蛋白纯品干预组(88.9%)相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:根据腭板体外培养方法的终点评价标准,并结合人体实际通过摄食转基因玉米Bt-799可接触到的最大暴露剂量,认为Bt-799玉米中表达的Cry1Ac蛋白不具有发育毒性,摄食Bt-799玉米不会对人类产生发育毒性风险。(本文来源于《第十四届全国临床营养学术会议资料汇编》期刊2014-10-20)
尚爱加,程诚,张月高,冯兴军,周定标[8](2013)在《构建携带大鼠脑红蛋白基因慢病毒载体及其目的基因高效表达》一文中研究指出目的构建携带大鼠脑红蛋白(rat neuroglobin,rNGB)基因的慢病毒真核表达载体pLenti6/V5-rNGB,转染293细胞,观察外源性NGB在293细胞中的表达情况。方法应用基因重组技术,从大鼠脑组织中获得rNGB基因片段,重组到pLenti6/V5慢病毒真核表达载体上。pLenti6/V5-rNGB经病毒包装,转染至293细胞,而后行rNGB Western blot和免疫细胞化学检测。结果 PCR扩增序列为456bpNGB基因,用Xho-Ⅰ和BamH-Ⅰ进行双酶切显示NGB序列已插入pLenti6/V5慢病毒表达载体,DNA序列鉴定进一步证实插入基因片段的正确性;293细胞转染pLenti6/V5-rNGB后荧光显微镜下发出绿色荧光,证实慢病毒表达载体转入包装细胞;进一步采取Western blot方法和免疫组化方法证实rNGB在包装细胞内有效表达,而pLEGFP-NI转染的细胞只检测到NGB蛋白微弱表达,两组比较有统计学差异(相对表达量分别为25.32±1.05、0,t=-39.63,P<0.01)。结论构建的pLenti6/V5-rNGB,经病毒包装转染至293细胞,rNGB和EGFP基因在细胞内有效表达,为pLenti6/V5-rNGB治疗相关疾病的实验研究奠定了基础。(本文来源于《中华脑科疾病与康复杂志(电子版)》期刊2013年04期)
钱昱霏,刘建国,白国辉,管晓燕,韩琪[9](2013)在《转基因番茄中外源目的蛋白提取液的筛选》一文中研究指出目的比较两种不同配方的蛋白提取液提取转基因番茄蛋白的效果。方法用A、B两种植物蛋白提取液提取相同防龋用转基因番茄蛋白,运用western blot、BCA法和间接ELISA法对提取出的转基因番茄外源目的蛋白进行检测。结果两种提取液提取的蛋白样品均在相对分子质量约为60 KDa处出现了低分子量蛋白条带,但植物蛋白提取液B所提取蛋白样品条带更清晰。蛋白提取液A、B分别提取的相同转基因番茄总蛋白为8.375mg/mL和12.838 mg/mL,而其外源目的蛋白的含量分别是0.335μg/mL和1.16μg/mL,比值为2.25倍。经重复实验验证B液提取的目的蛋白在总蛋白含量的百分比较A液所提取的高,具有统计学意义(P<0.05)。结论植物蛋白提取液B提取转基因番茄中外源目的蛋白较提取液A更为高效并且省时。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2013年02期)
赵刚,高雪,莫宏兵,平玉卓,刘可俗[10](2012)在《壳聚糖载体耦联骨形态发生蛋白2目的基因转染MC3T3-E1细胞后细胞生物学变化》一文中研究指出背景:目前应用生长因子进行基因治疗成为最有前途的研究领域之一。骨形态发生蛋白具有诱导间充质细胞向成骨细胞方向分化,进而诱导新骨形成的能力,在骨愈合过程中发挥着重要作用。目的:选用MC3T3-E1细胞进行体外转染,以壳聚糖为输送载体将骨形态发生蛋白2导入MC3T3-E1细胞,以实现骨诱导蛋白的局部持续表达,促进细胞的增殖与分化。方法:采用复凝聚法制备壳聚糖-骨形态发生蛋白2复合体,琼脂糖凝胶电泳检测壳聚糖结合骨形态发生蛋白2的能力。采用壳聚糖纳米颗粒载体转染技术,将携带有骨形态发生蛋白2基因的表达质粒导入成骨细胞中,评价转染效率,同时运用四氮唑盐法检测细胞增殖情况以及细胞内碱性磷酸酶活性。结果与结论:电泳图显示壳聚糖能很好地结合骨形态发生蛋白2质粒;壳聚糖可成功将骨形态发生蛋白2目的基因导入成骨细胞,且转染率达35%左右;四氮唑盐法实验结果提示转染后可促进成骨细胞增殖;碱性磷酸酶结果显示细胞碱性磷酸酶活性增强。提示壳聚糖纳米粒载体系统成功耦联骨形态发生蛋白2目的基因并有效转染MC3T3-E1细胞,同时促进MC3T3-E1细胞的增殖与分化。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年34期)
目的蛋白论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:目的 探讨蛋白激酶Cα(PKCα)通路介导血红素氧合酶-1(HO-1)表达在内毒素(LPS)攻击鼠肺泡上皮细胞中线粒体融合的作用。方法:方法 将体外培养的大鼠肺泡上皮细胞以1X 104个/mL密度接种于96孔培养板,培养24h后,采用随机数字表法分为7组(n=10):空白对照组(C组)、内毒素(LPS)攻击模型组(L组)、模型组+Go6976(PKCα抑制剂)组(LG组)、模型组+佛波酯(PMA,PKC激动剂)组(LP组)、模型组+溶媒二甲基亚砜(DMSO)组(LD组)、Go6976组(G组)和PMA组(P组)。LG组加入Go6976 5μmol/L,LP组加入PMA 100nmol/L,LD组加入等量的0.1%DMSO,预处理30min后,L组、LG组、LP组和LD组分别加入LPS 10μg/mL制备内毒素攻击模型,G组加入Go6976 5μmol/L,P组加入PMA 100nmol/L,C组加入等量PBS作为对照;各组均孵育24h后,采用MTT法测定细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡率和线粒体膜电位,ATP酶含量试剂盒测定细胞内ATP含量,采用RT-PCR及Western blot方法测定细胞中PKCα、HO-1和线粒体融合相关蛋白[线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)和视神经萎缩蛋白1(OPA1)]的表达水平。结果:结果 与C组比较,L组、LG组、LP组和LD组细胞活力下降,细胞凋亡率增高,线粒体膜电位和ATP含量下降,PKCα、HO-1及其mRNA的表达上调,线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA的表达下调(P<0.05),G组和P组各项指标表达差异无统计学意义(P>0.05);与L组比较,LG组细胞活力下降,细胞凋亡率增高,线粒体膜电位和ATP含量下降,PKCα、HO-1、Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA的表达下调(P<0.05);与L组比较,LP组细胞活力增加,细胞凋亡率降低,线粒体膜电位和ATP含量增加,PKCα、HO-1、Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA的表达上调(P<0.05);与L组比较,LD组各项指标表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:结论 PKCα通路介导的HO-1在LPS攻击鼠肺泡上皮细胞中具有保护作用,这可能与线粒体融合增多有关。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
目的蛋白论文参考文献
[1].樊勇乐.慢病毒介导热休克蛋白目的片段至人脐带间充质干细胞干预皮瓣缺血再灌注损伤[D].青岛大学.2018
[2].麻醉专委会.目的探讨蛋白激酶Cα(PKCα)通路介导血红素氧合酶-1(HO-1)表达在内毒素(LPS)攻击鼠肺泡上皮细胞中线粒体融合的作用[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集(中册).2017
[3].辛晓磊.第一部分干扰素α-1a通过激活内源线粒体凋亡通路和内质网应激凋亡通路诱导喉癌Hep-2细胞的凋亡第二部分微流控蛋白印迹杂交与传统Western蛋白印迹杂交对目的蛋白的检测效果差异比较[D].北京协和医学院.2017
[4].王世杰,黄惟巍,舒聪妍,黎奎,夏烨.新型抗原递送载体:细胞溶素A融合目的蛋白整合的重组外膜囊泡的构建与鉴定[J].中国生物化学与分子生物学报.2016
[5].赵运霞,王振华,刘洪明,孙芬芬,楼觉人.甲醇诱导毕赤酵母KM71高效表达目的蛋白的发酵工艺关键点研究[J].畜牧与兽医.2015
[6].梁秀怡,梁志成,朱筱,刘诗雨,张智.酵母表面展示T载体构建及目的蛋白的表面展示[J].生命科学研究.2014
[7].郭倩颖,朱晗,尚俊丽,朱凌燕,李勇.采用体外腭板培养模型探讨转基因Bt-799玉米表达的目的蛋白Cry1Ac的发育毒性[C].第十四届全国临床营养学术会议资料汇编.2014
[8].尚爱加,程诚,张月高,冯兴军,周定标.构建携带大鼠脑红蛋白基因慢病毒载体及其目的基因高效表达[J].中华脑科疾病与康复杂志(电子版).2013
[9].钱昱霏,刘建国,白国辉,管晓燕,韩琪.转基因番茄中外源目的蛋白提取液的筛选[J].遵义医学院学报.2013
[10].赵刚,高雪,莫宏兵,平玉卓,刘可俗.壳聚糖载体耦联骨形态发生蛋白2目的基因转染MC3T3-E1细胞后细胞生物学变化[J].中国组织工程研究.2012