导读:本文包含了胆管结扎论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胆管,肝纤维化,表型,胆汁,莪术,门静脉,模型。
胆管结扎论文文献综述
张大伟,袁晓鹏,李海燕,李宗晏,梁浩[1]（2019）在《肝左、中叶胆管结扎联合二乙基亚硝胺构建胆管癌小鼠模型的研究》一文中研究指出目的运用二乙基亚硝胺(DEN)联合肝左、中叶胆管结扎方法,制作可供研究、重复性高、模拟人胆管癌发生过程的小鼠模型。方法将120只6～7周龄Balb/c雄性小鼠制作成动物实验模型:DLD组(n=30,DEN+胆管结扎)、BLANK组(n=20,空白对照)、DEN组(n=20,仅DEN处理)、LMBDL组(n=30,胆管结扎)、DSO组(n=20,DEN+假手术)。分别于造模后0、2、4、8、12、16、20、24周时,记录和比较各组小鼠体质量、肝脏外观差异、存活率、成瘤率;采用苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学法检测各组成瘤结节或未成瘤小鼠肝脏组织中胆管上皮标志物AQP-1、CK19的表达,明确成瘤结节的细胞来源。结果 (1)BLANK组与LMBDL组小鼠的体质量差异无统计学意义(t=0.572,P=0.611),DEN组体质量显着低于BLANK组(t=3.382,P=0.002),DLD组体质量均低于DEN组及DSO组(t=2.022、2.331,P=0.019、0.021),单纯胆管结扎对小鼠体质量变化无显着影响,而DEN给药以及联合部分胆管结扎均对小鼠体质量产生影响。(2)DEN、DLD、DSO、LMBDL组的存活率与BLANK组相比,差异无统计学意义(P=0.058、0.013、0.025、0.692),胆管结扎手术与DEN不会增加小鼠死亡率。(3)BLANK、DEN、LMBDL组小鼠均未成瘤,DSO、DLD组的成瘤率分别为8.3%(1/12)和47.1%(9/17),DLD组的成瘤率高于其他四组(均P<0.01),各组均未见远处转移瘤,胆管结扎联合DEN可提高小鼠成瘤率。(4)CK19及AQP-1在DLD组小鼠成瘤结节中表达均为强阳性,结节为胆管细胞来源。结论低剂量DEN联合肝左、中叶胆管结扎可成功构建胆管癌模型,该模型具有操作简单、成瘤率及存活率高、符合人胆管癌发生发展过程等特点。(本文来源于《中华普通外科学文献(电子版)》期刊2019年06期）
何梅雅,何志刚[2]（2019）在《莪术对胆管结扎致肝纤维化小鼠的影响》一文中研究指出目的观察莪术对胆管结扎致肝纤维化小鼠的影响。方法将小鼠随机分成3组:对照组、模型组和实验组,每组15只。模型组和实验组小鼠采用胆管结扎的方法构建肝纤维化模型。术后2周,实验组小鼠予以灌胃莪术水煎剂溶液50 mg·kg~(-1),对照组和模型组小鼠则予以灌胃等量0. 9%氯化钠,每日1次,共8周。用试剂盒检测小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、胆红素水平,用蛋白质印迹法检测小鼠肝组织中Gli1、Ptch-1蛋白表达。结果对照组、模型组和实验组小鼠血清GPT分别为(15. 58±2. 37),(1262. 05±220. 19),(612. 89±251. 68) U·L~(-1); GOT分别为(124. 78±14. 56),(813. 39±310. 39),(174. 06±113. 25) U·L~(-1);胆红素分别为(6. 24±1. 46),(265. 43±22. 16),(140. 50±33. 19)μmol·L~(-1);小鼠肝组织中Gli1蛋白相对表达量分别为0. 85±0. 12,1. 56±0. 21,1. 02±0. 06; Ptch-1蛋白相对表达量分别为0. 79±0. 24,1. 63±0. 21,0. 75±0. 11;对照组和实验组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论莪术可下调Gli1、Ptch-1蛋白表达,降低胆管结扎诱导的肝纤维化小鼠的炎症反应。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
王仁芳,沈鸣雁,卢芳燕[3]（2018）在《联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除术后并发胆管支气管瘘的护理》一文中研究指出总结1例联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除术后并发胆管支气管瘘患者的护理。护理要点是密切观察患者痰液的变化,协助医生早期诊断胆管支气管瘘,重视胸腔穿刺管和经皮肝穿刺胆道引流管的维护,腹泻期间加强皮肤护理及电解质和营养管理,针对性干预缓解患者的不良情绪。患者治疗12d后步行出院。随访5个月,恢复良好。(本文来源于《护理与康复》期刊2018年11期）
王永刚,谭沛,李沛波,徐冰,苏薇薇[4]（2016）在《田基黄总黄酮抗胆管结扎所致大鼠肝纤维化的研究》一文中研究指出采用胆总管结扎法制备肝纤维化大鼠模型,对田基黄总黄酮抗大鼠肝纤维化作用进行了研究。从造模首日起,灌胃给药,每天给予田基黄总黄酮(9、18、36 mg/kg)1次,4周后,测定血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、TNF-α水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)的含量及MMP-1、TIMP-1蛋白的表达。结果表明,田基黄总黄酮能显着降低胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠血清中TBIL、DBIL、ALT、AST、PCⅢ、HA、LN的水平、肝组织中Hyp的含量和TIMP-1蛋白的表达,说明田基黄总黄酮具有良好的抗胆汁性肝纤维化的作用。此外,田基黄总黄酮也能提高肝组织SOD、GSH-Px的活性,降低肝组织MDA及血清中TNF-α的含量。田基黄总黄酮可抑制胆总管结扎诱导的大鼠肝纤维化的形成,其抗肝纤维化作用可能与其抗氧化作用及抗TNF-α的分泌有关。(本文来源于《中山大学学报(自然科学版)》期刊2016年01期）
崔万丽[5]（2015）在《胆管结扎诱导大鼠肝纤维化模型的建立》一文中研究指出肝纤维化是各种致病因素长期刺激肝脏引起炎症而形成的肝损伤,属于肝硬化的早期阶段。目前,国内研究者多采取腹腔注射CCl4或二甲基亚硝胺以及硫代乙酰胺诱导肝纤维化的形成,但由于其存在着药物具有毒性以及价格昂贵等问题。因此,为了寻求一种更安全以及更适于实验操作的模型,我们参考国外的文献,建立了结扎大鼠的胆总管而使胆汁反流造成肝细胞损伤来诱导肝纤维的模型。1材料与方法1.1实验材料(本文来源于《吉林医药学院学报》期刊2015年06期）
娄安妮,潘春球,李洋,杨仁强,李旭[6]（2015）在《胆管结扎与再通对大鼠肝内细胞表型和NOX4蛋白表达的影响》一文中研究指出目的设计并建立胆管结扎及结扎后再通的大鼠肝纤维化模型,观察胆管结扎及再通对大鼠肝组织内细胞上皮-间质表型和氧化应激相关蛋白表达的影响。方法 12只雄性Wista大鼠随机分为假手术组、胆管结扎2周组、胆管结扎4周组和胆管结扎2周后再通2周组,通过组织HE染色、Masson染色等方法评估模型大鼠肝纤维化病变程度;通过免疫组化和Western blot等方法并检测上皮、间质标记蛋白及氧化应激相关蛋白的表达情况。结果相较于假手术组,随着胆管结扎时间的延长,模型组大鼠肝纤维化明显加重,α-SMA、collagen I、NOX4和Vimetin等蛋白表达显着升高,而E-cadherin表达则明显降低;结扎后再通组大鼠肝纤维化较单纯胆管结扎4周组大鼠明显减轻,NOX4及间质细胞标记蛋白表明显低于单纯结扎4周组,内皮细胞标记蛋白表达较单纯结扎4周组则显着升高。结论胆管结扎可上调大鼠肝内间质表型相关蛋白及NOX4蛋白的表达,同时抑制上皮表型相关蛋白的表达;当实施再通手术后,原胆管结扎大鼠肝内上皮表型相关蛋白表达增加,而间质表型相关蛋白及NOX4蛋白的表达明显减少。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年10期）
任为正[7]（2015）在《门脉胆管双重结扎缩短治疗流程、提高分期肝切除预后：替代门脉结扎的新术式》一文中研究指出背景和目的：部分肝切除是多种良恶性肝脏疾病的唯一治愈手段。但由于预留肝体积不足,很多患者无法耐受治愈性切除术。为了获得可切除性,门脉结扎术(Portal vein ligation, PVL)早已被作为临床应对预留肝体积不足的常规手段。门脉结扎可以诱导结扎肝叶萎缩,未结扎肝脏增生肥大,故称为“增生萎缩复合征”,待增生肝脏达到肝切除安全限量后分期行二次肝切除术。然而,门脉结扎术后二次肝切除等候期较长,且部分患者增生反应不良。目前临床尚需要一种更高效的干预手段。近期研究表明,胆汁酸盐既可通过活化FXR相关信号通路促进或启动肝细胞增殖,同时具肝细胞毒性可以诱导和促进肝细胞凋亡。体外实验证实胆汁酸盐可以促进肝细胞极化和胆小管网的建立和维持。据此我们假设,将门脉结扎与胆管结扎相结合,可以加重肝脏胆汁酸盐过载,促进肝脏增生萎缩复合征,加速预留肝脏胆小管网重构,进而提高预留肝脏的扩大肝切除耐受性。方法：我们建立了90%门脉结扎和90%门脉胆管双结扎模型(bile duct and portal vein double ligation, BPL)模型,以假手术组为对照。术后肝脏重量、血清学指标,western blot,实时定量PCR, H&E染色,免疫染色等方法用于观测增生萎缩复合征和胆小管网重构过程。我们选择假手术/BPL/PVL术后3天作为早期二次手术时间点,术后5天作为晚期二次手术时间点。BPL/PVL术后的二次手术为仅保留后尾状叶的肝切除,假手术后90%肝切除和95%肝切除被作为对照。我们检测了术后生存率及二次手术后再生反应。为了进一步明确相关效应的机制,我们通过喂食BPL大鼠含2%考来烯胺的鼠粮以降低胆汁淤滞,或喂食PVL大鼠0.2%牛磺胆酸的鼠粮以提高肝内胆汁酸盐浓度以明确上述效应是否有胆汁酸盐淤滞引起。结果：我们发现BPL耐受性良好,且可显着加速增生萎缩复合征。BPL组大鼠预留肝脏的肝重从术后第4天起显着高于PVL组。较高的胆汁酸盐淤滞促进了增生侧肝脏FXR相关信号通路的活化、加速了肝细胞再生,同时促进了萎缩侧肝脏Caspase-3-介导的细胞凋亡。上调PVL组大鼠胆汁酸盐可以诱导类似效应,而下调BPL大鼠胆汁酸盐可以抵消上述效应。BPL术后5天行二次手术生存率为93.3%,PVL术后5天行二次手术为56.7%,假手术后5天行二次95%肝切除为0%,假手术后5天行二次90%肝切除为26.7%。BPL术后5天时,大鼠预留肝体积显着高于其他各组,肝切除术后再生反应良好,可能是其生存率较高的主要原因。同时,我们也发现,相比PVL,BPL可以加速活化MEK-AMPK-LKB1信号通路而促进肝细胞极化,胆小管网重构速度至少快于PVL组一天。上调PVL组大鼠胆汁酸盐可以诱导类似效应,而下调BPL大鼠胆汁酸盐可以抵消上述效应。BPL术后3天行二次手术生存率为86.7%,PVL术后3天行二次手术为47.0%,假手术后3天行二次90%肝切除为23.3%。BPL术后3天预留肝脏肝细胞复极化程度高,信号通路活化,胆小管完整性好,二次手术后肝细胞极化迅速和胆小管网紊乱短暂,可能与较高的生存率有关。上调PVL组大鼠胆汁酸盐可以显着提高二次手术生存率,而下调BPL大鼠胆汁酸盐可以显着降低二次手术生存率。结论：BPL可以促进增生萎缩复合征,加速肝细胞极化和胆小管网重构。BPL术后,增生肝脏对早期、晚期二次手术切除耐受均显着提高。BPL是一个安全有效的临床路径,其促进肝脏增生、萎缩,和胆小管重建的效应为胆汁酸盐依赖性效应。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2015-05-24）
潘立超[8]（2015）在《胆管联合门静脉结扎对Buffalo大鼠肝再生及肝癌生长转移的影响》一文中研究指出目的：利用活体成像技术,建立可供活体观察的Buffalo大鼠原位肝癌模型。在此基础上,观察选择性结扎植瘤肝叶的胆管和门静脉(Bile Duct Ligation with Portal Vein Ligation, BPL),与单纯结扎门静脉(Portal Vein Ligation, PVL)比较.对肝再生及肝癌生长、转移的影响。方法：以pCDH-puromycin-CMV为载体,将荧光素酶(Lucferase, Luc)基因转染至大鼠McA-RH7777肝癌细胞,将其皮下接种Buffalo大鼠,取瘤块异体种植于大鼠肝脏左外叶,应用Luc活体荧光成像技术,结合吲哚菁绿近红外成像,观察肝肿瘤生长和转移情况。建模成功后,随机将大鼠分为叁组,即左外侧叶和中叶胆管联合门静脉结扎组(BPL)、单纯门静脉结扎组(PVL)和假手术组(Sham)。分别于结扎术后1d、3d、5d、7d、14d取血后处死大鼠,解剖肝、肺,测量各肝叶重量、肝内种植肿瘤体积变化,观察有无肝内外转移。测定血清转氨酶(ALT和AST)、胆汁酸、肝内胆汁酸水平。取保留侧肝组织,Western blot则定PCNA表达量.免疫组化检测ki67阳性细胞数。结果：(1)Buffalo大鼠皮下和肝内种植成瘤率均为100%。肝内种植2w后,利用荧光素酶活体成像系统,可观察到接种肝叶内的荧光信号,并随时间推移信号范围和强度增加;利用吲哚菁绿近红外成像系统,也可见种植部位的肿瘤显影,其他肝叶未见肿瘤。4w时肿瘤仍呈局部生长,未见明显的肝内和肺转移。(2)PVL与BPL均引起肝脏萎缩-增生综合征(AHC, Atropy/hypertrophy complex),但BPL组发生得更快、更明显。术后血清转氨酶水平出现一过性升高。BPL和PVL组均显示血清胆汁酸水平显着高于Sham组,BPL组于术后1d升至峰值,为123.8±14.6μmol/L,而PVL组于术后3d升至峰值,为73.8±8.2μmol/L,Sham组为24.6±1.4μmol/L。类似血清胆汁酸变化,BPL组未结扎侧肝组织胆汁酸含量于术后1d升至峰值,为0.83±0.074μmol/g,随后迅速降低,而PVL组肝组织胆汁酸术后3d最高,为0.58±0.13μmol/g。结扎术后14d,血清转氨酶及胆汁酸均降至正常水平。(3)PCNA表达量及ki-67阳性细胞数,BPL组均比PVL组提前达峰值。(4)结扎术后7d,BPL和PVL组肿瘤体积明显大于Sham组(P<0.05),但两组间未见明显差异(P>0.05)。然而术后14d,BPL组肿瘤体积明显大于PVL组(P<0.05),并且出现肿瘤肺部转移,转移率为100%(4/4)。结论：(1)原位接种Luc-McA-RH7777细胞能在Buffalo大鼠肝内成瘤,并可通过Luc活体荧光成像系统观察肿瘤生长情况,但与ICG肝肿瘤成像类似,其强度均不同程度地受动物体壁厚度的影响,经皮观察肝内肿瘤,Luc荧光成像较ICG远红外成像敏感。(2)BPL在加速结扎肝叶萎缩的同时,比PVL更有效地促进非结扎侧肝叶的再生。(3)BPL和PVL均显示促肿瘤生长作用,随时间延长,BPL作用更为显着,并且引起肿瘤肝外转移。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2015-05-24）
潘立超,任为正,葛新兰,张东欣,柏佳[9]（2015）在《门静脉联合胆管双结扎与单纯门静脉结扎对非结扎侧肝增生的影响》一文中研究指出目的:探讨胆管联合门静脉双结扎(B PL)与单纯门静脉结扎(PVL)对非结扎侧肝增生的影响。方法:健康清洁级雄性SD大鼠72只随机分为B PL组和PVL组,每组36只。解剖大鼠肝门部,B PL组结扎大鼠肝左、中叶门静脉和胆管,PVL组结扎大鼠肝左、中叶门静脉。在术后0、1、2、3、5和7 d分别将各组大鼠称重后取下腔静脉血、肝组织,测定血清以及肝内胆汁酸水平,测定转氨酶水平,称量未结扎侧和结扎侧肝重。对于非结扎侧肝脏,W estern blot测定PC N A表达量,免疫组织化学检测ki67阳性细胞指数。结果:两组术后均引起一过性转氨酶升高。B PL组肝内胆汁酸于术后1 d升至峰值,随后迅速降低。而PVL组肝内胆汁酸于术后2 d到达峰值,随后缓慢降低。PC N A表达量以及ki-67阳性细胞指数B PL组均比PVL组提前到达峰值。PVL与B PL均可以引起肝脏萎缩-增生综合征(A H C)。但是,B PL更快、更有效。结论:B PL比PVL能更有效地促进非结扎侧肝叶的增生。(本文来源于《中国现代普通外科进展》期刊2015年04期）
娄安妮[10]（2015）在《胆管结扎再通对于胆管结扎诱导的大鼠纤维化肝组织上皮、间质表型及NOX4蛋白表达的影响》一文中研究指出研究背景肝纤维化是指肝内细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)的过度沉积,是多种慢性肝脏疾病所共有及必经的病理过程。其中,胶原蛋白的蓄积是肝纤维化形成的主要病理改变。研究表明,活化的肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSC)是肝内ECM的主要来源,在肝纤维化形成过程中起关键作用。近年来研究发现,肝细胞可通过表型转化,由上皮细胞转变为间质细胞(epithelial mesenchymal transition,EMT)并合成和分泌胶原蛋白等细胞外基质,参与组织修复,促进纤维化的发展,成为肝纤维化的研究热点,揭示了肝纤维化形成过程中的一条重要机制。上皮细胞间质转化(EMT),是指上皮细胞丢失其原有特征并获得间质细胞特性的过程。主要表现在上皮细胞标志蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin)表达下调、间质细胞标记蛋白如波形蛋白(vimentin)表达上调、细胞外基质主要成分如Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ)表达增强等。目前认为EMT在胚胎发育、肿瘤侵袭与转移、组织愈合和器官纤维化等生理、病理过程中发挥重要作用。EMT可分为叁种类型,其中Ⅱ型EMT出现在创伤愈合、组织重构和纤维化过程中,与肝纤维化的形成密切相关,也是本文主要讨论的类型。氧化应激,作为参与肝纤维化的另一条重要机制,即机体或细胞内活性氧(ROS)过度产生,内源性抗氧化防御功能减弱,致使两者之间不平衡引起组织或细胞损伤的状态。研究显示,ROS能激活HSC增殖和活化,生成大量的ECM,促进肝纤维化的发生。同时,ROS本身可直接或间接作用于肝细胞,造成肝细胞的损伤、坏死和凋亡,以及肝组织的炎症反应。其中,非吞噬细胞氧化酶(NOX)家族在慢性肝损伤中发挥了关键性作用,NOX的主要生物学功能是产生ROS,在异常状态下如机体受到生长因子、血小板衍生因子、细胞因子、炎症介质等刺激后,NOX可产生大量ROS,导致氧化应激的产生,进而促进肝纤维化形成。胆管结扎术是诱导大鼠肝纤维化的经典模型,该模型的原理与发生在人体的继发性胆源性肝硬化的机制相符合,模拟了由胆管堵塞、胆道先天畸形、寄生虫等因素引起的胆汁淤积所致的肝硬化。由此方法造模需时较短且仅需结扎胆管即可形成。本研究在胆管结扎的基础上,发明出新的手术模式,将胆管固定及结扎在软管上,造成短时的胆管结扎状态,并在一定时间后解除结扎形成胆道再通,以此方式建立模型达到减轻肝纤维化的目的,用以观察胆管再通后肝内细胞上皮、间质表型的影响,同时,观察氧化应激相关蛋白NOX4的表达情况。目的利用胆管结扎及结扎后再通手术建立大鼠肝纤维化模型,通过检测肝内氧化应激相关蛋白NOX4表达以及上皮、间质标记物的变化,探讨胆管结扎再通对胆管结扎诱导的大鼠肝纤维化组织上皮、间质表型的影响及相关机理。方法1、动物模型建立:4周龄雄性Wistar大鼠12只,体质量为200-250g,随机等分为4组,分别标记为假手术组(SHAM)、胆管结扎2周组(BDL2w)、胆管结扎4周组(BDL4w)、BDL2周+手术再通2周组(BDL再通组)。各组大鼠分别进行手术处理,术后24h禁食禁水,相应处理完成后宰杀大鼠,留取肝脏组织制备石蜡标本及冰冻标本以备进一步研究。2、组织病理学评价:将制备好的大鼠肝组织石蜡标本进行切片、脱蜡、水化后,分别行HE染色和Masson染色,采用正置显微镜拍照后根据染色结果对各组标本进行病理评估,采用Ishak评分法对各组大鼠肝脏进行纤维化评分。3、免疫组织化学染色:将制备好的大鼠肝组织石蜡标本切片并脱蜡、水化,采用微波修复法进行抗原修复,随后灭活内源性过氧化物酶、封闭非特异性抗原、孵育第一抗体以及第二抗体,最后以DAB染液显色并以苏木素对细胞核进行复染。染色完成后封片并以正置显微镜拍照、分析实验结果。4、蛋白电泳及免疫印记实验:将新鲜大鼠肝脏组织浸入加有液氮的研钵中并迅速研磨,制备组织匀浆,随后进行离心、浓度测定、添加上样缓冲液并高温变性等,将制备好的蛋白样本按照比例加入制备好的丙烯酰胺凝胶电泳槽内进行蛋白电泳,分离出目的蛋白后,将凝胶中的蛋白通过湿法转膜转移至PVCD膜上,进一步进行非特异性抗原封闭、抗体孵育及显色。结果采集后采用图像分析软件对结果进行半定量分析。结果一、组织病理学评价1、HE染色结果SHAM:肝内细胞排列规则,肝小叶结构完整清晰,肝细胞索呈放射状排列,无肝细胞变性、坏死等改变;BDL2w:肝内细胞排列轻度不规则,部分肝小叶结构完整性遭到破坏,肝索结构紊乱,汇管区附近炎症细胞增多并浸润临近组织,部分肝细胞出现变性;BDL4w:肝内细胞排列严重紊乱,肝索结构难以辨认,汇管区大量间质增生,可见假小叶形成,大量肝细胞出现变性、坏死;BDL再通组:肝内细胞排列不规则,汇管区增生程度较BDL4w大鼠减轻,仍可见部分假小叶,部分肝细胞呈水样变性。相较于SHAM组,BDL2w和BDL4w出现不同程度的细胞变性、坏死,BDL再通组的肝细胞坏死程度介于BDL2w和BDL4w之间。2、Masson染色结果相较于SHAM组,BDL2w和BDL4w大鼠肝组织标本Masson染色的胶原蓝染范围出现不同程度的扩大,尤以BDL4w最为明显。BDL再通组大鼠的胶原蓝染范围仍较SHAM组增多,但明显少于单纯BDL4w组大鼠。与SHAM组相比,BDL2w和BDL4w大鼠肝内胶原含量均显着增多(p<0.01),BDL再通组大鼠肝内胶原含量虽然明显少于BDL4w组(p<0.01),但仍高于SHAM组,差异有统计学意义。说明各胆管结扎组肝纤维化形成,胶原含量随纤维化加重明显增多,经手术干预的方式行胆管再通后BDL再通组的大鼠肝纤维化有所减轻,胶原含量减少。3、Ishak评分结果与SHAM组相比,BDL2w组及BDL4w组ISHAK纤维化评分随着胆管结扎的时间延长而有明显增高(p<0.01),而BDL再通组评分则较单纯BDL4w组有所下降(p<0.01),差异有统计学意义。说明各胆管结扎组随着胆管结扎的时间延长,纤维化的程度逐渐加重,BDL再通组因加入了手术方式干预,肝纤维化得到改善,评分较BDL2w及BDL4w组均有所减轻。二、免疫组织化学染色结果相较于SHAM组,随着胆管结扎时间的延长、纤维化的加重,BDL2w和BDL4w 组的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、collagenⅠ、NOX4 及 vimentin 的表达均明显增多,尤以BDL4w组最为明显。相比较于BDL4w组,BDL再通组大鼠的上述各蛋白表达均有不同程度的减轻,但仍较SHAM组的表达要多。叁、Western blot检测结果相较于 SHAM 组,BDL2w 和 BDL4w 组的α-SMA、collagen Ⅰ、NOX4 以及Vimetin的表达随胆管结扎时间的延长呈明显升高的趋势(P<0.05),而上皮细胞标志蛋白E-cadherin的表达则随胆管结扎时间的延长呈明显下降趋势,尤以BDL4w组最为明显(P<0.05),差异有统计学意义。在BDL再通组大鼠,蛋白α-SMA、collagen Ⅰ、NOX4、vimentin的表达较单纯BDL4w组大鼠明显降低(P<0.05),差异有统计学意义,但仍较SHAM组明显,而E-cadherin的表达则明显升高(P<0.05)。结论1、在胆管结扎的基础上加入软管后建立的纤维化模型,在一定时间后解除结扎形成胆道再通,可能减轻肝纤维化的发生发展。2、在胆管结扎诱导的大鼠肝纤维化过程中,如vimentin、α-SMA、collagenⅠ随着纤维化程度加重而增加,NOX4蛋白表达增加,而E-cadherin则随着肝纤维化程度加重而减轻。3、通过手术方式再通后,随着大鼠肝纤维化程度的减轻,如vimentin、α-SMA、collagen Ⅰ随着纤维化程度减轻而减少,NOX4蛋白表达减少,而E-cadherin则随着肝纤维化程度减轻而增加。(本文来源于《南方医科大学》期刊2015-03-08）
胆管结扎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察莪术对胆管结扎致肝纤维化小鼠的影响。方法将小鼠随机分成3组:对照组、模型组和实验组,每组15只。模型组和实验组小鼠采用胆管结扎的方法构建肝纤维化模型。术后2周,实验组小鼠予以灌胃莪术水煎剂溶液50 mg·kg~(-1),对照组和模型组小鼠则予以灌胃等量0. 9%氯化钠,每日1次,共8周。用试剂盒检测小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、胆红素水平,用蛋白质印迹法检测小鼠肝组织中Gli1、Ptch-1蛋白表达。结果对照组、模型组和实验组小鼠血清GPT分别为(15. 58±2. 37),(1262. 05±220. 19),(612. 89±251. 68) U·L~(-1); GOT分别为(124. 78±14. 56),(813. 39±310. 39),(174. 06±113. 25) U·L~(-1);胆红素分别为(6. 24±1. 46),(265. 43±22. 16),(140. 50±33. 19)μmol·L~(-1);小鼠肝组织中Gli1蛋白相对表达量分别为0. 85±0. 12,1. 56±0. 21,1. 02±0. 06; Ptch-1蛋白相对表达量分别为0. 79±0. 24,1. 63±0. 21,0. 75±0. 11;对照组和实验组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论莪术可下调Gli1、Ptch-1蛋白表达,降低胆管结扎诱导的肝纤维化小鼠的炎症反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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