导读:本文包含了钝性心脏损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,心脏,创伤,内质网,天冬,高脂血症,北京大学。
钝性心脏损伤论文文献综述
张晶[1]（2019）在《机械性创伤后迟发性心脏损伤的分子影像评价》一文中研究指出目的:本课题以原创性发现非致死性机械性创伤后早期发现心脏离体心功能下降而在体心功能正常,且心肌线粒体损伤和心肌组织自噬水平下降为基础,拟从分子影像学的角度,观察创伤后心肌组织损伤后线粒体功能和葡萄糖能量代谢变化。从而为临床寻找机械性创伤后早期心肌损伤的有效检测手段,来预警和干预迟发性心脏损伤的发生提供伦理依据。方法:选取Wistar大鼠,体重约180~220g,分为正常对照组、创伤组、创伤+自噬干预组。Langendorff灌流系统测定离体心功能(LVDP、+dP/dTmax、-dP/dTmax)。应用Western blot、Real time-PCR方法及免疫荧光染色检测大鼠创伤后1h、3h、6h、12h、24h各时间点心肌组织的自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1,以及JC-1染色法测定线粒体膜电位(ΔΨm);在大鼠~(99m)Tc-MIBI心肌显像(BHP6602γ相机)图像上,应用心脏与纵隔(H/M)比值间接反映心肌线粒体功能变化,并于创伤前和创伤后6h及7d分别行~(18)F-FDG及~(13)N-NH_3·H_2O(micro-PET/CT)显像,观察心肌葡萄糖代谢及血流灌注的表现。结果:1、与正常对照组相比,创伤后1h LC3II和Beclin1蛋白和mRNA表达下降,于创伤后6h降至最低水平(P<0.01),之后逐渐恢复,创伤后24h恢复至正常水平(P>0.05)。2、与正常对照组相比,创伤后6h大鼠心肌~(99m)Tc-MIBI平面显像示心脏/纵隔比值降低,左室前壁局部放射性数值(计数/克)较正常对照组降低(P<0.05);创伤后6h大鼠的线粒体膜电位下降且~(99m)Tc-MIBI心肌显像示心脏/纵隔比值下降(P<0.05),而~(18)F-FDG心肌葡萄糖代谢显像和~(13)N-NH_3血流灌注显像上未见异常改变。但是,创伤后7d大鼠心肌~(18)F-FDG显像示心肌前壁较其他室壁葡萄糖代谢增高。3、与正常对照组相比,创伤前给予大鼠自噬激动剂(PARA),创伤后大鼠6h心肌自噬水平提高、~(99m)Tc-MIBI心肌显像上明显好转(P<0.05),且离体心功能恢复正常。结论:1、机械性创伤后心肌组织线粒体膜电位下降,可能通过引起自噬下降进而导致创伤后迟发性心脏损伤。2、机械性创伤后早期线粒体功能障碍,且7d后出现心肌缺血性心脏损伤,~(99m)Tc-MIBI心肌显像可作为创伤后迟发性心脏损伤早期的预警和干预指标之一。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-04-21）
刘星彤,谢宇颖,戚思华[2]（2019）在《神经源性心脏损伤的研究进展》一文中研究指出神经源性心脏损伤是指各种急性脑损伤患者出现的类似急性心肌损伤的临床症状,临床表现包括心电图异常、心肌酶升高、室壁运动功能障碍等。主要机制为颅脑病损伤影响自主神经的高级中枢丘脑下部时导致的神经系统功能紊乱及体液障碍。神经源性心脏损伤的发病率较高,且与患者住院时间延长和病死率增高相关。本文详细阐释了神经源性心脏损伤的临床表现、发病机制、预防及治疗,期望有助于临床诊断和科学研究。以期降低患者的死亡率,改善和提高患者的生活质量。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年07期）
田玥[3]（2018）在《GPR35/UCP2在糖脂代谢性心脏损伤中的研究》一文中研究指出目的:1.研究G蛋白偶联受体35(GPR35)在糖脂代谢性心脏损伤中的作用;2.明确解偶联蛋白2(UCP2)是否是GPR35发挥作用的重要靶点;3.探明氧化应激是否是GPR35/UCP2调节糖脂代谢性心脏损伤的内在机制。方法:1.将SPF级C57BL/6健康雄性小鼠随机分为两组:对照组(40只)和实验组(15只)。对照组进食普通饲料3周后,连续腹腔注射柠檬酸钠缓冲溶液(50 mg/kg/d)5天,并持续喂养普通饲料;实验组给予高脂饲料3周后,连续腹腔注射STZ(50 mg/kg/d)5天,并持续喂养高脂饲料。模型构建成功后,(1)测量两组小鼠的体重、空腹血糖,并进行葡萄糖耐量和胰岛素耐量试验;(2)检测小鼠血清TG、TC、LDL-c和FFA含量,采用ELISA试剂盒检测血清胰岛素含量;(3)检测血清BNP水平;(4)利用小动物超声检测小鼠心脏舒张功能。(5)利用Masson染色、天狼猩红染色检测心脏纤维化程度;(6)利用透射电镜检测线粒体形态变化;(7)通过实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western blot检测GPR35及UCP2的表达水平。2.将成模的小鼠随机分为四组:溶剂组(8只)、GPR35激动剂(Zaprinast)组(8只)、GPR35抑制剂(CID-2745687)组(8只)和UCP2抑制剂(Genipin)组(8只)。(1)采用q RT-PCR和Western blot检测心肌组织UCP2表达情况;(2)进行心脏Masson染色观察心肌纤维化情况;(3)利用透射电镜观察心肌线粒体形态变化。3.小鼠心肌细胞系(MCMs)分为3组:高糖(25 mmol/L)组+0μmol/L软脂酸钠干预、高糖+200μmol/L软脂酸钠组、高糖+300μmol/L软脂酸钠组,并分别干预9小时和18小时。(1)q RT-PCR和Western blot检测GPR35的表达;(2)通过流式细胞术检测细胞的凋亡变化;(3)DHE及ROS ELISA试剂盒检测高糖+0μmol/L软脂酸钠干预组、高糖+300μmol/L软脂酸钠组ROS变化。而后,进一步将高糖+300μmol/L软脂酸钠组分为5组:Vehicle组,Zap组(Zaprinast组),CID组(CID-2745687组),Zap+NAC组(Zaprinast+NAC组),Gen组(Genipin组)。结果:1.与对照组相比,实验组小鼠体重、空腹血糖、血清胰岛素含量均明显升高,糖耐量和胰岛素耐量异常,并且血清TG、TC、FFA含量也较对照组小鼠明显升高。2.通过流式细胞术发现,心肌细胞凋亡比例随着软脂酸钠的浓度(0、200、300μmol/L)和干预时间(9、18小时)增加而增加。且选择300μmol/L软脂酸钠干预18小时作为最佳干预条件用于后续细胞实验。3.与对照组相比,糖尿病伴高脂血症导致小鼠血清BNP升高、心肌纤维化加重,E/A比值及LVEDD明显降低,线粒体形态破坏。4.通过q RT-PCR和Western blot发现,实验组GPR35表达水平及ROS水平明显增加;抑制GPR35能够降低ROS的生成及细胞凋亡;抗氧化剂(NAC)能够逆转GPR35上调所导致ROS生成增多及凋亡增加。5.与对照组相比,实验组UCP2的表达明显降低;下调GPR35可以增加UCP2的表达,反之,激动GPR35能够抑制UCP2的表达。此外,实验还发现,下调UCP2会加重糖脂代谢性心肌损伤,表现为心肌纤维化增加,线粒体形态破坏,膜电位及ATP生成减少,ROS及凋亡增加。结论:GPR35与UCP2的互相拮抗作用通过氧化应激通路调节糖脂代谢性心肌损伤。(本文来源于《西南医科大学》期刊2018-05-01）
平政,曹雪滨[4]（2018）在《运动性心脏损伤的防治与机制研究进展》一文中研究指出运动性心脏损伤(Exercise-induced myocardial injury,EIMI)是指过度负荷运动或不适宜的运动对心脏造成的不良影响,也叫力竭性心脏损伤(Exhaustive exercise-induced myocardial injury,EEIMI),临床表现为心脏形态学改变、心肌损伤标志物异常、运动性心律失常、心功能减低、晕厥甚至运动性猝死等。马拉松猝死个案中,多数是由于暂时性心脏受(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2018年02期）
肖晗[5]（2017）在《北京大学第叁医院张幼怡团队研究应激性心脏损伤取得新进展》一文中研究指出2017年5月26日,北京大学第叁医院心血管内科张幼怡研究员团队在心血管领域顶级期刊European Heart Journal在线发表最新研究成果(肖晗助理研究员与李昊博士为该文章的共同第一作者)。此研究围绕交感神经系统过度激活所致心脏损伤机制展开,是从临床问题出发、在基础研究上取得的重要进展。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2017年04期）
王挺[6]（2017）在《β3-AR/OPA1在糖脂代谢性心脏损伤中的作用研究》一文中研究指出研究背景:随着全球患者数量快速的增多和患病率迅速的增长,糖尿病已经成为本世纪全球所面临的最严重、最危急的公共健康问题之一。2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是最常见的也是最主要的糖尿病类型,而其中67.1%患者伴有血脂异常。目前,小鼠糖尿病模型的建立最常采用的是化学法,其中通过腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)应用十分广泛。有研究显示通过小剂量多次腹腔注射STZ能够成功构建T2DM模型。反之,构建1型糖尿病模型则通常采用大剂量STZ注射。而在本实验中,我们尝试利用高脂饮食联合大剂量STZ方式构建T2DM伴高脂血症小鼠模型并对其进行评价。G蛋白偶联受体被发现与糖尿病以及心血管疾病有着密切的联系。β3肾上腺素能受体(β3-AR)作为膜受体,属于G蛋白偶联受体超家族。目前β3-AR在心肌中的作用存在分歧。一部分研究发现β3-AR在心衰大鼠心脏的心房及心室中的表达均明显上调,认为其对压力超负荷的肥大心肌以及心衰心肌能起到保护作用。而另一部分研究发现β3-AR持续增长,产生过度的负性肌力作用,从而导致心功能的进行性恶化。其中值得注意的是,研究发现对心肌细胞使用β3-AR激动剂,能够明显增加心肌细胞凋亡,因此我们推测β3-AR可能通过增加细胞凋亡从而导致心脏功能的损伤。线粒体动态平衡的紊乱与心血管疾病密切相关,活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成的增加在其中起着不可忽视的作用。ROS被认为与糖尿病心肌损伤有着密切的关系。当ROS的产生超过了机体的抗氧化能力后,就会对细胞的细胞膜、DNA和蛋白直接损伤,导致细胞凋亡。此外,线粒体动态平衡的紊乱将导致线粒体功能障碍。而线粒体内膜的融合主要由视神经萎缩症蛋白1(optical atrophy-1,OPA1)来介导。有研究显示糖尿病小鼠心脏线粒体中OPA1的表达量明显降低,并且线粒体出现了显着的分裂和形态异常。因此,本研究通过建立T2DM伴高脂血症小鼠模型和高糖高脂细胞模型,探讨β3-AR/OPA1在高糖高脂对心肌细胞损伤中的作用机制。研究方法:1.将SPF级C57BL/6J遗传背景健康雄性小鼠分为两组:对照组进食普通饲料;实验组进食60%脂肪热能的高脂饲料(D12492)3周后予以腹腔注射STZ(100mg/kg)。两组小鼠测量体重、空腹血糖、进行葡萄糖耐量试验。检测小鼠血清TG水平、TC水平、LDL-c水平、FFA水平,ELISA试剂盒检测血清胰岛素含量。检测血清BNP以及心脏超声检查。肝脏组织油红O染色。通过实时荧光定量PCR和Western blot检测OPA1的表达。2.实验组小鼠再次随机分为叁组:生理盐水组(腹腔注射生理盐水)、激动剂组(腹腔注射BRL37344)、抑制剂组(腹腔注射SR52390A)。实时荧光定量PCR和Western blot检测心肌组织β3-AR和OPA1表达情况。Masson染色观察心肌纤维化情况。电镜观察心肌线粒体结构变化。免疫荧光染色观察OPA1表达情况。3.小鼠心肌细胞系(MCM)分为3组:高糖+0μmol/L软脂酸钠干预组、高糖+200μmol/L软脂酸钠干预组、高糖+400μmol/L软脂酸钠干预组,并分别干预8小时和16小时。通过流式细胞术检测细胞的凋亡变化。实时荧光定量PCR和Western blot检测OPA1的表达。si RNA转染技术构建OPA1下调的心肌细胞模型并通过实时荧光定量PCR和Western blot检测siRNA转染的有效性。测定各组细胞ROS变化情况、凋亡情况、线粒体膜电位和ATP变化情况。观察NAC干预后ROS变化和凋亡变化。结果:1.予以进食含60%脂肪热能的高脂饲料(D12492)后小鼠体重明显升高,肝脏组织油红O染色可见明显的脂肪滴。腹腔注射STZ后空腹血糖、血清胰岛素含量明显升高、糖耐量异常,检测血清TG水平、TC水平、LDL-c水平、FFA水平均较普通进食小鼠明显升高。T2DM伴高脂血症小鼠血清BNP升高,心脏超声检查结果提示舒张功能受损,心肌OPA1在mRNA和蛋白水平上表达减少。2.β3-AR激动剂上调β3-AR并抑制OPA1的表达,加重线粒体结构破坏;β3-AR抑制剂在下调β3-AR的同时能够上调OPA1表达。免疫荧光染色与实时荧光定量结果与前保持一致。Masson染色发现,β3-AR激动剂加重心肌组织纤维化,抑制剂减轻纤维化。3.通过流式细胞术检测发现,随着软脂酸钠浓度增加和干预时间的延长,心肌细胞凋亡水平明显增加。高脂干预后小鼠心肌细胞OPA1在mRNA和蛋白水平上的表达减少,但ROS水平却显着升高。OPA1 si RNA转染成功后发现心肌细胞ROS水平升高、凋亡增加、线粒体膜电位降低和ATP减少。予以NAC干预后ROS水平下降,凋亡减少。结论:本实验通过高脂饮食联合大剂量STZ建立T2DM伴高脂血症小鼠模型。高糖高脂状态下OPA1能够通过抑制氧化应激减轻心肌凋亡。T2DM伴高脂血症小鼠心肌组织中β3-AR表达增加。通过激动β3-AR能够下调OPA1表达和加重线粒体结构异常,增加心肌纤维化和ROS生成;抑制β3-AR能够上调OPA1表达,减轻心肌纤维化和ROS生成。本研究初步阐明了在T2DM伴高脂血症状态下,通过上调β3-AR从而抑制OPA1导致心肌损伤的机制,为临床提供新的治疗干预靶点。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-05-01）
燕子,何金玲,郭丽,张慧君,张苏丽[7]（2017）在《创伤早期激活的caspase-12引起心肌细胞凋亡及继发性心脏损伤（英文）》一文中研究指出创伤引起的继发性心脏损伤(trauma-induced secondary cardiac injury,TISCI)是创伤致死的重要原因。本研究组前期研究观察到创伤可以导致心肌细胞凋亡和继发性心功能受损,但具体机制不清。本研究旨在观察创伤时心肌细胞凋亡发生的时间规律,并探讨创伤导致心肌细胞凋亡的可能途径。采用Noble-Collip鼓制备创伤大鼠模型;利用创伤后血清培养正常大鼠心肌细胞48 h。在不同时间点检测心肌细胞凋亡、心脏功能及凋亡相关蛋白酶caspase-3、-8、-9和-12。结果显示,继发性心功能受损出现在创伤后24 h,而创伤大鼠心肌凋亡指数和caspase-3活性均在创伤后6 h就显着增加,12 h达峰值。大鼠心肌组织caspase-12(介导内质网应激反应性凋亡途径)活性和表达在创伤后3 h出现明显升高,6 h达峰值;而心肌组织caspase-8(介导外源性凋亡途径)和caspase-9(介导内源性凋亡途径)均于创伤后24 h激活。同时,采用创伤血清培养正常大鼠心肌细胞,结果同样显示,创伤血清可以引起正常大鼠心肌细胞caspase-3活性显着增加,且心肌细胞caspase-12的活化早于caspase-3、-8和-9的激活;给予caspase-12特异性抑制剂Z-ATAD-FMK处理后,创伤血清引起的心肌细胞凋亡显着降低。此外,创伤后6 h心肌组织caspase-12活性的增高与创伤后24 h继发性心功能减低呈现显着的负相关。本研究表明,在TISCI时caspase-12最早激活,且激活的caspase-12是创伤所致心肌细胞凋亡的重要原因,因此抑制caspase-12介导的细胞凋亡有望成为减轻TISCI的新举措。(本文来源于《生理学报》期刊2017年04期）
张招,吴学宁,李俊峡,唐发宽,崔英凯[8]（2016）在《空军某训练基地新入伍战士不同训练强度运动性心脏损伤临床观察》一文中研究指出目的观察空军某训练基地新入伍战士不同训练强度、不同训练阶段运动性心脏损伤的发生状况。方法随机抽取空军某训练基地2014年度新入伍战士40名,首先进行为期1月的日常低强度军事训练,而后根据训练强度不同随机分为一般强度训练组和强化训练组,一般强度训练组包括日常军事训练及每天1次的5公里越野训练,强化训练组包括日常军事训练以及每天2次的5公里越野训练。分别于不同训练阶段(训练前、训练1周后、训练4周后)采集血液标本,检测血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)的水平,对不同训练强度的新入伍战士在不同训练阶段cTnI、CK-MB/CK水平进行临床观察。结果两组受试战士均为男性,平均年龄、运动前两组受试战士cTnI、CK-MB/CK相比差异无统计学意义(P>0.05)。两组不同训练阶段(训练前、训练1周后、训练4周后)cTnI、CKMB/CK水平组内比较差异无统计学意义(P>0.05)。训练1周后强化训练组cTnI、CK-MB/CK水平高于一般强度训练组(P<0.05),而训练4周后两组cTnI、CK-MB/CK水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论该训练基地不同训练强度下新入伍战士在不同训练阶段未出现运动性心脏损伤情况。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2016年12期）
李钰潮,刘仲卓[9]（2016）在《钝性外力作用致心脏损伤死亡的法医学鉴定》一文中研究指出心脏损伤是致命的,案件中常见的为开放性心脏损伤,闭合性损伤也较常见,其成伤方式亦多种形式,笔者通过心脏钝性损伤死亡的案例分析,旨对此类损伤有关问题进行探讨。(本文来源于《法制博览》期刊2016年33期）
吴学宁,曹雪滨,李俊峡[10]（2016）在《基层官兵运动性心脏损伤的预警与防治》一文中研究指出适宜的负荷运动可使心脏结构和功能重塑,形成"运动员心脏",过度的负荷运动可能导致运动性心脏损伤,且与运动性心律失常和猝死有关。基层官兵经常要进行高强度的训练,高强度训练后可能存在心脏功能异常和心律失常,可出现胸闷、心悸、胸痛、头晕、气短、乏力、晕厥等症状和心脏听诊异常[1]。开展基层官兵运动性心脏损伤预警和防治方面的研究对于减轻卫勤保障负担和提高部队战斗力有积极意义。本文结合我课题组的相关工作及近年(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2016年11期）
钝性心脏损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
神经源性心脏损伤是指各种急性脑损伤患者出现的类似急性心肌损伤的临床症状,临床表现包括心电图异常、心肌酶升高、室壁运动功能障碍等。主要机制为颅脑病损伤影响自主神经的高级中枢丘脑下部时导致的神经系统功能紊乱及体液障碍。神经源性心脏损伤的发病率较高,且与患者住院时间延长和病死率增高相关。本文详细阐释了神经源性心脏损伤的临床表现、发病机制、预防及治疗,期望有助于临床诊断和科学研究。以期降低患者的死亡率,改善和提高患者的生活质量。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钝性心脏损伤论文参考文献
[1].张晶.机械性创伤后迟发性心脏损伤的分子影像评价[D].山西医科大学.2019
[2].刘星彤,谢宇颖,戚思华.神经源性心脏损伤的研究进展[J].现代生物医学进展.2019
[3].田玥.GPR35/UCP2在糖脂代谢性心脏损伤中的研究[D].西南医科大学.2018
[4].平政,曹雪滨.运动性心脏损伤的防治与机制研究进展[J].解放军医药杂志.2018
[5].肖晗.北京大学第叁医院张幼怡团队研究应激性心脏损伤取得新进展[J].北京大学学报(医学版).2017
[6].王挺.β3-AR/OPA1在糖脂代谢性心脏损伤中的作用研究[D].第叁军医大学.2017
[7].燕子,何金玲,郭丽,张慧君,张苏丽.创伤早期激活的caspase-12引起心肌细胞凋亡及继发性心脏损伤（英文）[J].生理学报.2017
[8].张招,吴学宁,李俊峡,唐发宽,崔英凯.空军某训练基地新入伍战士不同训练强度运动性心脏损伤临床观察[J].中国循证心血管医学杂志.2016
[9].李钰潮,刘仲卓.钝性外力作用致心脏损伤死亡的法医学鉴定[J].法制博览.2016
[10].吴学宁,曹雪滨,李俊峡.基层官兵运动性心脏损伤的预警与防治[J].中国循证心血管医学杂志.2016
论文知识图
