导读:本文包含了外伤后细菌性致死性肉芽肿论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肉芽肿,丙酸,外伤,杆菌,痤疮,细菌性,浓度。
外伤后细菌性致死性肉芽肿论文文献综述
张宇,李红,丁素先,聂振华,肖尹[1]（2015）在《外伤后细菌性致死性肉芽肿》一文中研究指出报告1例外伤后细菌性致死性肉芽肿。患者女,52岁。因鼻部外伤后进行性暗红色斑块5个月就诊。结合皮损组织病理和颅脑计算机断层扫描诊断为外伤后细菌性致死性肉芽肿。外伤后细菌性致死性肉芽肿是一种较罕见的感染性致死性疾病,对可疑患者应及早进行厌氧菌培养,提高病原菌的分离和鉴定是早期诊断该病的重要条件。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2015年05期）
徐修礼,刘家云,张鹏亮,程晓东,徐焰[2]（2011）在《外伤后细菌性致死性肉芽肿病原菌的生长特性及抗菌药物的体外抗菌活性分析》一文中研究指出目的:了解外伤后细菌性致死性肉芽肿(Fatal bacteria granulome after trauma,FBGT)病原菌的培养分离方法及常用抗菌药的体外抗菌活性,为该病的诊断和治疗提供实验室依据。方法用改良兔脑厌氧肉汤(RRNB)、厌氧琼脂平板置厌氧环境培养,用ATB/API鉴定系统20A鉴定板鉴定病原菌。最低抑菌浓度(MIC)测定采用肉汤稀释法。结果应用RRNB培养基从21例患者中先后分离出22株病原菌(有一例患者两次入院,间隔近一年均分离到相同的病原菌)。病原菌初次分离培养在固体和普通肉汤中均难以生长,而在改良的RRNB中经卜2周培养生长良好,分离培养成功后,可在厌氧血琼脂平板上生长(需3-4天),经ATB/API细菌鉴定系统20A鉴定为痤疮丙酸杆菌。22株菌对环丙沙星的MIC值均在0.0625-0.5mg/L,对青霉素、氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮、林可霉素、亚安培南/西司他丁的MIC值均在0.125-0.5mg/L,对替卡西林/克拉维酸MIC值为0.25-1.0 mg/L,对甲硝唑MIC值为64-256 mg/L。结论外伤后细菌性致死性肉芽肿是我院确立和命名的一种新病种,FBGT的病原菌为痤疮丙酸杆菌,该菌严格厌氧,培养初期生长极为缓慢,在RRNB中生长良好。该菌对甲硝唑全耐药,临床不能用该类药物治疗;青霉素、氨苄西林、林可霉素等常用抗菌药物对该病原体的体外抗菌活性均较好,临床应根据患者的个体情况并结合药敏试验结果联合应用抗菌药物,并与其它疗法(如手术切除病灶)联合治疗FBGT。(本文来源于《第二届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学叁江论坛论文汇编》期刊2011-09-27）
徐修礼,刘家云,高天文,张鹏亮,齐显龙[3]（2011）在《外伤后细菌性致死性肉芽肿病原菌的生长特性及抗菌药物的体外抗菌活性分析》一文中研究指出目的了解外伤后细菌性致死性肉芽肿(Fatal bacteria granulome after trauma,FBGT)病原菌的培养分离方法及常用抗菌药的体外抗菌活性,为该病的诊断和治疗提供实验室依据。方法用改良兔脑厌氧肉汤(RRNB)、厌氧琼脂平板置厌氧环境培养,用ATB/API鉴定系统20A鉴定板鉴定病原菌。最低抑菌浓度(MIC)测定采用肉汤稀释法。结果应用RRNB培养基从21例患者中先后分离出22株病原菌(有一例患者两次入院,间隔近(本文来源于《中华医学会第九次全国检验医学学术会议暨中国医院协会临床检验管理专业委员会第六届全国临床检验实验室管理学术会议论文汇编》期刊2011-05-24）
高剑[4]（2010）在《新疾病外伤后细菌性致死性肉芽肿病原菌——痤疮丙酸杆菌生物膜叁维模型重建及生物膜与微环境pH的相互作用》一文中研究指出外伤后细菌性致死性肉芽肿(Fatal bacterial granuloma after trauma,FBGT)是一种慢性致死性感染性疾病,绝大多数继发于轻微的面部皮肤外伤,1996年由我科高天文教授发现并命名。在国家自然科学基金项目(30271196)支持下,已明确FBGT的病原菌为痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes, P. acnes),患者的死亡原因系P. acnes引起的脑感染。课题组在病原体培养及药物敏感试验的基础上,对收治的FBGT患者进行大量、联合、交替的抗感染治疗,但仍有多位患者死亡。阐明体外药敏试验敏感的抗生素在临床体内治疗中效果不佳,成为揭示FBGT发病机理和有效挽救患者生命的关键问题。生物膜(biofilm,BF)是细菌的一种生存模式,其中的细菌对抗生素耐药性显着升高。BF耐药理论能合理解释FBGT患者P. acnes体外培养药敏试验结果和临床治疗效果的不一致性。本课题组齐显龙博士在国家自然科学基金(30670117)资助下成功在体外构建了P. acnes BF模型,通过扫描电镜观察初步确定其结构特点,并证实BF能够大大增加P. acnes对林可霉素等抗生素的耐药性,初步解释了FBGT患者病程中P. acnes体外培养药敏试验结果和临床治疗效果的不一致性。但是迄今为止,国内外仍缺乏对P. acnes BF叁维(three dimensional,3D)立体结构的详细观察和了解。宿主对P. acnes的免疫反应早期是单核巨噬细胞的固有免疫反应,后期主要是以Th1为主的获得性免疫。通常P. acnes会被单核巨噬细胞吞噬并杀伤,不能导致慢性肉芽肿性感染,而FBGT中P. acnes能够在组织中长期存活,并不能被呈现酸性pH的溶酶体杀伤。结合本课题组既往的实验结果和课题思路,在宿主单核巨噬细胞和Th1型细胞免疫功能缺陷的条件下,P. acnes在溶酶体中的酸性环境中生存,可能会进一步产生BF,可以在一定程度上解释FBGT发病机理。为此,我们从P. acnes BF3D模型重建及BF与微环境pH相互作用两方面进行研究,期望能为FBGT发病及耐药机制的明确及有效治疗打下一定基础,并推动P. acnes相关疾病的研究。目的1、通过多重荧光染色、激光共聚焦显微镜(confocal scanning laser microscopy ,CSLM)和图像3D模型重建技术,对P. acnes BF中活菌、死菌及细胞外多聚物(extracellular polymeric substances,EPS)分别进行标记,观察不同孵育时段BF的变化规律,进一步明确P. acnes BF内部的详细结构及特征。2、在不同pH值微环境中构建P. acnes BF的体外模型,分析微环境pH在不同时间内对P. acnes形成BF的影响和对BF中P. acnes增殖的作用,并反向观察P. acnes BF对微环境pH的影响。进一步探讨P. acnes对不同pH值微环境的耐受及形成BF的能力,为阐明P. acnes的致病力提供新的证据。实验方法1 P. acnes BF叁维模型重建。1.1在玻璃盖玻片表面构建体外P. acnes BF模型,所选的观察时间点分别为5d、10d、15d和20d。1.2用针对活菌的荧光染料二乙酸荧光素(fluorescein diacetate,FDA)和荧光标记的细菌多糖特异性植物凝集素罗丹明标记的伴刀豆素A(rhodamine-ConA),对P. acnes活菌、死菌及大分子EPS中的多糖分别进行标记。1.3 CLSM观察不同时间段BF内部P. acnes活菌、EPS及死菌的变化规律;采用软件进行3D重建,明确P. acnes BF表面及内部详细结构的特点。2 P. acnes BF和微环境pH相互作用。2.1在96孔板中构建不同pH值微环境中体外P. acnes BF模型。pH分3.0、3.5、4.0、4.5、5.0、5.5、6.0、6.5、7.0、7.5、8.0、8.5、9.0、9.5、10.0共15组,BF形成时间分为24h、48h、72h和96h,无菌pH7.0培养液作为阴性对照,空白孔作为空白对照。2.2不同pH值及培养时间对P. acnes形成BF的作用。使用结晶紫(crystal violet,CV)比色法,结合于黏附的细菌及其BF中,用33%乙酸水溶液将结合的CV溶解后,观察590nm波长OD值,分析不同pH微环境和不同孵育时间对P. acnes形成BF的作用。2.3不同pH值及孵育时间对BF中P. acnes增殖的作用通过2-(2-甲氧基-4-硝基苯基)-3-(4-硝基苯基)-5-(2,4-二磺酸苯)-2H-四唑单钠盐-吩嗪硫酸甲酯(XTT-PMS)比色法,比较pH和培养时间对BF中P. acnes增殖的作用,探讨P. acnes在体外不同pH微环境中的生存能力及形成BF的规律,为研究P. acnes抵御宿主体内不同器官、组织、细胞如皮脂、胃液、胆汁及吞噬细胞内的杀伤作用提供理论依据。2.4 P. acnes BF对培养基pH值的影响通过检测不同培养时间之后,液体培养基pH值的改变,探讨P. acnes在形成BF过程中对局部微环境的主动调节作用。结果与讨论本研究在体外构建P. acnes BF模型,除不同pH值之外未增加其他微环境的干预因素,在实验室体外培养条件下观察P. acnes及其BF自然发展过程的特点和规律。1 P. acnes BF3D模型重建1.1长时间培养P. acnes BF内部结构观察。5d至20d的培养过程中,在P. acnes BF内部单一层面扫描发现以下特点:(1)BF中的活细菌随着BF的发展而逐渐减少,并逐渐向集落状聚集。P. acnes BF在达到成熟期后,其内部一直有较多活细菌存在,但当BF发展到20d时,活菌数目会明显减少,主要分布特征为呈菌落状聚集。(2)EPS的聚集趋势先于活细菌发生,后期形成高密度山脊状结构。P. acnes BF的EPS随着培养时间的延长,从散在颗粒状逐渐融合聚集,最后形成高密度山脊状。(3)成熟期P. acnes BF的发展过程中,活细菌逐渐在厚密的EPS部位内部聚集成菌落。P. acnes BF发展到晚期,其内部活菌逐渐减少,活细菌的分布逐渐和EPS的聚集趋势一致,到培养20d时绝大多数活细菌都被厚密EPS包裹。还可见未被EPS包裹的活细菌,这些游离的细菌很可能就是BF发展到后期释放出的浮游状态细菌。1.2 P. acnes BF3D模型重建。培养20d后,P. acnes BF表面几乎全部被不同厚度的EPS所包裹。典型蘑菇状突起部分EPS尤为明显,在蘑菇样结构下方可以观察到宽大的通道结构和突起部向基底部平缓延伸的部分。在P. acnes BF的内部结构中,活细菌大部分呈小菌落状聚集在蘑菇样结构内,表面覆盖着厚密的EPS,在BF较薄的部分发现了活细菌和EPS相互交织融合的结构,活细菌菌体较小。在BF培养的过程中,随着时间的延长,BF中活P. acnes明显减少而EPS逐渐增加,可能由于增多的EPS在保护P. acnes的同时也减少了外环境中营养物质的传输,使部分P. acnes由于营养缺乏而死亡。本实验发现的活菌减少而BF增大,活菌在EPS厚密部分内部聚集的现象可能和细菌的密度感应系统(quorum sensing system, QSS)的作用相关。在实验室体外培养条件下,孵育20d后P. acnes在光面玻璃表面形成了BF,而且在蘑菇样结构内部厚密的EPS保护下仍有活细菌菌落生存,充分证明P. acnes的生存能力很强,有引起慢性迁延感染的能力,并产生BF抵御抗生素的杀伤作用。提示临床工作中,一旦出现P. acnes感染,应早期足量使用敏感抗生素,防止BF形成,导致难治性感染的出现。2 P. acnes BF和微环境相互作用研究。2.1不同pH值及培养时间对P. acnes形成BF的作用。各培养时段内不同pH组形成BF的量有明显差异。从培养24h时开始,pH3.5-9.0组在590nm OD值均随时间有不同程度的升高,在96h BF的形成到达前期研究确定的平台期时,只有pH 4.0-8.5明显高于阴性对照组和pH 3.0-3.5、pH 9.0-10.0组(P<0.05)。各时段内pH5.5-7.0形成BF量始终明显高于其他组(P<0.05),峰值均在pH6.5。各pH组形成BF的速度也有明显差异。pH4.5-7.0从24h到96h形成BF的速度明显高于其他pH组(P<0.05)。2.2不同pH值微环境和孵育时间对BF形成过程中P. acnes增殖的作用。不同pH和孵育时间对BF形成过程中P. acnes增殖的作用与对形成BF作用规律相似。96h时pH 4.0-8.5 P. acnes的增殖明显高于阴性对照组和pH 3.0-3.5、pH 9.0-10.0组(P<0.05),各时段内pH5.5-7.0组P. acnes的增殖明显高于其他组(P<0.05),峰值在pH6.0和pH6.5,两组之间没有显着统计学差异(P>0.05)。pH4.5-7.5组P. acnes随时间增殖的速度明显高于其他组(P<0.05)。2.3不同孵育时间之后,培养液pH值的变化。培养96h后检测各组培养液pH的改变,发现pH3.0-5.5组pH值均有不同程度的增加,而pH7.5-8.5组则有所减小,但经统计学检验无明显差异(P>0.05)。P. acnes能在pH 4.0-8.5形成BF,最适宜范围在pH4.5-7.0,其中在pH 5.5-7.0 P. acnes能较快的形成BF,证明中性偏酸环境适合P. acnes的扩增并形成BF。目前文献报道和P. acnes有关的疾病主要有FBGT、痤疮、结节病、感染性心内膜炎、颅内感染、骨关节术后感染、原发性胆汁性肝硬化、前列腺增生、眼内炎等,累及皮肤、血液、脑、骨、肝脏、眼等多种器官组织。人体大部分组织和体液均在pH7.0左右,上述人体组织其局部微环境pH均在4.0-8.5之内,适合P. acnes生存和扩增。BF的形成,一方面使P. acnes牢固黏附在组织中,另一方面使P. acnes能够有效提高对抗生素等抗菌药物的耐药性,从而在组织中形成慢性迁延的感染。细菌对环境的适应能力很强,包括一些强酸强碱的极端恶劣环境。本研究发现,培养96h后培养液pH值均向中性的改变无统计学差异,但是这提示P.acnes可能具有主动调节微环境的功能。P.acnes等细菌对微环境特别是pH的适应与调节的机制仍需要进一步深入探索。溶酶体内各种酶类均属于酸性水解酶,反应的最适pH值为5.0左右,如果溶酶体功能障碍,则不能保持内部酸性环境。本研究证实P. acnes能够在pH4.0生存并形成BF,即P.acnes可以在和正常溶酶体pH相同的微环境中存活。本研究结果填补了P.acnes及其BF和微环境pH相互关系研究的部分空白,为P.acnes感染性疾病发病机理和抗感染治疗提供了一定的理论依据。结论1本研究通过对新疾病FBGT病原体P.acnes BF体外模型的3D重建和分析,进一步深入阐明了P.acnes BF内部结构及其发展过程和形态特点。2证实了P.acnes具有在pH4.0-8.5微环境中生存、增殖并形成BF的能力,可以部分解释P.acnes在人体多种器官和组织中引起感染并产生抗生素耐药的原因;支持了FBGT临床治疗抗生素耐药系BF所致,为P.acnes感染性疾病发病机理和抗感染治疗提供了一定的理论依据。(本文来源于《第四军医大学》期刊2010-04-01）
杨怡[5]（2009）在《新疾病外伤后细菌性致死性肉芽肿痤疮丙酸杆菌脑感染的分子生物学及形态学证据》一文中研究指出引言1996年,本课题组发现了一种发生于面部皮肤外伤愈合后的肉芽肿性疾病,患者晚期均累及脑组织。该病患者主要表现为面部轻重不一的外伤,愈合后出现进行性增大的暗红色斑块,后期脑组织受累,主要表现为脑炎,患者全部在1-4年死亡。根据患者均有外伤史、病理示肉芽肿性炎症、电镜下发现细菌,患者全部死亡等特点,将此疾病命名为:外伤后细菌性致死性肉芽肿(fatal bacterial granuloma after trauma, FBGT)。经过十余年对该疾病发病机制的探索,初步取得了以下进展:1,使用改良培养基在患者皮损组织中成功分离培养出痤疮丙酸杆菌(propionibacterium acnes, P. acnes),使用聚合酶链式反应(PCR),在皮损及病变脑组织中成功扩增出P. acnes的16S rRNA全序列,由此明确P.acnes为新疾病FBGT的病原菌,明确了患者的死亡原因为P. acnes所致的脑感染。2,依据FBGT的临床特点,在大量阅读文献的基础上,提出IAM基因多态性引起相应分子功能的缺陷是FBGT发病机制的假说,并在一例患者中证实了该假说。3,通过分型鉴定,明确FBGT和寻常痤疮的病原菌P. acnes绝大部分属于致病力相对较低的IA亚型。4,在研究P. acnes生物膜(biofilm, BF)形成的过程中发现P. acnes形成BF后耐药性显着升高,解释了FBGT治疗过程中药敏试验结果和临床疗效不符合的现象,并进一步研究了P. acnes在体内形成BF的机制。然而,患者脑脊液及病变处脑组织的细菌分离培养一直未能成功,而免疫组化方法未能明确脑内是否确实存在细菌,PCR方法成功扩增P. acnes 16S rRNA的研究结果虽具有一定说服力,但仍难以给出令人信服的脑感染依据,脑内细菌感染的直接证据成了对该课题进行深入研究的瓶颈。目的通过分子生物学方法,证明FBGT的脑感染病原体与皮损相同;通过分子生物学结合形态学的方法,对FBGT患者的脑损害组织进行病原菌细胞定位,确认FBGT患者的脑感染系继发于面部皮损的痤疮丙酸杆菌感染。方法1.运用Oligo6.0软件和在线工具Primer- BLAST针对P.acnes的16S rRNA和脂肪酶(Lipase)编码序列设计合成两套用于巢氏聚合酶链式反应(nested polymerase chain reaction, nPCR)的特异性引物,优化nPCR反应体系及条件,以FBGT患者皮损处DNA和病变脑组织处DNA为模板,扩增P.acnes的16S rRNA及Lipase编码序列。2.使用nPCR实验中扩增P.acnes16S rRNA的第二对引物扩增标准菌株,以该目的片段为模板,制备地高辛标记的cRNA探针,通过原位杂交(in situ hybridization, ISH)和荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)的方法将病原菌mRNA定位于患者的病变脑组织内。结果1.扩增9份FBGT患者的皮损及病变脑组织中的病原菌序列后发现:在16S rRNA (PAS)引物组中,使用第一对引物扩增后,除阳性对照外,患者样本中无明确条带出现;将产物1:1000稀释后使用第二对引物进行扩增,其中7份样本中出现条带,但清晰度欠佳。将相同DNA模板使用Lipase (LIP)引物进行扩增,第一对引物扩增后,除阳性对照外,9份模版中的8份在目的片段大小处出现了浅条带,此后稀释产物,使用第二对引物继续扩增,9份从患者中提取的组织DNA样本均出现了明确均一的目的条带。同批设置空白对照,结果无条带出现。测序后经BLAST比对,明确为P.acnes。2.使用ISH和FISH的方法对FBGT患者脑部液化坏死区域中P.acnes mRNA进行原位杂交后,可观察到阳性信号在组织内分布广泛,多位于细胞内。经核染料DAPI复染后,进一步确认P.acnes的mRNA杂交信号分布于胞内,且在部分视野中可见信号存在于多个核细胞中。同批实验使用正义探针进行原位杂交的患者脑组织中,和反义探针进行原位杂交的正常脑组织内均未出现阳性信号。显示出本实验良好的探针特异性和组织特异性。结论通过nPCR的方法,成功扩增出FBGT患者皮损处和病变脑组织处的病原菌DNA,证明了FBGT患者的脑感染病原体与皮损相同;在此基础上,结合ISH和FISH两种形态学研究方法,成功地将病原菌P.acnes的mRNA定位于FBGT患者的脑组织细胞中,明确了FBGT患者的脑部感染是继发于其面部肉芽肿性皮损的P.acnes感染。(本文来源于《第四军医大学》期刊2009-05-01）
印弘,崔金利,汤丽华,宦怡,高天文[6]（2008）在《外伤后细菌性致死性肉芽肿MRI表现》一文中研究指出目的探讨外伤后细菌性致死性肉芽肿(FBGT)的MRI表现以及MRI在FBGT诊断中的价值。方法回顾性分析经病理证实的8例FBGT患者的MRI,对病变的分布、信号特征以及数目等进行总结。结果8例患者均有颜面部瘢痕,4例脑内未见异常,4例出现脑内病变。脑内肉芽肿见于灰白质交界处以及灰质,肉芽肿结节在T1WI呈等或稍低信号,T2WI为高信号;部分病灶有中央出血,在T1WI表现为高信号,T2WI表现为稍高信号;肉芽肿周围脑白质均有中度水肿,水肿沿皮层下分布,在T2WI以及FLAIR为高信号。肉芽结节呈中等强度的均匀增强,可表现为环形、斑片状及结节状强化。2例可见脑膜线样增强。结论FBGT有一定的影像特点。MRI可提供重要的依据。(本文来源于《实用放射学杂志》期刊2008年05期）
鲁传龙[7]（2008）在《小胶质细胞与外伤后细菌性致死性肉芽肿病原菌—痤疮丙酸杆菌相互作用研究》一文中研究指出外伤后细菌性致死性肉芽肿(fatal bacteria granuloma after trauma,FBGT)是一种继发于面部外伤的慢性感染性致死性疾病,目前已明确其病原菌为痤疮丙酸杆菌(P.acnes),且已证明从患者皮损内分离出的细菌并非高毒力变异株。P.acnes是一种革兰阳性厌氧杆菌,属于一种低毒力细胞内寄生菌。FBGT患者均在皮损出现1.5至4年后死于由P.acnes导致的脑组织炎症。小胶质细胞(microglia,MG)是宿主颅内的重要免疫细胞,它可分泌细胞因子促进颅内的炎症反应和免疫应答。研究病原菌与宿主颅内免疫细胞之间相互作用,可能有助于在一定程度明确FBGT发病机理,为后续研究打下基础。在本研究中,我们以病原菌与宿主颅内免疫细胞—MG之间的相互作用为立足点,并在此基础上通过MTT法、ELISA法、PCR法、流式细胞术等方法,探讨宿主的颅内免疫细胞-MG在P.acnes入侵后在增长、吞噬以及分泌细胞因子等方面改变,期望明白MG和P.acnes的免疫应答模式,以阐明FBGT的部分发病机制。1.光镜和电子显微镜观察细胞形态学变化。2. P.acnes对MG增殖和凋亡的影响以及MG吞噬变化。FBGT病原菌以不同浓度和不同时间作用于MG ,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞活性,观察P.acnes对MG增殖的影响。流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,观察MG被P.acnes刺激后细胞的凋亡情况。3. P.acnes对MG产生TNF-α、IL-1β的影响以病原菌株和P.acnes标准菌株及相应灭活菌菌悬液,按照不同分组,作用于MG24小时后,用RT-PCR的法、ELISA法比较P.acnes作用MG后,在蛋白水平、mRNA水平上细胞产生TNF-α、IL-1β的差别。结果:1.倒置显微镜观察MG传代后贴壁生长,呈梭形或叁角形,排列紧密,核分裂像多;和P.acnes共孵育后,大部分细胞变圆,部分细胞聚集成团,细胞周围有空晕。电镜下显示MG表面有微绒毛,MG胞质中溶酶体增多现象,与P.acnes作用18h后,可见MG胞膜内陷,包绕吞噬细菌,边缘清晰。2.P.acnes对MG增殖和凋亡的影响:MG和P.acnes共孵育,分别持续8h和16h,发现其细胞活力受到明显抑制。实验组与对照组存在显着差异,各实验组(即P.acnes活菌组1、2、3、4组)之间有统计学差异(P<0.05),P.acnes对MG活力的抑制呈时间和剂量依赖性,空白组、灭活组与实验组的MG均出现一定数目的凋亡细胞,但实验组与各对照组有显着性差异(P<0.05),各对照组间无显着性差异。各对照组的MG周期无明显变化,细胞凋亡率随着孵育时间的延长而呈上升趋势。3. P.acnes对MG产生TNF-α、IL-1β的影响P.acnes临床株和标准株均可促进MG产生TNF-α和IL-1β,与空白对照组相比有统计学意义(P<0.05)与相应的灭活菌对照组差别无统计学意义。结论:1.外伤后细菌性致死性肉芽肿病原菌P.acnes可抑制MG的生长,诱导MG调亡,可能和患者的病原菌入颅病原菌持续存在,不被MG所杀灭,与其后导致的炎症反应密切相关。2.P.acnes均可促进MG产生TNF-α、IL-1β,提示P.acnes刺激机体早期免疫应答,可能在一定程度造成对中枢神经系统的免疫损害。3.本研究探讨了P.acnes和MG的相互作用特点,为深入研究FBGT发病及致死机制打下一定基础。(本文来源于《第四军医大学》期刊2008-04-01）
徐修礼,高天文,郭洪,孙怡群,樊新[8]（2007）在《常用抗菌药物对外伤后细菌性致死性肉芽肿病原菌的体外抗菌活性研究》一文中研究指出目的了解常用抗菌药物对外伤后细菌性致死性肉芽肿(FBGT)病原菌的体外抗菌活性,为该病的诊治提供实验室依据。方法应用改良的新鲜兔脑厌氧肉汤分离培养病原菌,用API鉴定系统20A鉴定细菌,最低抑菌浓度(MIC)测定采用肉汤稀释法。结果从4例FBGT患者中分离到5株疮疱丙酸杆菌,其对青霉素、氨苄西林、替卡西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮、克林霉素、亚胺培南/西司他丁的MIC值均在0.125~1.0 mg/L,对甲硝唑的MIC为64~128 mg/L。结论FBGT病原菌生长缓慢,需在营养丰富的厌氧肉汤中生长增殖,增殖成功后可在厌氧血平板中生长,该病原菌对甲硝唑全部耐药,不能应用该类药物治疗;青霉素、氨苄西林、克林霉素等常用抗菌药物体外抗菌活性较高,临床可选择这些不同种类的药物联合治疗。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2007年10期）
齐显龙,孙东杰,高剑,徐修礼,林琨[9]（2007）在《外伤后细菌性致死性肉芽肿复发后病原体药敏试验及形成生物膜的能力》一文中研究指出目的:检测外伤后细菌性致死性肉芽肿复发后分离菌株对常用抗生素的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)及其形成生物膜(biofilm,BF)的能力。方法:肉汤稀释法测定两次复发后分离培养的痤疮丙酸杆菌标准株(NCTC737)的MIC及MBC,XTT法测定BF形成的能力。结果:第二次复发后病原体林可霉素的MIC升高两个浓度级;该患者第二次病原菌形成BF的能力强于初次复发的病原体。结论:长期抗生素治疗可能导致FBGT病原菌对某些抗生素MIC升高,同时增加其形成BF的能力。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2007年09期）
唐桦,谢红付,李吉,朱武,陈明亮[10]（2007）在《外伤后细菌性致死性肉芽肿1例》一文中研究指出目的:报道1例外伤后细菌性致死性肉芽肿患者。方法:分析患者发病过程及诊治经过。结果:患者外伤后出现面部进行性红色斑块,先行全身抗结核治疗无效。口服糖皮质激素治疗1个月后患者皮疹明显改善,随即给予皮损内糖皮质激素注射治疗,1周后患者出现发热和意识障碍,结合皮肤病理活检及头部MRI诊断为外伤后细菌性致死性肉芽肿。结论:外伤后细菌性致死性肉芽肿是一种感染性疾病。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2007年09期）
外伤后细菌性致死性肉芽肿论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:了解外伤后细菌性致死性肉芽肿(Fatal bacteria granulome after trauma,FBGT)病原菌的培养分离方法及常用抗菌药的体外抗菌活性,为该病的诊断和治疗提供实验室依据。方法用改良兔脑厌氧肉汤(RRNB)、厌氧琼脂平板置厌氧环境培养,用ATB/API鉴定系统20A鉴定板鉴定病原菌。最低抑菌浓度(MIC)测定采用肉汤稀释法。结果应用RRNB培养基从21例患者中先后分离出22株病原菌(有一例患者两次入院,间隔近一年均分离到相同的病原菌)。病原菌初次分离培养在固体和普通肉汤中均难以生长,而在改良的RRNB中经卜2周培养生长良好,分离培养成功后,可在厌氧血琼脂平板上生长(需3-4天),经ATB/API细菌鉴定系统20A鉴定为痤疮丙酸杆菌。22株菌对环丙沙星的MIC值均在0.0625-0.5mg/L,对青霉素、氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮、林可霉素、亚安培南/西司他丁的MIC值均在0.125-0.5mg/L,对替卡西林/克拉维酸MIC值为0.25-1.0 mg/L,对甲硝唑MIC值为64-256 mg/L。结论外伤后细菌性致死性肉芽肿是我院确立和命名的一种新病种,FBGT的病原菌为痤疮丙酸杆菌,该菌严格厌氧,培养初期生长极为缓慢,在RRNB中生长良好。该菌对甲硝唑全耐药,临床不能用该类药物治疗;青霉素、氨苄西林、林可霉素等常用抗菌药物对该病原体的体外抗菌活性均较好,临床应根据患者的个体情况并结合药敏试验结果联合应用抗菌药物,并与其它疗法(如手术切除病灶)联合治疗FBGT。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
外伤后细菌性致死性肉芽肿论文参考文献
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