导读:本文包含了水稻雄性不育论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:雄性,水稻,杂种,不育系,稻瘟病,形态,花药。
水稻雄性不育论文文献综述
谭炎宁,袁定阳,段美娟,李哲理,孙学武[1]（2019）在《籼型杂种雄性不育水稻9814HS-1的育性与遗传分析》一文中研究指出杂种雄性不育系是培育多系法杂交稻理想的遗传工具;杂种雄性不育性一般发生在水稻种间或亚种间,而鲜见于亚种内的品种间.本文报道了一份籼籼交杂种雄性不育系9814HS-1.田间观察结果显示, 9814HS-1在长沙10月初起或叁亚3月中旬前抽穗则花粉彻底败育,结实率为0.00%,而同期抽穗的双亲T98B和M114B的育性正常.分子标记分析发现T98B和M114B的籼稻基因型频率分别达到了0.94和1.00;进一步分析注意到,它们与8个籼稻品种杂交的F_1株系结实全部正常,结实率达到了80.35%～91.87%,而与4个粳稻品种的杂交后代均高度不育,表明9814HS-1的双亲都具有籼稻属性.测恢试验发现, 9814HS-1的育性能被所测验的6个籼稻品种全部恢复(结实率达到了85.24%～93.21%),表明9814HS-1具有"叁交种"育种利用潜力.遗传分析显示, T98B和M114B的正反交F_2和BC_1F_1群体中不育株与可育株的理论分离比都为1:3,推断9814HS-1的育性受两个非等位的杂合态核基因互作所控制.籼型杂种雄性不育系9814HS-1的发现为重新认识水稻生殖障碍提供了启示,对于建立杂种优势利用新途径具有重要意义.(本文来源于《科学通报》期刊2019年31期）
杨东,骆名瑞,谢兰宇,刘蒙,陈俊长[2]（2019）在《粳型水稻叁系雄性不育系中种19A的选育》一文中研究指出中种19A是以MH2003B为母本和MH2005B为父本杂交选育的保持系,再与MH2003A转育而成的粳型叁系不育系,于2016年通过安徽省农作物品种审定委员会技术鉴定。中种19A不育性彻底,品质优,分蘖力强,配合力好。介绍了中种19A选育过程、主要生物学特性及配制的杂交水稻新品种表现。(本文来源于《福建稻麦科技》期刊2019年03期）
姜慧,杨梦醒,陈为,刘学群,王春台[3]（2019）在《水稻细胞质雄性不育相关基因orf290功能域的初步研究》一文中研究指出[目的]探讨线粒体基因orf290主要功能结构域与水稻配子体细胞质雄性不育的关系。[方法]利用生物信息学方法,分析ORF290功能结构域,构建其不同功能结构域的表达载体,完成遗传转化,采用碘-碘化钾染色法观察阳性植株的花粉育性及小穗育性,统计分析ORF290功能结构域与育性的关系。[结果]与保持系相比,各功能结构域的转基因植株农艺性状的差异不明显,花粉育性及自然结实率均有所降低,35S::orf290(T_0代)、35S::Rf1b 5'-orf290(T_1代)、35S::Rf1b 5'-orf216(T_0代)和35S::orf216(T_0代)花粉育性(结实率)分别为:50. 7%(46. 5%)、33%(42. 15%)、38. 7%(37. 9%)和60. 8%(50%)。[结论]结果表明orf290是细胞质雄性不育相关基因,且ORF290功能结构域位于C端,N端具有线粒体定位信号。(本文来源于《生物技术》期刊2019年03期）
杨正福[4]（2019）在《水稻雄性不育基因TIP3的图位克隆与功能分析及其同源基因OsMS1分子机理研究》一文中研究指出在开花植物中雄性生殖发育涉及一系列复杂的生物学事件,需要精确的转录调控才能完成这一生物学过程。尽管已报道了一些调控绒毡层发育和花粉形成的转录因子,但是对乌氏体形态和花粉壁形成的转录调控机理尚不是很清楚。本研究在辐射诱变中恢8015的突变体库中,鉴定分离出了一个雄性败育的突变体为tip3(TDR interacting protein 3),进而对其调控基因进行了图位克隆和功能分析。另一方面,在中恢8015背景下敲除了拟南芥MS1的同源基因,并进一步研究了该基因在水稻绒毡层PCD和花粉外壁形成过程中的作用机理。具体研究结果如下:1.与野生型相比,突变体tip3营养生长正常,但是tip3花药泛白、变短,无成熟的花粉粒。通过细胞学观察发现,tip3中小孢子母细胞能够经历减数分裂产生形态正常的二分体和四分体,但是其乌氏体形态异常,无花粉外壁形成,绒毡层降解延迟。2.利用tip3突变体与中恢8015杂交获得的F_2进行遗传分析表明tip3不育性状受一对隐性核基因控制,进而利用tip3突变体与粳稻02428杂交构建的F_2分离群体将tip3不育基因定位在水稻3号染色体S20-29和S20-35两个分子标记之间,物理距离为21.4 kb。对候选基因测序发现在ORF3的第叁个外显子中有两个碱基(AG)缺失。通过转基因互补实验和CRISPR/Cas9敲除证明了TIP3是控制tip3突变体绒毡层降解延迟和花粉壁形成缺陷性状的基因。该基因编码保守的PHD-finger蛋白,在绒毡层和发育中的小孢子中高表达。进化分析表明TIP3与已知的PHD-finger蛋白有各自不同的进化方向,暗示TIP3可能具有不同的功能。3.亚细胞定位表明TIP3定位在细胞核中,酵母转录自激活活性分析表明TIP3具有转录自激活活性,然而PHD结构域并不具有激活活性。酵母双杂交和双分子荧光互补实验证明TIP3与花药发育调控因子TDR互作。此外,qPCR分析表明TIP3突变影响了绒毡层发育和降解以及孢粉素前体合成与转运相关基因的表达。4.通过CRISPR/Cas9技术在中恢8015背景下编辑拟南芥MS1的同源基因,获得了完全不育的纯合突变体,命名为osms1。该突变体花药变小泛白,无可见的花粉粒产生,雄性不育。细胞学观察结果显示osms1中绒毡层PCD延迟,花粉壁柱状结构缺失,花粉形成缺陷。5.OsMS1编码PHD-finger蛋白,定位在细胞核中,是个转录激活子,并且羧基端的12个氨基酸起到激活作用。Y2H和BiFC实验证明OsMS1可以与OsMADS15和TIP2蛋白相互作用。qPCR结果表明,与绒毡层PCD和花粉壁生物合成相关的基因如EAT1、AP37、AP25、OsC6和OsC4在osms1中表达量显着降低。这些结果表明OsMS1通过其PHD结构域与已知的绒毡层调控因子相互作用,调控水稻绒毡层PCD和花粉外壁的形成。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
向小娇[5]（2019）在《水稻雄性不育基因BM1和结实率调控基因LSSR1的作用机理》一文中研究指出研究水稻颖花的育性机理对于水稻生产具有重要意义。本研究通过~(60)Co-γ诱变获得了一个以中恢8015为背景的无花粉型雄性不育突变体baymax1(bm1)。应用花药半薄切片、透射电镜和扫描电镜等方法鉴定了其不育成因,并通过图位克隆、互补和敲除验证和TUNEL检测等实验研究了该雄性不育基因的功能。主要结果如下:1.通过表型观察发现突变体bm1营养生长正常,单压片镜检结果显示其花药内无可见花粉。2.半薄切片和透射电镜结果显示,突变体bm1中绒毡层在花药发育的第9时期不能向分泌型绒毡层转化,第10时期其胞质内细胞器几乎完全降解,不能合成乌氏体,小孢子不能合成花粉壁,并逐渐降解。3.扫描电镜结果显示,突变体bm1花药壁外表面蜡质结构异常,花药壁内表面和花粉壁表面无排列整齐的颗粒结构。这些结果表明突变体bm1的绒毡层发育与降解异常,不能合成乌氏体,使得小孢子后期发育营养供给不足,最终降解。4.BM1被精细定位于4号染色体上4MD-6与4MD-11之间17.9 kb内。基因注释信息分析和测序分析显示突变体bm1在第4个ORF(LOC_Os04g39470)的第2个外显子上有一个A→T的替换,导致其氨基酸从谷氨酸变成了缬氨酸。互补验证和敲除鉴定结果表明确实是BM1(即OsMYB103)的突变造成了突变体bm1的雄性不育。5.表达谱分析结果显示,BM1 5?端启动子启动其在花药中特异表达,从第5时期开始表达,在第6时期表达最强,在第10时期晚期仍有微弱表达。序列分析和系统发育分析结果显示BM1编码一个R2R3类MYB转录因子,其在多个物种中的同源基因都具有调控花药发育的功能。转录激活活性分析结果显示,BM1确实具有转录激活活性,其C末端的64个氨基酸是主要的激活域。6.TUNEL检测和石蜡切片DAPI染色结果显示,BM1与其拟南芥同源基因AtMYB103一样,反向调控绒毡层的降解。但胼胝质鉴定结果显示,BM1并不像AtMYB103一样调控小孢子生成过程中的胼胝质合成与降解。这说明BM1的功能在进化过程既有一定的保守性,又存在一定的变异。7.综合qRT-PCR结果和相关基因变异产生的表型缺陷分析,表明BM1可能位于MSP1和UDT1的下游,与GAMYB、TDR平行反向调控下游绒毡层降解相关基因的表达和协同调控花粉壁形成相关基因的表达。另一方面,本研究通过反向遗传学方法获得了结实率低的low seed setting rate1(lssr1)突变体株系,并对其结实率低的成因进行了分析。主要结果如下:1.LSSR1是一个花药特异表达基因,主要在减数分裂前期至单细胞花粉期的小孢子生成期间表达。预测LSSR1编码一个GH5类纤维素酶,具有12个活性位点,包括GH5蛋白特有的酸/碱中心和亲核中心,其N端有一段信号肽。2.利用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除LSSR1后获得一系列结实率降低的lssr1突变体株系。共分离分析、遗传学分析和多位点单独敲除结果证实LSSR1突变确实是lssr1株系结实率降低的原因。3.lssr1株系其它性状与野生型无显着差异,其雌雄蕊形态及花粉I_2-KI染色也都正常。花粉管体内萌发实验结果表明,受精异常是lssr1株系结实率低的主要原因。lssr1株系受精受阻可能主要由其花粉萌发异常、花粉管穿透失败和生长停滞造成。这些结果表明LSSR1对于水稻正常受精及保障其正常结实是必不可少的。本研究中这两个基因及其功能研究将有利于我们进一步理解水稻育性的分子机制,为保障和提高水稻产量及利用杂种优势奠定理论基础。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
鲜小华[6]（2019）在《水稻显性雄性不育突变体OsDMS-1的败育特征及基因定位》一文中研究指出水稻是一种自花授粉作物,雄性不育对遗传育种十分重要,不仅在杂交过程中可以节省人工去雄所需要的时间和精力,而且在水稻杂种优势利用中起着关键作用。此外,雄性不育还对花粉发育机理研究有重要作用。显性雄性不育是一种重要的雄性不育,目前,水稻显性雄性不育发现的材料还很少,新的水稻显性雄性不育材料的发现及研究对水稻雄性不育机理阐明和品种改良都有极其重要的意义。在本研究中,OsDMS-1(Dominant Male Sterility)是中花11组培后代中发现的显性雄性不育突变体,其育性不受光温条件影响。我们通过体视镜、半薄切片、扫描电镜以及透射电镜等对OsDMS-1突变体的败育特征进行仔细观察和研究;同时,用分子标记的手段对相关基因进行定位,结果如下:1.OsDMS-1对农艺性状的影响突变体OsDMS-1的有效分蘖数、穗粒数等农艺性状与野生型中花11没有明显差异,但株高稍矮,抽穗较晚;自交不结实,杂交结实率较低,说明突变体的育性受到严重的影响,对雌蕊有一定的不良影响;且其不育性不受温度和光照影响。2.OsDMS-1的败育特征OsDMS-1突变体的穗形、颖花大小及形状与野生型没有明显区别,花丝能正常伸长,花药也能正常外露,但是花药比野生型略小,不开裂散粉,花粉大多数小而畸形,且大部分花粉粒内没有淀粉粒积累,而不被碘液染色;花药壁外表面蜡质层结构与野生型没有明显差异,花药内壁绒毡层在第10期开始降解,降解比野生型略延迟和不彻底;在花粉成熟时期,突变体花药表皮和内皮层也比野生型退化程度更低;半薄切片、扫描电镜以及透射电镜结果都表明突变体对花粉淀粉粒的积累有影响。3.OsDMS-1突变体的基因定位基因定位表明有叁个位点控制OsDMS-1的不育,分别命名为OsDMS-1A,OsDMS-1B,OsDMS-1C。这叁个位点分别位于第1、第2、第3染色体上,OsDMS-1A定位在InDel标记C1D4和C1D7之间,基因距离这两个标记的遗传距离为0.29cM和0.13cM,这两个标记的物理距离约为1.01Mb;OsDMS-1B定位在InDel标记C2D3和C2D10之间,距离两者的遗传距离分别为0.65cM和0.45cM,这两个标记之间的物理距离约为2.85Mb;OsDMS-1C界定在标记C3D4和0315两个标记之间,基因距离两者的遗传距离分别为2.09cM和0.19cM,最近标记之间的物理距离约为1.45Mb。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-08）
张柱坚,林艳,田大刚,周元昌[7]（2019）在《水稻细胞质雄性不育系谷丰A稻瘟病抗性基因分子鉴定及遗传分析》一文中研究指出谷丰A是一个优良的抗稻瘟病水稻细胞质雄性不育系,利用它已配制出多个优良杂交水稻品种,并且已成为选育抗稻瘟病不育系的重要亲本之一。本研究利用Pigm、Pi9、Pi2、Piz-t、Pi-d2、Pi-d3、Pit、Pi5、Pii、Pib、Pi-ta等11个抗稻瘟病基因的特异分子标记,检测和分析了谷丰A的抗稻瘟病基因型。结果表明,该不育系中含有稻瘟病抗性基因Pi-d2、Pi-d3和Pigm。进一步分析确定了这3个基因都来源于其亲本之一地谷A。用8个稻瘟病菌田间接种鉴定表明,谷丰A比福伊B及单基因系谷梅4号、IRBLKs-Ka (Pik)、IRBL9-W (Pi9)、IRBLta-K1 (Pi-ta)等广谱高抗的材料具有更好的抗性。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年05期）
李红艳,孙亚楠[8]（2018）在《水稻雄性不育系扦插繁殖成活规律研究》一文中研究指出以水稻雄性不育系四A、科A为试验材料,剪取8类茎节(四A倒二节带萌发腋芽、四A倒二节不带萌发腋芽、四A倒叁节带萌发腋芽、四A倒叁节不带萌发腋芽、科A倒二节带萌发腋芽、科A倒二节不带萌发腋芽、科A倒叁节带萌发腋芽、科A倒叁节不带萌发腋芽),研究了细胞质雄性不育系茎节扦插成活规律。结果发现,带萌发腋芽茎节扦插材料再生能力强,成活率高;不带萌发腋芽茎节扦插时,倒叁节扦插比倒二节扦插成活率高;扦插繁殖植株株型均表现为紧束,与其对应的种子繁殖植株株型表现为适中;扦插繁殖植株整齐度不如种子繁殖植株整齐度高;扦插繁殖、种子繁殖均不会改变雄性不育材料的育性。(本文来源于《种业导刊》期刊2018年08期）
曾嘉丽[9]（2018）在《水稻雄性不育dmt1突变体的形态学观察与基因定位》一文中研究指出水稻(Oryza sativa L.)是人类最主要的粮食作物之一。雄性不育是雄性器官发育异常或退化,不能形成有活力的花粉而雌蕊发育正常的现象。雄性不育在水稻杂交育种和杂种优势利用中处于核心地位,在保障国家粮食安全上意义重大,对水稻雄性不育的相关机制的研究具有一定的理论和实践意义。本研究通过细胞形态学分析及基因定位,主要结果如下:1.dmt1(defective microsporocyte tapetum1)是一个通过60Coγ射线辐射诱变松香早粳获得的一个稳定遗传的雄性不育突变体。将dmt1与亲本松香早粳杂交,F2群体中可育株与不育株呈典型的3:1分离,表明dmt1表型受单核隐性基因控制。与野生型相比,dmt1在营养生长期未出现明显的表型缺陷,在生殖生长期,尽管其花序和花器官能正常生长,颖花外形和花器官数目无明显表型缺陷,但其花药较小呈白色。经I2-KI染色发现dmt1突变体花粉数量减少,花粉皱缩变形,碘染不着色。DAPI染色发现,dmt1可进行正常的减数分裂释放出小孢子。石蜡切片和透射电镜的分析表明,dmt1从小孢子时期开始出现提前降解,主要表现为dmt1突变体的绒毡层染色较浅,空泡化较多,绒毡层细胞的细胞器呈溶解状态,内含物弥散,乌氏体减少,且花粉壁形成受损;随着花药的不断发育,野生型中液泡化的小孢子开始累积淀粉,最终形成成熟的花粉粒,但dmt1突变体的绒毡层和小孢子继续降解,最终仅剩萎缩的小孢子空腔。形态学的分析表明DMT1主要影响水稻花药减数分裂后绒毡层和小孢子的发育及花粉壁的形成。2.为了克隆DMT1基因,将dmt1与粳稻品系日本晴杂交,构建F2定位群体,利用已有的水稻基因组序列信息筛选多态性引物,通过BSA的方法发现目的基因与第3号染色体上的标记syrb3-7c紧密连锁,并通过F2单株进一步确认。为了进一步对DMT1进行精细定位,在syrb3-7c附近发展了有多态性的标记,同时通过对两个亲本重测序开发有多态性的标记。最终将DMT1基因定位到第3号染色体上标记syrb3-7c1-43和syrb3-7c1-6之间,物理距离为512kb。3.为了探讨DMT1可能参与的水稻花药发育调控网络,利用半定量RT-PCR分析了已报道的水稻花粉壁和绒毡层发育基因在dmt1突变体中的表达变化。其中4个花粉壁发育基因CYP703A3-3、CYP704B2、WDA1和DPW2,4个绒毡层细胞发育相关基因EAT1、DTC1、DTM1、GAMYB的表达明显改变,表明DMT1基因可能在水稻花药发育过程中具有重要作用。(本文来源于《江西农业大学》期刊2018-06-01）
[10]（2018）在《我国科学家获得新型水稻雄性不育材料》一文中研究指出从中科院植物研究所获悉,该院植物分子生理学重点实验室漆小泉研究员带领的团队在水稻萜类代谢调控新型湿敏雄性不育方面取得重大进展,其获得的湿度敏感型雄性不育系成为继我国早期发现的水稻光/温敏雄性不育材料之后又一新型的条件雄性不育(本文来源于《种业导刊》期刊2018年05期）
水稻雄性不育论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
中种19A是以MH2003B为母本和MH2005B为父本杂交选育的保持系,再与MH2003A转育而成的粳型叁系不育系,于2016年通过安徽省农作物品种审定委员会技术鉴定。中种19A不育性彻底,品质优,分蘖力强,配合力好。介绍了中种19A选育过程、主要生物学特性及配制的杂交水稻新品种表现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水稻雄性不育论文参考文献
[1].谭炎宁,袁定阳,段美娟,李哲理,孙学武.籼型杂种雄性不育水稻9814HS-1的育性与遗传分析[J].科学通报.2019
[2].杨东,骆名瑞,谢兰宇,刘蒙,陈俊长.粳型水稻叁系雄性不育系中种19A的选育[J].福建稻麦科技.2019
[3].姜慧,杨梦醒,陈为,刘学群,王春台.水稻细胞质雄性不育相关基因orf290功能域的初步研究[J].生物技术.2019
[4].杨正福.水稻雄性不育基因TIP3的图位克隆与功能分析及其同源基因OsMS1分子机理研究[D].华中农业大学.2019
[5].向小娇.水稻雄性不育基因BM1和结实率调控基因LSSR1的作用机理[D].华中农业大学.2019
[6].鲜小华.水稻显性雄性不育突变体OsDMS-1的败育特征及基因定位[D].西南大学.2019
[7].张柱坚,林艳,田大刚,周元昌.水稻细胞质雄性不育系谷丰A稻瘟病抗性基因分子鉴定及遗传分析[J].分子植物育种.2019
[8].李红艳,孙亚楠.水稻雄性不育系扦插繁殖成活规律研究[J].种业导刊.2018
[9].曾嘉丽.水稻雄性不育dmt1突变体的形态学观察与基因定位[D].江西农业大学.2018
[10]..我国科学家获得新型水稻雄性不育材料[J].种业导刊.2018
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