论文摘要
目的:目糖尿病是目前不断加剧的流行病,已成为导致全球人口死亡的一大常见疾病。糖尿病患者随病情的发展会出现肌肉萎缩、肌力下降等不良症状,严重危害人体健康,2型糖尿病对骨骼肌的损害被认为可能是一种新的糖尿病并发症。由于抗阻运动可以有效刺激骨骼肌,提升肌肉质量受到广泛关注。本文通过查找抗阻训练对糖尿病肌少症的改善作用,探讨抗阻训练对糖尿病导致的肌少症的影响及机制。方法:文献资料法:通过计算机检索CNKI数据库,Google学术搜索以及PubMed等网站查阅国内外有关2型糖尿病,肌少症,抗阻训练对2型糖尿病的影响等方面的相关理论与文献资料,关键词为:"sarcopenia;type-2diabetes;resistant exercises","肌少症;2型糖尿病;抗阻训练"。结果:（1）较长时间处于高血糖状态会增加肌肉量减少、肌肉力量下降的可能。由于骨骼肌负责大部分进食后的葡萄糖的处理,骨骼肌胰岛素抵抗可能会导致全身代谢出现异常状况,肌量丢失导致代谢异常加剧恶化。（2）糖尿病也会导致炎症反应,通过激活Caspase-3使骨骼肌蛋白质水解,会使肌细胞的凋亡,也影响蛋白质的合成、分解,对骨骼肌造成损害。也有研究证明肌量的减少与Ⅱ型肌纤维的凋亡相关。肌细胞线粒体功能受损,脂质氧化减弱导致肌细胞内脂代谢物堆积。（3）肌细胞内脂质沉积和肌细胞间脂肪细胞均与肌量减损和IR相关而且糖尿病患者胰岛素样生长因子-1和睾酮水平出现下降,使肌肉蛋白质随之减少。（4）有氧运动和抗阻训练都能预防肌量以及肌力减少,而且抗阻训练发挥的作用更大。抗阻训练改善T2DM患者肌量减少和肌力下降,可能是通过减少骨骼肌细胞凋亡以及改善线粒体功能来完成。（5）运动能导致肌肉超微结构的损伤,引起炎性反应因子和生长因子（如胰岛素样生长因子-1）的释放,进而能促进卫星细胞的增生与分化。此外,规律的体育锻炼被证明能减轻体内的炎性反应因子水平。结论:综上述研究结果显示:糖尿病导致的肌少症主要发病机制是胰岛素抵抗、高血糖状态导致的炎症反应、骨骼肌线粒体功能障碍、脂质堆积。抗阻训练可以通过上述机制改善胰岛素抵抗状况以及糖尿病引发的肌少症情况。
论文目录
文章来源
类型: 国内会议
作者: 王博发
关键词: 肌少症,型糖尿病,抗阻训练
来源: 2019中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“运动与慢性病防控”学术研讨会 2019-07-14
年度: 2019
分类: 基础科学,医药卫生科技,社会科学Ⅱ辑
专业: 生物学,内分泌腺及全身性疾病,外科学,体育
单位: 北京体育大学
分类号: R587.2;R685;G804.2
DOI: 10.26914/c.cnkihy.2019.036466
页码: 104
总页数: 1
文件大小: 885k
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