导读:本文包含了内皮功能不全论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,功能不全,血管,不全,肾功能,益气,糖尿病。
内皮功能不全论文文献综述
黄丽梅,杨勇娟,韦永明,林书华[1]（2019）在《温阳益气活血方对慢性心功能不全患者内皮功能及神经体液的影响》一文中研究指出目的观察温阳益气活血方对慢性心功能不全患者内皮功能及神经体液的影响。方法将100例慢性心功能不全患者随机分为对照组和观察组各50例,对照组患者给予临床常规治疗,观察组在常规治疗基础上联合给予温阳益气活血方治疗,对比分析2组患者治疗前后心功能分级分布及内皮功能和神经体液指标的变化。结果治疗前2组患者心功能分级分布组间比较差异无统计学意义(P均>0.05),治疗后2组患者心功能分级分布均有明显改善(P均<0.05),观察组改善程度明显优于对照组(P<0.05);治疗前2组患者内皮功能各项指标水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗后2组患者各项检测指标均较治疗前明显改善(P均<0.05),观察组各指标改善程度均明显优于对照组(P均<0.05);治疗前2组患者去甲肾上腺素(NE)、醛固酮、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗后各项检测指标均较治疗前明显降低(P均<0.05),观察组各指标均明显低于对照组(P均<0.05)。结论温阳益气活血方治疗慢性心功能不全可明显改善患者心功能、血管内皮功能,调节神经体液因子水平。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年25期）
杨海燕,涂志强[2]（2019）在《黄芪注射液联合托拉塞米治疗肾功能不全伴心力衰竭患者疗效及对血肌酐、血浆脑钠肽和血管内皮生长因子的影响》一文中研究指出目的观察黄芪注射液联合托拉塞米治疗肾功能不全伴心力衰竭患者疗效及对血肌酐(SCr)、血浆脑钠肽(BNP)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法将102例肾功能不全伴心力衰竭患者随机分为2组,对照组51例给予托拉塞米治疗,研究组51例给予黄芪注射液与托拉塞米治疗,2组均持续治疗2周。对比2组治疗后临床疗效,记录2组治疗前后心功能指标,检测2组治疗前后SCr、血浆BNP和VEGF水平。结果治疗后研究组临床治疗总有效率显着高于对照组(P<0.05);2组治疗后CO和LVEF、血浆VEGF水平均较治疗前显着升高(P均<0.05),且研究组CO和LVEF、血浆VEGF水平均显着高于对照组(P均<0.05);2组治疗后LVEDD、SCr、血浆BNP水平均较治疗前显着下降(P均<0.05),且研究组LVEDD、SCr、血浆BNP水平均显着低于对照组(P均<0.05)。结论黄芪注射液与托拉塞米联合治疗肾功能不全伴心力衰竭能明显增强心功能与肾功能,可能与调节血浆BNP和VEGF水平有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年11期）
陈剑生,石其云[3]（2018）在《缬沙坦治疗冠心病并慢性肾功能不全的临床疗效及对转化生长因子β_1、内皮素水平的影响评价》一文中研究指出目的探讨缬沙坦治疗冠心病并慢性肾功能不全的临床效果,并分析其对内皮素与转化生长因子β1水平的影响。方法方便选择该院2015年3月—2016年7月所收治的82例冠心病并慢性肾功能不全患者作为该次研究病例,对患者进行分组治疗,分组方式按照就诊时间的不同,研究组和对照组各41例,对照组应用常规药物治疗,研究组在此基础上行缬沙坦治疗,对比分析两组患者的临床效果,观察24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐以及转化生长因子β1水平(TGF-β1)、内皮素(ET)水平与不良反应发生情况。结果研究组患者的临床总有效率(95.12%)显着高于对照组(73.17%),(χ~2=7.404 7,P=0.006 5),研究组治疗后24 h尿蛋白定量、尿素氮与血肌酐均低于对照组,且治疗后研究组转化生长因子β1水平与ET水平低于对照组,研究组不良反应发生率(4.87%)显着低于对照组(29.26%),两组经χ~2检验,组间差异有统计学意义(χ~2=8.613 4,P=0.003 3)。结论缬沙坦应用在冠心病并慢性肾功能不全中的效果显着,能够有效降低内皮素与TGF-β1水平,改善患者的肾功能,值得临床应用探索。(本文来源于《中外医疗》期刊2018年22期）
刘莉,叶鹏,Dubin,RF,Guajardo,I,Ayer,A[4]（2016）在《终末期肾病患者大血管和微血管内皮功能障碍与亚临床心功能不全的关系》一文中研究指出终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患者的心脏衰竭和心血管病死亡率较高,而我们对此缺乏深入透彻的了解,是否存在可变因素导致了这些高危患者发生心功能不全。为了评估血管内皮功能能否作为ESRD患者潜在的心功能不全的可变因素,研究人员应用横断面研究在一个控制良好的ESRD队列中,分析大血管和微血管功能障碍与左、右心功能不全的(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2016年09期）
方伟进,冯梅,鲁长武,刘丽华,邱霓[5]（2015）在《吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对糖尿病大鼠血管内皮功能不全的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能损害的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠一次性ip给予链脲佐菌素60 mg·kg-1制备糖尿病模型,通过饮水中给予PDTC 10 mg·kg-1,连续治疗8周。检测血糖、血脂和血清内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度。用含有人二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(h DDAH2)基因的重组腺病毒(Ad5CMV-h DDAH2)体外感染糖尿病大鼠血管环,分别检测感染前后血管环对乙酰胆碱诱导的最大舒张反应(Emax)、半数有效量(EC50)及血管组织DDAH活性。结果与正常组比较,糖尿病大鼠血糖明显升高,血清ADMA浓度从正常组的(1.14±0.26)μmol·L-1升至(2.18±0.52)μmol·L-1(P<0.01);血管组织DDAH活性也从正常组的(0.10±0.02)U·g-1蛋白降至(0.05±0.01)U·g-1蛋白(P<0.01);血管内皮依赖性舒张功能损伤,表现为Emax由正常组的(93.6±4.4)%降至(50.8±4.9)%(P<0.01),EC50由正常组的(88±22)nmol·L-1升至(240±45)nmol·L-1(P<0.01)。PDTC治疗降低血糖和血清ADMA浓度分别至(13.2±3.5)mmol·L-1和(1.40±0.25)μmol·L-1(P<0.01),增加血管DDAH活性至(0.08±0.02)U·g-1蛋白(P<0.01),改善内皮依赖性血管舒张功能,使Emax增至(84.6±4.5)%,EC50降至(134±27)nmol·L-1(P<0.01)。糖尿病大鼠血管转染DDAH2基因后,血管DDAH活性及Emax和EC50的变化与PDTC治疗组相似。结论 PDTC对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能具有明显的保护作用,其机制可能与上调血管DDAH活性,降低内源性NOS抑制物ADMA蓄积有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2015年04期）
祁永福,邢风雷,邓鑫,胡金萍,兰娜[6]（2015）在《温阳益气活血方对慢性心功能不全患者内皮功能的影响》一文中研究指出目的观察温阳益气活血方对慢性心功能不全患者内皮功能的调节作用并探讨其作用机制。方法选择符合诊断标准的慢性心功能不全患者60例,随机平均分成两组,即对照组和中西医结合治疗组。对照组给予常规西药治疗,中西医结合治疗组在常规西药治疗的基础上给予中药温阳益气活血方治疗,疗程均为15 d,观察两组治疗前后彩色多普勒超声心功能和内皮因子ET和NO的变化。结果两组治疗后彩色多普勒超声心功能均有改善,内皮因子ET和NO含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。中西医结合治疗组彩色多普勒超声心功能较对照组明显改善,中西医结合治疗组内皮因子ET和NO含量较对照组降低,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论温阳益气活血方对慢性心功能不全具有改善心功能,降低内皮因子ET和NO含量的作用。对内皮因子ET和NO的影响可能是该药治疗慢性心功能不全的作用机制之一。(本文来源于《广东医学》期刊2015年08期）
李淑均[7]（2014）在《VPO1在ox-LDL诱导的内皮功能不全及炎症反应中的作用及机制研究》一文中研究指出冠心病(coronary artery diseases, CAD)是一种常见的严重危害人们身心健康的疾病,动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是其病理生理基础,研究表明内皮功能不全及炎症反应是动脉粥样硬化形成的核心环节,但其机制尚未完全阐明。血管过氧化物酶(Vascular peroxidase, VPO)是本课题组发现并命名的一种新的过氧化物酶,其为过氧化物酶家族成员之一,与髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)具有高达44.5%的同源性,二者均可催化过氧化氢(H202)(弱氧化剂)成为次氯酸(HOC1)(强氧化剂)从而发挥其生物学功能,与MPO主要由中性粒细胞和单核巨噬细胞分泌不同,VPO主要存在于血管及心肌组织中,目前已证实VPO具有两种亚型,VPO1和VP02,在血管内皮中的以VPO1表达为主。我们之前的研究证实冠心病患者血浆中VPO1浓度显着升高,且与氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)呈明显正相关。此外,VPO1基因沉默后可显着抑制ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡,其机制与抑制NADPH gp91phox蛋白表达,从而抑制ROS/p38MAPK/caspase-3通路有关,提示VPO1可能与AS发生发展密切相关。但目前VPO1在AS形成中的作用及机制尚不完全清楚。因此,本研究拟探讨VPO1在ox-LDL诱导的内皮功能不全及炎症反应中的作用及其机制。本研究将有助于阐明VPO1的生物学功能,为研发新的抗动脉粥样硬化药物提供理论依据。第一部分VPO1在ox-LDL诱导的内皮功能不全中的作用及机制目的：从分子细胞水平,运用转染VPO1shRNA等分子生物学技术,探讨VPO1在ox-LDL诱导的内皮功能不全中的作用及其机制。方法：实验分为两个部分：(1)研究ox-LDL诱导内皮细胞VPO1的表达。分组如下：量效实验：分为4组：对照组和不同浓度的ox-LDL组(用含50μng/ml、100μg/ml及200μg/ml ox-LDL的培养液孵育内皮细胞24h)。时效实验：分为8组：不同时间的对照组(不加任何干预因素,用培养基培养内皮细胞0、12、24、48h)和ox-LDL组(用含100μg/ml ox-LDL的培养液孵育内皮细胞0、12、24、48h),提取细胞总蛋白,采用western-blot方法检测细胞内VPO1的表达,采用荧光法检测细胞内HOC1水平。(2)研究VPO1基因沉默对ox-LDL诱导的内皮细胞NO/eNOS/DDAH/ADMA系统及细胞内HOCl生成的影响。分组如下：分为6组：空白对照组：用含1%小牛血清的DMEM培养液孵育内皮细胞24小时；VPO1sh RNA组：在成功构建稳定沉默VPO1的细胞模型中,用含1%小牛血清的DMEM培养液孵育内皮细胞24小时；Non-T sh RNA组：在内皮细胞中转染Non-T shRNA(非特异性sh RNA)后,用含1%小牛血清的DMEM培养液孵育内皮细胞24小时；ox-LDL组：用含109μg/ml ox-LDL的培养液孵育内皮细胞24小时；+VPO1sh RNA组：在成功构建稳定沉默VPO1的细胞模型中,用含100μg/ml ox-LDL的培养液孵育内皮细胞24小时；+Non-T sh RNA组：在内皮细胞中转染Non-T shRNA(非特异性sh RNA)后,用含100μg/ml ox-LDL的培养液孵育内皮细胞24小时；提取细胞上清液检测NO(氧化还原法)及ADMA含量(HPLC法),提取细胞总蛋白采用western-blot方法检测细胞内eNOS/DDAH的表达,采用荧光法检测细胞内HOCl水平。结果：(1) ox-LDL显着促进内皮细胞VPO1蛋白表达及HOCl水平。(2)与对照组相比,ox-LDL (100μg/ml)培养内皮细胞24h显着抑制内皮细胞NO生成、eNOS及DDAH表达,而VPO1基因沉默可逆转ox-LDL对内皮细胞的上述抑制作用,转染非特异性shRNA对ox-LDL的损伤作用无显着影响。VPO1基因沉默的内皮细胞或转染非特异性shRNA的内皮细胞,对细胞NO、eNOS及DDAH无显着影响。(3)与对照组相比,ox-LDL (100μg/ml)培养内皮细胞24h显着增加内皮细胞上清液中ADMA含量,促进内皮细胞内HOCl生成, VPO1基因沉默可显着降低ox-LDL诱导的ADMA及HOCl水平,而转染非特异性shRNA对ox-LDL诱导的ADMA及HOCl含量升高无显着影响。VPO1基因沉默的内皮细胞或转染非特异性shRNA的内皮细胞,对细胞ADMA及HOCl含量无显着影响。结论：(1)证实ox-LDL可显着增加内皮细胞VPO1表达；(2)成功构建VPO1基因沉默的内皮细胞模型,并首次发现VPO1调控了ox-LDL诱导的内皮细胞NO生成,其机制与HOCl/DDAH/ADMA/eNOS通路有关。第二部分VPO1在ox-LDL诱导的内皮细胞炎症反应中的作用及机制目的：探讨VPO1在ox-LDL诱导的内皮细胞炎症反应中的作用及其机制。方法：实验分为叁个部分：(1)VPO1基因沉默对ox-LDL诱导的内皮细胞的ICAM-1、P-selectin、NF-κB和p38MAPK蛋白表达的影响。实验分组如下：空白对照组：用含1%小牛血清的DMEM培养液孵育内皮细胞24小时；VPO1sh RNA组：在成功构建稳定沉默VPO1的细胞模型中,用含1%小牛血清的DMEM培养液孵育内皮细胞24小时；Non-T sh RNA组：在内皮细胞中转染Non-T shRNA(非特异性sh RNA)后,用含1%小牛血清的DMEM培养液孵育内皮细胞24小时;ox-LDL组：用含100μg/ml ox-LDL的培养液孵育内皮细胞24小时；+VPO1sh RNA组：在成功构建稳定沉默VPO1的细胞模型中,用含100μg/ml ox-LDL的培养液孵育内皮细胞24小时；+Non-T sh RNA组：在内皮细胞中转染Non-T shRNA(非特异性sh RNA)后,用含100μg/ml ox-LDL的培养液孵育内皮细胞24小时；提取细胞蛋白采用western-blot方法检测ICAM-1、P-selectin、 NF-κB和p38MAPK的蛋白表达。(2)HOCl对内皮细胞ICAM-1和P-selectin蛋白表达的影响。分为4组：对照组和不同浓度的HOCl组(用含3μM、10μM及30μM HOCl的培养液孵育内皮细胞24h),提取蛋白,采用western-blot方法检测细胞内ICAM-1和P-selectin的蛋白表达。(3) HOCl对内皮细胞NF-κB和p38MAPK的影响。分组如下：空白对照组：用含1%小牛血清的DMEM培养液孵育内皮细胞24小时；SB203580组：加入终浓度为20μM的SB203580(p38MAPK的特异性阻断剂)孵育细胞1h后,用PBS继续孵育内皮细胞24小时；PDTC组：加入终浓度为100μM的PDTC(NF-κB的特异性阻断剂)孵育细胞1h后,用PBS继续孵育内皮细胞24小时；HOCl组：用含30μM HOCl的PBS孵育内皮细胞24小时；+SB203580组：加入终浓度为20μM的SB203580(p38MAPK的特异性阻断剂)孵育细胞1h后,用含30μM HOCl的PBS孵育内皮细胞24小时；+PDTC组：加入终浓度为100μM的PDTC (NF-κB的特异性阻断剂)孵育细胞1h后,用含30μM HOCl的PBS孵育内皮细胞24小时。采用western-blot方法检测细胞内NF-κB和p38MAPK的蛋白表达。结果：(1)与对照组相比,ox-LDL (100μg/ml)培养内皮细胞24h显着促进内皮细胞ICAM-1、P-selectin、NF-κB和p38MAPK蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.01)；而VPO1基因沉默可显着抑制ox-LDL诱导的内皮细胞上述蛋白表达,转染非特异性shRNA对ox-LDL的促炎作用无显着影响。VPOl基因沉默的内皮细胞或转染非特异性shRNA的内皮细胞,对细胞ICAM-1、P-selectin、NF-κB和p38MAPK蛋白表达无显着影响。(2)3μM、10μM及30μM GOCl孵育内皮细胞24h呈浓度依赖性地增加内皮细胞ICAM-1和P-selectin蛋白表达,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。(3)用含30μM HOCl的PBS孵育内皮细胞24小时,可显着促进内皮细胞内NF-κB的蛋白表达,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01),预先给予20μM SB203580(p38MAPK的特异性阻断剂)或100μM的PDTC (NF-κB的特异性阻断剂)孵育细胞1h后,可显着抑制HOCl诱导的NF-κB蛋白表达,但预先给予100μM的PDTC孵育细胞1h后,对HOCl诱导的p38MAPK蛋白表达无明显抑制作用。结论：VPO1基因沉默后,可显着抑制ox-LDL诱导的内皮细胞炎症因子P-selectin和ICAM-1表达,其机制与抑制HOCl生成,从而抑制p38MAPK/NF-κB通路有关。(本文来源于《中南大学》期刊2014-05-01）
刘俊伟,邓爱民,宋丹丹,李红梅,郭燕燕[8]（2013）在《糖尿病肾病腹膜透析血管内皮功能变化及内皮功能不全的相关因素探讨》一文中研究指出目的:探讨分析糖尿病肾病腹膜透析患者血管内皮功能的变化。方法:将来我院行腹膜透析的糖尿病肾病患者56例作为观察组,非糖尿病肾病患者64例作为对照组,测量血压及血容量,采用血流介导的肱动脉扩张法测定血流介导的血管扩张。结果:观察组患者的收缩压、脉压、细胞外液均明显高于对照组,血管扩张则显着低于对照组(P<0.05);血管扩张与身高、体重、收缩压、细胞外液均呈负相关(P<0.05);细胞外液、有无糖尿病肾病是血管扩张的独立预测因素。结论:糖尿病肾病腹膜透析患者具有严重的内皮功能不全,其中细胞外液、有无糖尿病肾病是血管扩张的独立预测因素。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年27期）
董俊清,黄岚[9]（2013）在《血管内皮功能不全与急性高原病相关性的研究进展》一文中研究指出急性高原病(acute mountain sickness,AMS)是人群由平原快速进入海拔3000米以上的地区时常出现的疾病,轻者出现头痛、头晕、恶心、心慌、失眠等多种适应不良的症状,重者可发生急性高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)或急性高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE),甚至威胁生命安全。从机体暴露于高原缺氧环境到AMS发生,其过程及衍(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2013年03期）
彭海洋[10]（2013）在《VPO1介导高血压内皮功能不全作用及机制》一文中研究指出目的：观察自发性高血压大鼠及血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)诱导的人脐静脉内皮细胞中血管过氧化物酶1(VPO1)的表达与内皮功能不全的关系,探索VPO1在高血压中促内皮功能不全的可能机制。方法：取20周龄的自发性高血压大鼠10只,并以同周龄WKY大鼠为对照,测定其胸主动脉内皮依赖性舒张功能和主动脉VPO1、Nox4、eNOS的表达,并检测血浆VPO1水平和H2O2、NO浓度。以Ang Ⅱ孵育人脐静脉上皮细胞(HUVECs),并加入Nox特异性抑制剂DPI、H2O2水解酶Catalase、VPO特异性抑制剂ABAH预处理,观察VPO1、Nox、eNOS的表达,并检测H2O2、 HOC1及NO的生成。同时观察HOC1处理对HUVECs中eNOS表达的影响。结果：自发性高血压大鼠血压升高的同时,主动脉VPO1及Nox4表达升高,血浆VPO1、H2O2水平上升,而主动脉eNOS表达及血浆NO水平下降,内皮依赖性舒张功能受损。在培养的人脐静脉内皮细胞中,Ang Ⅱ可呈浓度和时间依赖性地促进VPO1表达,伴有H2O2和HOC1浓度升高,结果使eNOS表达和NO生成下降。HOC1可直接抑制HUVECs中eNOS的表达。DPI可抑制Nox4表达、减少H2O2生成,Catalase可减少H2O2生成,DPI、Catalase和ABAH抑制VPO1表达后,可降低HOC1水平,使eNOS表达和NO生成上升。结论：VPO1介导的氧化应激在高血压内皮功能不全中有重要作用。在血管紧张素Ⅱ刺激下,激活的VPO1可通过催化Nox4来源的H202生成HOCl,从而抑制内皮细胞eNOS的表达,导致内皮功能不全。(本文来源于《中南大学》期刊2013-05-01）
内皮功能不全论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察黄芪注射液联合托拉塞米治疗肾功能不全伴心力衰竭患者疗效及对血肌酐(SCr)、血浆脑钠肽(BNP)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法将102例肾功能不全伴心力衰竭患者随机分为2组,对照组51例给予托拉塞米治疗,研究组51例给予黄芪注射液与托拉塞米治疗,2组均持续治疗2周。对比2组治疗后临床疗效,记录2组治疗前后心功能指标,检测2组治疗前后SCr、血浆BNP和VEGF水平。结果治疗后研究组临床治疗总有效率显着高于对照组(P<0.05);2组治疗后CO和LVEF、血浆VEGF水平均较治疗前显着升高(P均<0.05),且研究组CO和LVEF、血浆VEGF水平均显着高于对照组(P均<0.05);2组治疗后LVEDD、SCr、血浆BNP水平均较治疗前显着下降(P均<0.05),且研究组LVEDD、SCr、血浆BNP水平均显着低于对照组(P均<0.05)。结论黄芪注射液与托拉塞米联合治疗肾功能不全伴心力衰竭能明显增强心功能与肾功能,可能与调节血浆BNP和VEGF水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮功能不全论文参考文献
[1].黄丽梅,杨勇娟,韦永明,林书华.温阳益气活血方对慢性心功能不全患者内皮功能及神经体液的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].杨海燕,涂志强.黄芪注射液联合托拉塞米治疗肾功能不全伴心力衰竭患者疗效及对血肌酐、血浆脑钠肽和血管内皮生长因子的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[3].陈剑生,石其云.缬沙坦治疗冠心病并慢性肾功能不全的临床疗效及对转化生长因子β_1、内皮素水平的影响评价[J].中外医疗.2018
[4].刘莉,叶鹏,Dubin,RF,Guajardo,I,Ayer,A.终末期肾病患者大血管和微血管内皮功能障碍与亚临床心功能不全的关系[J].中华高血压杂志.2016
[5].方伟进,冯梅,鲁长武,刘丽华,邱霓.吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对糖尿病大鼠血管内皮功能不全的影响及其机制[J].中国药理学与毒理学杂志.2015
[6].祁永福,邢风雷,邓鑫,胡金萍,兰娜.温阳益气活血方对慢性心功能不全患者内皮功能的影响[J].广东医学.2015
[7].李淑均.VPO1在ox-LDL诱导的内皮功能不全及炎症反应中的作用及机制研究[D].中南大学.2014
[8].刘俊伟,邓爱民,宋丹丹,李红梅,郭燕燕.糖尿病肾病腹膜透析血管内皮功能变化及内皮功能不全的相关因素探讨[J].现代生物医学进展.2013
[9].董俊清,黄岚.血管内皮功能不全与急性高原病相关性的研究进展[J].中国心血管杂志.2013
[10].彭海洋.VPO1介导高血压内皮功能不全作用及机制[D].中南大学.2013
论文知识图
