癌基因论文_记者,朱汉斌

导读:本文包含了癌基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:基因,宫颈癌,载体,蛋白,中国科学院,细胞,激酶。

癌基因论文文献综述

记者,朱汉斌[1](2019)在《海交会首次引入中科院科学文化讲坛》一文中研究指出本报讯(记者朱汉斌)重离子也能治癌?中国工程院院士、中国科学院近代物理研究所副所长夏佳文12月18日在广州举行的SELF+Guangzhou讲坛上说:“能!只要速度够快。”他表示,目前我国建成和在建的重离子治疗加速器有5台,每台每年可治疗500~1200(本文来源于《中国科学报》期刊2019-12-23)

窦小锋,林梅[2](2019)在《树状高分子载体在前列腺癌基因治疗中的应用》一文中研究指出作为一种新型高分子聚合物,树状高分子具有分子量和大小确定、分子间缠结少、黏度低、可运载大量功能性基团等作用,在生物医学领域拥有广泛的应用前景,特别是在肿瘤的靶向基因治疗中,树状高分子具有良好的基因转运作用。本文通过查阅、分析文献的方式,对近年国内外树状高分子载体在前列腺癌基因治疗中的研究进展进行综述。1基因治疗概述基因治疗是通过基因载体将治疗性特定基因递送至肿瘤靶细胞,使肿瘤细胞特异性死亡,不波及肿瘤周围的正常组织~([1]),是一种具有广阔前景的治疗(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年12期)

王元国,张鹏[3](2019)在《抑癌基因LKB1在胸腺瘤发病中的作用与机制研究》一文中研究指出目的观察LKB1在胸腺瘤中的表达水平及其影响Thy0517胸腺瘤细胞系增殖、凋亡和侵袭的作用机制。方法应用qRT-PCR技术检测胸腺瘤组织及瘤旁组织中LKB1和mTOR表达水平,在Thy0517细胞中转染pcDNA3.1(+)/LKB1真核表达质粒上调LKB1表达,以MTT检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell检测细胞侵袭能力,Western-blot检测LKB1和mTOR蛋白表达水平。结果 LKB1 mRNA在胸腺瘤组织中的表达水平低于癌旁组织(P<0.05);mTOR mRNA在胸腺瘤组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。Thy0517细胞系转染上调LKB1表达后,与对照组与空质粒组比较,实验组的细胞增殖能力受抑制、细胞凋亡率升高、侵袭能力下降、mTOR蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论 LKB1表达失调与胸腺瘤发病相关,上调LKB1表达可降低mTOR活性,从而引起胸腺瘤细胞的增殖和侵袭能力下降,促进细胞凋亡。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年35期)

刘宝珠,李晓艺,王寓[4](2019)在《乳腺癌Her-2癌基因表达及临床意义》一文中研究指出目的分析乳腺癌Her-2癌基因表达及临床意义。方法选择2017年1月至2019年4月本院收治的85例乳腺癌患者为研究对象,开展乳腺癌Her-2癌基因表达监测,分析结果。结果 Her-2基因阳性26例(30.59%),(+)2例(2.35%)、(++)10例(11.76%)、(+++)14例(16.47%)。Her-2基因阳性主要表达在癌瘤细胞膜,Her-2基因阳性表达与肿瘤大小、临床分期、组织学分级及淋巴结转移相关(P<0.05)。结论 Her-2可以被视为判定乳腺癌疾病进展预后的重要指标。建议最好同时对患者开展Her-2与雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕酮受体(progesterone receptor,PR)检测,以全面判断乳腺癌预后情况方便选择有效的方式对患者进行治疗,促进患者临床转归。(本文来源于《当代医学》期刊2019年33期)

曾娅莉,崔琰,邹文蓉,马骥,董发勤[5](2019)在《我国主产地温石棉可吸入纤维致鼠肺损伤与抑癌基因p53、p16的表达》一文中研究指出选取我国四大矿区主产地的温石棉,制备成粒径小于10μm的可吸入纤维,采用非暴露式气管滴注法染毒Wistar雄性大鼠,分别于1、3及6个月时称重并处死,迅速分离肺组织,观察肺形态并称量,计算肺脏器系数,并采用HE染色法利用光学显微镜观察肺组织病理改变,RT-PCR法测定p53、p16基因表达,探讨我国温石棉可吸入纤维的生物安全性。结果表明,四大主矿区的温石棉纤维粒度基本小于10μm,符合可吸入纤维粉尘标准,研磨前后纤维粉尘的结构和活性基团无破坏;染毒组Wistar大鼠体重明显减轻,肺重量显着增加,肺脏器系数变大;染毒组Wistar大鼠肺组织发生严重病理改变,出现不同程度的充血、水肿、炎性细胞浸润和纤维增生;染毒组Wistar大鼠肺p53、p16基因表达均降低。综合以上结果,发现我国四大主矿区温石棉的可吸入纤维粉尘均对Wistar大鼠肺组织呈不同程度和方式损伤。随着染毒时间延长,Wistar大鼠肺组织的抑癌基因p53、p16表达显着降低,推测我国四大矿区温石棉的可吸入纤维粉尘具有致肺癌的风险。(本文来源于《岩石矿物学杂志》期刊2019年06期)

余军辉,曾宝金,王凯[6](2019)在《蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53在卵巢癌组织中的表达研究》一文中研究指出目的探讨蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53在卵巢癌组织中的表达。方法选取100例卵巢癌患者,应用免疫组化法对蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53在卵巢癌组织中的表达进行检测,并对病理参数与CK2β表达相关性和病理参数与P53表达相关性进行分析。结果化疗敏感性、临床分期、CA125水平、组织分化程度和CK2β的表达情况均有关(均P <0.05),化疗敏感性、临床分期、CA125水平、组织分化程度和P53表达情况均有关(均P<0.05)。结论化疗敏感性、临床分期、CA125水平、组织分化程度与蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53表达存在相关性,并且与卵巢癌组织具有非常紧密的联系。(本文来源于《现代实用医学》期刊2019年11期)

朱海燕,江志泳,孙庆燕,刘晶[7](2019)在《宫颈癌患者高危型人乳头瘤病毒感染与免疫功能和癌基因表达的相关性》一文中研究指出目的探讨宫颈癌患者高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的检测及其与免疫功能和癌基因表达的相关性。方法选择2017年9月至2018年12月在我院接受手术治疗的118例原发性宫颈癌患者为宫颈癌组,根据高危型HPV感染情况进一步分为高危型HPV组(89例)和非高危型HPV组(29例)。选择同期在我院行子宫全切术的57例子宫肌瘤患者为子宫肌瘤组。对比各组患者外周血T淋巴细胞亚群分布情况,病灶组织中原癌基因(E6/E7、c-Met、SALL4、PGRN)和抑癌基因(p53、pRb、PTEN、LKB1)表达量的差异。结果宫颈癌组患者病灶组织中高危型HPV感染率显着高于子宫肌瘤组(75.42%vs 22.81%,χ~2=43.764,P<0.05)。高危型HPV组患者外周血中CD4~+ T淋巴细胞比例、CD4~+T/CD8~+ T比值低于非高危型HPV组,CD8~+ T淋巴细胞比例高于非高危型HPV组(均P<0.05)。高危型HPV组患者病灶组织中E6/E7、c-Met、SALL4、PGRN mRNA的表达量高于非高危型HPV组,而p53、pRb、PTEN、LKB1 mRNA的表达量低于非高危型HPV组(均P<0.05)。结论高危型HPV感染可导致宫颈癌患者细胞免疫功能下降及肿瘤恶性程度增加,可能是导致病情恶化、治疗效果不佳的危险因素之一。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2019年11期)

徐佳灵,喻松霞,金柏军,徐校成,太加斌[8](2019)在《miR-409-3p靶向癌基因ELF2抑制非小细胞肺癌细胞系A549增殖》一文中研究指出目的观察miR-409-3p对非小细胞肺癌细胞系A549增殖的影响及其机制。方法对照组为常规条件下培养的转染阳性对照核苷酸的A549细胞寡核苷酸组。实验组在对照组的基础上采用化学合成miR-409-3p模拟物,脂质体转染构建miR-409-3p高表达A549细胞;经q PCR检测,观察2组48 h后miR-409-3p的表达; MTT法检测细胞增殖;流式细胞计量术检测细胞凋亡和周期的差异。结果 miR-409-3p模拟物转染后,A549细胞中miR-409-3p表达水平显着升高(P<0. 05);细胞总凋亡比例为22. 66%±4. 61%,显着高于对照组的7. 78%±1. 95%(P<0. 05); G0/G1期为40. 21%±5. 37%,显着低于对照组细胞56. 09%±5. 22%(P<0. 05);双荧光报告系统表明癌基因ELF2是miR-409-3p的靶基因,过表达miR-409-3p模拟物后,内源性ELF2蛋白表达水平显着下降(P<0. 05)。结论 miR-409-3p可能通过调控ELF2的转录水平抑制非小细胞肺癌细胞A549增殖并促进其凋亡。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期)

杨晓燕,刘盛秀[9](2019)在《抑癌基因p53在血管瘤发生及靶向治疗中的作用》一文中研究指出血管瘤是婴幼儿最常见的良性肿瘤,其发病机制尚不完全清楚,目前也无理想的治愈方法。血管发生和血管生成均与血管瘤发生有关,血管瘤可以表现出调节血管生成和血管发生的多种细胞因子、抑癌基因,其中野生型抑癌基因p53激活状态下具有抑制细胞增殖作用,突变为突变型p53后可促进过多的新血管形成,其与血管瘤的增殖有关。本文就抑癌基因p53在新血管形成和血管瘤发生过程中的作用机制进展,以及在血管瘤靶向治疗中的可能性进行综述。(本文来源于《皮肤性病诊疗学杂志》期刊2019年05期)

徐英,张锋英,王茜,张彩红,徐凤英[10](2019)在《宫颈癌组织P16 INK4A、端粒酶、人宫颈癌癌基因表达及其与临床病理的相关性研究》一文中研究指出目的观察宫颈癌(SCC)组织P16INK4A、端粒酶及人宫颈癌基因(HCCR)蛋白表达水平及其与临床病理的相关性。方法选取2017年1月至2019年3月该院妇科门诊110例疑诊为宫颈病变患者的病理组织,其中正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级组织、CINⅡ级组织、CINⅢ级组织各20例,SCC组织30例。检测各组织P16INK4A、HCCR蛋白表达及端粒酶活性,并进行统计学分析。结果 P16INK4A蛋白阳性表达率正常宫颈组织组<CINⅠ级组<CINⅡ级组<CINⅢ级组和SCC组,HCCR蛋白阳性表达率正常宫颈组织组和CINⅠ级组<CINⅡ级组<CINⅢ级组<SCC组,端粒酶活性水平正常宫颈组织组<CINⅠ级组<CINⅡ级组<CINⅢ级组<SCC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同病理类型的SCC组织P16INK4A蛋白阳性率差异无统计学意义(P>0.05),但低、中分化及有淋巴结转移的SCC组织P16INK4A蛋白阳性率均为100.00%;不同分化程度、有无淋巴结转移SCC组织中HCCR蛋白阳性表达率及端粒酶活性水平差异有统计学意义(P<0.05);且不同宫颈癌国际妇产科联盟分期SCC组织中端粒酶活性水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SCC组织P16INK4A、HCCR蛋白表达及端粒酶活性明显异常,且与病理特征有一定相关性,均可作为预测CIN晋级趋势及诊断SCC的参考指标。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年20期)

癌基因论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

作为一种新型高分子聚合物,树状高分子具有分子量和大小确定、分子间缠结少、黏度低、可运载大量功能性基团等作用,在生物医学领域拥有广泛的应用前景,特别是在肿瘤的靶向基因治疗中,树状高分子具有良好的基因转运作用。本文通过查阅、分析文献的方式,对近年国内外树状高分子载体在前列腺癌基因治疗中的研究进展进行综述。1基因治疗概述基因治疗是通过基因载体将治疗性特定基因递送至肿瘤靶细胞,使肿瘤细胞特异性死亡,不波及肿瘤周围的正常组织~([1]),是一种具有广阔前景的治疗

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

癌基因论文参考文献

[1].记者,朱汉斌.海交会首次引入中科院科学文化讲坛[N].中国科学报.2019

[2].窦小锋,林梅.树状高分子载体在前列腺癌基因治疗中的应用[J].临床误诊误治.2019

[3].王元国,张鹏.抑癌基因LKB1在胸腺瘤发病中的作用与机制研究[J].临床医学研究与实践.2019

[4].刘宝珠,李晓艺,王寓.乳腺癌Her-2癌基因表达及临床意义[J].当代医学.2019

[5].曾娅莉,崔琰,邹文蓉,马骥,董发勤.我国主产地温石棉可吸入纤维致鼠肺损伤与抑癌基因p53、p16的表达[J].岩石矿物学杂志.2019

[6].余军辉,曾宝金,王凯.蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53在卵巢癌组织中的表达研究[J].现代实用医学.2019

[7].朱海燕,江志泳,孙庆燕,刘晶.宫颈癌患者高危型人乳头瘤病毒感染与免疫功能和癌基因表达的相关性[J].中国微生态学杂志.2019

[8].徐佳灵,喻松霞,金柏军,徐校成,太加斌.miR-409-3p靶向癌基因ELF2抑制非小细胞肺癌细胞系A549增殖[J].基础医学与临床.2019

[9].杨晓燕,刘盛秀.抑癌基因p53在血管瘤发生及靶向治疗中的作用[J].皮肤性病诊疗学杂志.2019

[10].徐英,张锋英,王茜,张彩红,徐凤英.宫颈癌组织P16INK4A、端粒酶、人宫颈癌癌基因表达及其与临床病理的相关性研究[J].检验医学与临床.2019

论文知识图

哺乳动物Hippo通路Hippo通路也是一条肿...突变基因产物的产生在肿瘤发生过程中~#...注射癌基因后得到的肝癌组织数据库中胰腺癌通路Fig.2-2Pancr...共突变通路网络Fig.2-3Thenetworkofc...注:→ 促进 ×抑制

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