导读:本文包含了型电压门控性钙通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:门控,通道,电压,神经元,腺苷,疼痛,激酶。
型电压门控性钙通道论文文献综述
朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫[1]（2019）在《华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响》一文中研究指出目的:研究华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节(DRG)细胞L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用。方法:于SPF级雄性SD大鼠胫骨内注射Walker 256乳腺癌细胞构建骨癌痛模型。急性分离SD大鼠DRG细胞,采用细胞免疫荧光技术对DRG神经元进行鉴定;应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度、激活和失活的影响。结果:原代培养获得的DRG神经元大小基本一致,纯度可达到95%以上;与正常组比较,骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度增强(P<0.05),华蟾素能明显抑制骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度(P<0.05),并且使失活曲线右移。结论:在骨癌痛模型大鼠模型中,DRG神经元的内在电生理膜特性发生改变,兴奋性增加,钙电流增大;华蟾素可能通过调节大鼠DRG细胞L-VGCC电流特性发挥药理学作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
邹梓良,陆永利,杨红卫[2]（2018）在《脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用》一文中研究指出目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性。结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显着减少。结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年08期）
欧阳璐[3]（2017）在《氯化铈对大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性钙通道的作用研究》一文中研究指出研究目的:稀土元素铈(Cerium,Ce)是自然界中含量最多的轻稀土元素,化学性质极为活泼,常以Ce~(3+)离子状态存在,与其他元素和组织成分发生反应,在生物体内富集。随着铈及其化合物应用的推广,其对生物体多系统、多器官的毒性作用得到广泛研究[1-3]。研究显示,Ce~(3+)具有神经毒性[3-6],会损害婴幼儿学习记忆和认知功能[7-10],但其机制尚不明确。Ce~(3+)离子半径与钙离子(Calcium,Ca~(2+))相近,可取代Ca~(2+)与生物大分子结合,干扰细胞的正常功能以及细胞内钙稳态。Ca~(2+)与学习记忆功能密切相关,细胞内适宜的Ca~(2+)浓度是神经元生长发育、突触可塑性的基础[11],而电压门控性钙通道对神经元内Ca~(2+)浓度具有重要的调节作用[12-14]。因此,本研究采用膜片钳技术,首次在海马锥体神经元,探讨氯化铈对电压门控性钙通道及钙振荡的影响,为Ce~(3+)的海马神经毒性机制提供理论基础和依据。研究方法:以13-15日龄SD大鼠为取材对象,制备急性离体脑片。采用细胞外灌流给药的方式,给予脑片氯化铈(CeCl_3)染毒,应用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下,经数模转换器采集染毒前后大鼠脑片海马CA1区锥体神经元电压门控性钙通道电流和乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)诱导的钙激活性氯电流。通过分析染毒前后钙通道电流、I-V曲线、稳态失活曲线、稳态激活曲线变化来反映Ce~(3+)对电压门控性钙通道的作用;同时分析染毒前后钙激活性氯电流变化来反映Ce~(3+)对Ach诱导海马锥体神经元钙振荡的影响。实验结果:1.大鼠海马CA1区锥体神经元高电压和低电压激活钙通道电流特征海马CA1区锥体神经元高电压激活钙通道电流密度为-15.45±1.94 pA/pF,0.2 mmol/L CdCl_2可完全阻断高电压激活钙通道电流(IHAV)(n=6)。低电压激活钙通道电流密度为-4.84±0.55 pA/pF,0.2 mmol/L NiCl2对低电压激活钙通道电流(ILVA)的抑制率为63.3±7.4%(n=6)。2.氯化铈暴露对锥体神经元电压门控性钙通道电流的影响全细胞模式形成后,以正常人工脑脊液灌流脑片5min,再灌流含有0、5、10、50、100μmol/L氯化铈的人工脑脊液,观察到氯化铈可以明显抑制锥体神经元的IHVA,其标化电流幅度随浓度的增加而减少(P<0.05,n=8);但氯化铈对锥体神经元的ILVA无明显作用(P>0.05,n=8)。L型钙通道阻滞剂nifedipine可以减弱氯化铈对IHVA的影响。3.氯化铈暴露对高电压激活钙通道特性的影响氯化铈暴露可使高电压激活钙通道电流I-V曲线上移,最大电流密度由-15.45±1.94 pA/pF降低到-8.74±1.58 pA/pF(P<0.05,n=8),但对电流密度I-V曲线形状无明显影响。拟合稳态激活曲线和失活曲线,发现氯化铈暴露前后的半数激活电压、半数失活电压、斜率因子均无明显差异(P>0.05,n=10)。4.氯化铈暴露对Ach诱导海马CA1区锥体神经元钙振荡的影响细胞外灌流10 nmol/L Ach可诱导CA1区锥体神经元钙振荡,50μmol/L氯化铈可明显降低Ach诱导的锥体神经元钙振荡,其标化净电流值从1.02±0.02(n=6)减小到0.61±0.07(P<0.05,n=6);细胞外给予0.2 mmol/L CdCl_2阻断HVA钙通道之后,可观察到Ach诱导的锥体神经元钙振荡明显降低,其标化净电流值减小到0.30±0.05(n=6),联合暴露50μmol/L氯化铈与CdCl_2,其标化净电流值减小到0.33±0.04(n=6),两组之间无统计学差异(P>0.05)。结论:1.Ce~(3+)暴露抑制高电压激活钙通道电流,但对低电压激活钙通道电流无明显作用。2.Ce~(3+)暴露降低锥体神经元高电压激活钙通道活性,但是对其离子通道门控特性无明显影响。3.Ce~(3+)可通过作用于高电压激活钙通道,减弱Ach诱导的海马锥体神经元钙振荡。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-06-01）
张钰汇,郝丽英,郭凤[4]（2015）在《癫痫电压门控性钙通道辅助亚基的研究进展》一文中研究指出电压门控性钙通道结构和功能的变化引发外钙内流,而过度的钙内流引起神经元异常放电。因此,电压门控性钙通道作为神经元兴奋性的关键因素,在癫痫这种神经元异常放电疾病中发挥重要作用。β、α_2δ和γ作为其辅助亚基,可调节癫痫中神经元电压门控性钙通道的活性、靶向定位、表达密度等通道特性。本文对于电压门控性钙通道辅助亚基β、α_2δ在癫痫发病中的作用作一概述。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2015年06期）
姜海波,唐金荣[5]（2015）在《L型电压门控钙通道在神经病理性疼痛中的研究进展》一文中研究指出神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛,由于其发病机制尚未完全阐明,目前尚缺乏有效的治疗手段,因此进一步探求维持慢性病理性疼痛状态的机制至关重要。近年来研究发现,L型电压门控钙通道(VGCC)在神经病理性疼痛中起关键作用。该文将近年来L型VGCC在神经病理性疼痛中的研究进展予以综述,旨在为神经病理性疼痛的临床治疗提供参考。(本文来源于《医学综述》期刊2015年07期）
杨亚雄,刘敏,刘楠,刘晓冬[6]（2014）在《L型电压门控钙通道碳末端跨亚型调控法则》一文中研究指出L型电压门控钙通道(L-Type Calcium Channel,即LTCC)家族亦称CaV1家族,对神经元钙动态以及基因转录等具有重要调控作用。LTCC的远碳端(Distal Carboxyl Terminus,即DCT)与钙调素(Calmodulin,即CaM)竞争性结合通道C端IQ域及其IQ临近区域(IQ vicinity,即IQV域),与经典的由CaM/IQ介导的负反馈一同构成LTCC的核心调控机制,既DCT/IQ-IQV/CaM信号复合体调控机制。其中,CaV1.3和CaV1.4的DCT具有抑制钙依赖失活(Calcium Dependent Inactivation,即CDI)功能(Liu et al.2010),CaV1.2的DCT具有抑制通道活性的功能(hulme et al.2006)。本课题通过对DCT/IQIQV/CaM信号复合体的横向对比和研究将这一调控机制从扩展到整个CaV1家族,并得出如下结论:1.CaV1家族DCT的DCRD(Distal C-Terminus Regulatory Domain,即DCRD)皆具有自抑制功能;2.DCT的PCRD(Proximal C-terminal Regulatory Domain,即PCRD)域对自抑制功能具有重要调制作用;3.IQV协同IQ可调控DCT与CaM对通道的竞争。(本文来源于《第十届全国钙信号和细胞功能研讨会摘要集》期刊2014-07-04）
管格非,徐晓雪,吕昕瞳,姚阳,周培栋[7]（2012）在《无镁诱导培养大鼠海马神经元癫痫放电模型中电压门控性钙通道Ca_v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的表达》一文中研究指出目的利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测电压门控性钙通道Ca v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的表达变化。方法采用新生24h内Wistar大鼠,取海马进行神经元原代培养。体外培养至12d,无镁细胞外液处理一部分神经元3h后,应用全细胞膜片钳技术记录神经元的放电情况以及免疫印迹法检测电压门控性钙通道Ca v 1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的蛋白表达。无镁细胞外液处理另一部分细胞12h后检测Ca v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的蛋白表达。结果在无镁细胞外液处理3h后,神经元存在自发的"癫痫样"放电,而神经元Ca v1.2和磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ表达不变;无镁诱导12h后,神经元电压门控性钙通道Ca v1.2表达下调,而磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ表达上调。结论电压门控性钙通道Ca v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的表达变化可能与无镁诱导体外培养大鼠海马神经元自发异常放电的基础病理机制相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2012年02期）
王玉梅,夏玉叶,闵旸[8]（2010）在《电压门控性钙通道为靶点的镇痛药物研发进展》一文中研究指出对慢性非癌性疼痛的治疗目前仍然缺乏理想的镇痛药物,急需开发基于疼痛机制的靶向新型镇痛药物。电压门控性钙通道(VGCC)的改变是疼痛发生的重要分子基础,本文针对N型、T型及α2δ亚基VGCC为作用靶点的新型镇痛药物的研究进展作一综述。(本文来源于《世界临床药物》期刊2010年07期）
解敏,刘悦雁,雷洁,王元银,王烈成[9]（2010）在《PKA参与ATP对大鼠背根神经节神经元电压门控性钙通道的抑制》一文中研究指出目的探讨ATP对大鼠背根神经节(DRG)神经元的电压门控性钙通道(VGCC)的抑制效应及其信号转导途径。方法在急性分离的大鼠DRG神经元上应用全细胞膜片钳技术记录ATP诱导的电流以及VGCC电流;应用钙离子成像技术检测胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化。结果 ATP能够可逆性地抑制DRG神经元的VGCC电流和VGCC介导的[Ca2+]i升高。用PKA抑制剂H-89预处理DRG神经元,ATP对VGCC电流及其介导的[Ca2+]i升高的抑制被反转;而用PKC抑制剂bisindolylmaleimide(Bis)预处理DRG神经元,ATP对VGCC介导的[Ca2+]i升高的抑制效应则无影响。结论在大鼠DRG神经元中,PKA参与了ATP对该神经元VGCC的抑制。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2010年03期）
林智颖,陈晓春,陈丽敏,张静,黄天文[10]（2009）在《人参皂苷Rb1通过抑制L-型电压门控钙通道的活性改善Aβ_(25-35)诱导的海马神经元钙平衡紊乱》一文中研究指出背景和目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性认知功能损害为主要临床症状的慢性、进行性的神经系统变性疾病。β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积引起的神(本文来源于《2009全国抗衰老与老年痴呆学术会议论文汇编》期刊2009-11-25）
型电压门控性钙通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性。结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显着减少。结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型电压门控性钙通道论文参考文献
[1].朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫.华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[2].邹梓良,陆永利,杨红卫.脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用[J].中国病理生理杂志.2018
[3].欧阳璐.氯化铈对大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性钙通道的作用研究[D].南昌大学.2017
[4].张钰汇,郝丽英,郭凤.癫痫电压门控性钙通道辅助亚基的研究进展[J].解剖科学进展.2015
[5].姜海波,唐金荣.L型电压门控钙通道在神经病理性疼痛中的研究进展[J].医学综述.2015
[6].杨亚雄,刘敏,刘楠,刘晓冬.L型电压门控钙通道碳末端跨亚型调控法则[C].第十届全国钙信号和细胞功能研讨会摘要集.2014
[7].管格非,徐晓雪,吕昕瞳,姚阳,周培栋.无镁诱导培养大鼠海马神经元癫痫放电模型中电压门控性钙通道Ca_v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的表达[J].解剖科学进展.2012
[8].王玉梅,夏玉叶,闵旸.电压门控性钙通道为靶点的镇痛药物研发进展[J].世界临床药物.2010
[9].解敏,刘悦雁,雷洁,王元银,王烈成.PKA参与ATP对大鼠背根神经节神经元电压门控性钙通道的抑制[J].安徽医科大学学报.2010
[10].林智颖,陈晓春,陈丽敏,张静,黄天文.人参皂苷Rb1通过抑制L-型电压门控钙通道的活性改善Aβ_(25-35)诱导的海马神经元钙平衡紊乱[C].2009全国抗衰老与老年痴呆学术会议论文汇编.2009
论文知识图
