导读:本文包含了乙二醛酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乙二醛酶1,甲基乙二醛,转录因子,单核苷酸多态性
乙二醛酶论文文献综述
李虹,李赫健,樊奔,张文生[1]（2019）在《乙二醛酶1在疾病中表达调控的研究进展》一文中研究指出乙二醛酶1(glyoxalsse 1,Glo 1)是人体中广泛存在的甲基乙二醛解毒酶,在不同物种间具有高度的保守性,与癌症、糖尿病、神经系统疾病等的发生、发展密切相关。该文总结了近年上述疾病中Glo 1拷贝数变异(copy number variation,CNV)、单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)以及转录因子和非编码RNA对Glo 1表达调控的影响。旨在深入理解Glo 1在疾病发生、发展中的作用及表达变化规律,以期为疾病防治提供潜在的靶点。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年06期）
叶芯妤,邱雪梅,王月,李忠光[2]（2019）在《乙二醛酶系统及其在植物响应和适应环境胁迫中的作用》一文中研究指出环境胁迫下,植物细胞会过量积累甲基乙二醛(methylglyoxal, MG)、乙二醛(glyoxal, GO)和3-脱氧葡糖醛酮(3-deoxyglucosone, DOG),尤其以MG的积累更为显着,继而产生羰基胁迫,导致生物大分子蛋白质、DNA、RNA、脂质和生物膜的破坏。面对此胁迫,植物进化出一套独特而有效的清除机制,即乙二醛酶系统(glyoxalasesystem),以清除过量的MG,维持其在细胞中的动态平衡,发挥信号功能。本文基于最新的研究进展,对乙二醛酶系统的组成、结构、功能、分布、细胞定位、基因家族,以及其在植物响应和适应环境胁迫中的作用进行了综述,并提出了未来的研究方向。(本文来源于《植物生理学报》期刊2019年04期）
周晓晶,李晶,于江波,王永彬,李欣[3]（2018）在《当归四逆汤对大鼠糖尿病周围神经病变的防治作用及对乙二醛酶Ⅰ的影响》一文中研究指出目的观察当归四逆汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的防治作用及对乙二醛酶Ⅰ(GLO1)的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,模型鼠随机分为模型组、西药组、中药组,另设健康鼠为正常组。观察当归四逆汤对大鼠DPN的防治作用,干预8 w后检测糖尿病大鼠坐骨神经传导速度;GLO1活性、mRNA及蛋白表达水平。结果与模型组相比,中药组大鼠坐骨神经传导速度、结构明显有改善,GLO1的活性增强、蛋白及mRNA表达均上调(P<00. 5)。结论当归四逆汤能够提高坐骨神经GLO1活性、上调蛋白及mRNA表达,对大鼠DPN具有防治作用,其机制与对GLO1的调节有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年21期）
郭仲[4]（2018）在《乙二醛酶Ⅰ促进食管鳞癌恶性进展的机制研究》一文中研究指出第一部分:乙二醛酶Ⅰ在食管鳞癌中的表达及其与临床病理参数相关性目的食管癌是死亡率居世界第6的恶性肿瘤,也是最为常见的侵袭性肿瘤之一。我们前期研究表明长链非编码RNA MALAT1可以促进食管鳞癌的恶性进展,通过基因芯片分析干扰ECA109细胞的MALAT1表达后筛选出乙二醛酶Ⅰ GLO1可能是其下游靶基因。而GLO1已经证实与多种肿瘤的发生发展密切相关,但GLO1在食管癌中的作用尚不明确,本研究旨在探讨GLO1在食管鳞癌中的表达情况,并分析其表达水平与临床病理参数的相关性。方法我们选取南京军区总医院心胸外科40例食管鳞癌肿瘤组织以及癌旁正常组织,使用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)和免疫组化方法检测GLO1的表达情况并分析其表达与临床病理参数的相关性。结果我们检测到GLO1 mRNA在40对肿瘤组织中平均表达水平是正常组织2倍(p=0.0040),GLO1在29例肿瘤组织中GLO1的mRNA表达水平(p<0.01)和蛋白表达水平均高于正常组织,且GLO1的高表达主要发生在淋巴结转移(p=0.013)的晚期(p=0.024)食管癌患者。结论GLO1在食管鳞癌中高表达,且GLO1高表达主要发生在淋巴结发生转移的晚期食管癌患者。第二部分:GLO1促进食管鳞癌恶性表型的机制研究目的GLO1可能是一个潜在的与食管鳞癌的恶性表型密切相关的促癌基因。本研究旨在探讨GLO1在食管鳞癌的表达水平与食管鳞癌恶性进展的关系,研究GLO1可能参与的调控食管鳞癌恶性表型的机制,为食管癌的临床治疗提供新的思路。方法1.设计合适的siRNA干扰GLO1的表达,体外功能实验观察GLO1对肿瘤增殖、迁移能力及细胞周期、凋亡的影响。2.体内裸鼠移植瘤模型实验观察GLO1的干扰对ESCC肿瘤在裸鼠体内的生长的影响。3.使用qRT-PCR方法检测29对高表达GLO1的食管肿瘤组织中MALAT1表达水平分析二者相关性,sirna干扰ESCC细胞系MALAT1表达后,qRT-PCR和western blot法测定GLO1表达水平变化情况。结果1沉默GLO1后的ECA109和TE13相较于正常表达GLO1的ESCC细胞对照组,肿瘤细胞的迁移、侵袭、增殖能力明显降低,ESCC细胞的凋亡比例明显增加,而ESCC细胞周期阻滞在G0/G1期。2裸鼠成瘤实验提示,沉默GLO1后肿瘤的生长速度和体积均小于对照组。同时,对肿瘤组织进行免疫组化染色,GLO1沉默组的KI67表达均低于对照组(P<0.05)。3高表达GLO1组肿瘤组织mRNA与食管癌MALAT1表达水平显着相关,R=0.7217 P<0.01,沉默MALAT1后GLO1的表达水平也明显下降.结论我们的实验表明GLO1在食管鳞癌中高表达,GLO1可促进ESCC细胞的增殖,迁移侵袭等能力,同时也证明GLO1是长链非编码RNA MALAT1 一个潜在的下游调控基因,可能与MALAT1共同参与促进食管癌的进展,可以作为今后治疗食管鳞癌的一个潜在靶点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-01）
朱小丹,黄启成,姚馨怡,赵蕴芝,许文娟[5]（2017）在《胰岛素样生长因子结合蛋白7、INS及乙二醛酶Ⅰ对子宫内膜癌发病风险的预测价值》一文中研究指出目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP-7)、胰岛素(INS)及乙二醛酶Ⅰ(GLO-Ⅰ)在子宫内膜病变患者血清中的表达水平及预测子宫内膜癌(EC)的诊断能力。方法选择2013年1月~2015年11月于笔者医院及南通大学附属医院妇科就诊的子宫内膜病变患者210例和正常对照60例共270例,所有研究对象按病理结果分为EC组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜息肉组和正常对照组各80、65、65、60例。4组间比较采用单因素方差分析,其中两组间比较采用q检验;同时对IGFBP-7、INS及GLO-Ⅰ运用ROC曲线分析其对EC的诊断能力。结果 IGFBP-7、INS及GLO-Ⅰ在EC组患者的血清浓度均高于子宫内膜不典型增生组,子宫内膜不典型增生组中3项血清指标浓度均高于子宫内膜息肉组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IGFBP-7、INS及GLO-Ⅰ鉴别EC组与子宫内膜不典型增生组的ROC曲线AUC分别为0.677、0.758、0.718,鉴别EC组与子宫内膜息肉组的ROC曲线AUC分别为0.791、0.867、0.820。结论 IGFBP-7、INS及GLO-Ⅰ可作为鉴别子宫内膜良恶性病变的参考指标。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2017年10期）
唐阁,杨洪涛[6]（2016）在《乙二醛酶Ⅰ在相关疾病中作用机制的研究进展》一文中研究指出乙二醛酶Ⅰ(Glo-1)具有将细胞毒性的甲基乙二醛(MG)转化为无毒的乳酸盐排出体外的作用,是调节糖代谢的关键酶。在正常状态下机体MG水平极低,但在疾病状态下,体内糖酵解发生异常,导致MG积累并与蛋白质反应形成晚期糖基化终产物(AGEs),前期研究表明两者与肿瘤、糖尿病、肾脏病等疾患的发生密切相关,因此通过调控Glo-1的表达来预防和治疗相关疾病,已成为目前医学研究的热点。文章就近年来对Glo-1在多种疾病中作用机制的相关研究进行综述。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2016年12期）
徐宁婧,缪明永[7]（2016）在《乙二醛酶Ⅰ在肿瘤发生和发展中的作用》一文中研究指出肿瘤发生和发展与其代谢改变密切相关,而代谢改变会增加不利细胞生存的毒性代谢中间物,如糖酵解增强导致甲基乙二醛积累。研究发现,GLOⅠ可通过对细胞糖代谢过程中毒性代谢产物甲基乙二醛的降解来抑制肿瘤细胞凋亡,促进其生长。反过来,抑制GLOⅠ表达则积累细胞内甲基乙二醛,促使肿瘤细胞凋亡,从而达到抗癌效果。本文从GLOⅠ结构与功能、在肿瘤发生和发展中的作用以及临床应用等方面作了初步探讨。(本文来源于《肿瘤代谢与营养电子杂志》期刊2016年04期）
李锦宏,陈兵,顾雪锋,马国达,杨帆[8]（2016）在《乙二醛酶1在脑胶质瘤组织中的表达》一文中研究指出目的探讨乙二醛酶1(GLO1)在人脑胶质瘤组织中表达的情况。方法 western blot检测GLO1在29例不同类型的脑胶质瘤与20例脑外伤挫伤脑组织(对照组)中表达的差异。结果 western blot证实GLO1在23例非少突细胞胶质瘤组中的表达比对照组普遍下降(P<0.01),GLO1在胶质瘤中的表达水平跟胶质瘤分类分级、患者的年龄、性别等无关。结论 GLO1在非少突细胞胶质瘤组织中的低表达可能预示着胶质瘤在肿瘤代谢方面存在新机制。(本文来源于《广东医学院学报》期刊2016年05期）
曾正明[9]（2016）在《水稻乙二醛酶及木葡聚糖内糖基转移酶基因的生物学功能研究》一文中研究指出乙二醛酶I(glyoxalase I,GLYI)是乙二醛代谢途径的重要组成部分。在各种生物体中,约有61个GLY I序列被鉴定和报道。在植物中,GLY I被证实与非生物胁迫有关。在水稻中约有11个GLY I基因家族成员,但关于水稻GLY I的功能研究尚未见报道。本研究应用反向遗传学的手段,从水稻中克隆得到OsGLYI10基因。生物信息学分析表明,该基因编码了209个氨基酸,第49-171位氨基酸为乙二醛酶Ⅰ(GlyoxalaseⅠ)保守结构域。同源性比对显示,OsGLYI10基因在多种物种中(包括单子叶植物、双子叶植物)均有高同源基因。对OsGLYI10基因的组织(器官)特异性及胁迫诱导表达结果显示,OsGLYI10基因在粳稻品种日本晴成年植株各主要组织(器官)具有组成性表达,但在不同组织中差别明显,叶片中表达量最高,其次为颖花。500 m M甘露醇、250m M氯化钠、25m M氯化锌处理均可诱导OsGLYI10表达水平升高,其中在25m M氯化锌胁迫后最为明显,其次为250m M氯化钠、25m M氯化锌,其基因表达水平分别为未诱导处理的3.6、2.6、2.2倍。以日本晴幼苗cDNA为模板,通过巢式PCR扩增,获得了OsGLYI10目的片段,构建了过量表达载体PHB-OsGLYI10,通过农杆菌介导法,获得了OsGLYI10过量表达的转基因株系。选取了其中的3个株系进行表型分析,其基因表达水平及酶活性水平分别为野生型的1.8、3.5、8.3及1.1、1.3、1.4倍。田间农艺性状测量结果显示,过量表达株系结实率及单株产量显着高于野生型日本晴,而其它农艺性状无显着差异,表明过量表达水稻OsGLYI10基因可以通过提高水稻结实率进而提高水稻产量。幼苗耐逆性分析表明,水稻OsGLYI10基因具有增强水稻耐逆性的功能。过量表达株系幼苗对氯化钠、氯化锌和甘露醇的耐逆性增强;在不同浓度的胁迫处理中,过量表达株系幼苗的生长状况均好于野生型;在20m M Na Cl的土壤中生长50天的,野生型完全枯死,过表达株系生长情况明显优于野生型;将各株系叶盘浸泡在高浓度Na Cl溶液中,过表达株系的叶绿素含量也极显着地高于野生型。在逆境胁迫下,OsGLYI10过量表达的转基因株系体内甲基乙二醛(methylglyoxal、MG)、丙二醛(MDA)含量明显低于野生型日本晴,并且随着基因表达量的增高而降低。表明OsGLY I10赋予了水稻催化甲基乙二醛与谷胱甘肽缩合反应的能力,从而降低了逆境胁迫对水稻植株构成的伤害。木葡聚糖内糖基转移酶/水解酶(xyloglucan endotransglucosylase/hydrolase,XTH)在双子叶植物细胞细胞壁(类型Ⅰ细胞壁)形成中具有重要作用。原来通常认为,在水稻等单子叶植物(类型Ⅱ细胞壁)中,XTHs的含量不会很丰富,但随着水稻全基因组测序得以完成,发现水稻中共有29个基因编码水稻XTH(OsXTH),接近于拟南芥中的At XTH基因数量(33个),并发现大多数的OsXTH的基因实际上都被转录。但其具体功能尚不清楚。本文选择水稻OsXTH19进行了研究。通过分析OsXTH19基因的组织(器官)特异性及胁迫诱导表达。结果显示,OsXTH19基因在粳稻品种日本晴成年植株各主要组织(器官)具有组成性表达,但在不同组织中均有不同程度的表达。IAA、GA3等激素诱导使OsXTH19基因的表达量增加,其中IAA诱导表达最为明显。应用农杆菌介导法,获得了OsXTH19过量表达的转基因株系,并与野生型日本晴比较,进行表型分析。结果显示,OsXTH19过表达株系在正常生长情况下,生长速度快于野生型,对GA3、IAA的响应强度强于野生型,表明这个基因与植物生长有关。在盐胁迫下,OsXTH19过表达株系的生长情况明显好于野生型,其丙二醛(MDA)含量低于野生型,表明OsXTH19基因的过量表达可以提高水稻的耐盐性。OsXTH19过表达株系茎杆的纤维素、半纤维素、硅含量、茎杆拉断力显着(或极显着)地低于野生型(WT),并与OsXTH19基因表达水平呈负相关。表明OsXTH19基因的过量表达,降低了细胞壁主要成分并使细胞壁松弛,从而导致茎杆拉断力降低。石蜡切片结果显示,其内部形态结构没有明显改变。这些结果提示,OsXTH19可能在水稻细胞壁构建或重塑过程中可能发挥细胞壁水解酶的作用。(本文来源于《重庆大学》期刊2016-10-01）
冯学问,林海洋,陈正君,吴伟林,仇晨峰[10]（2016）在《血清乙二醛酶I在2型糖尿病眼肌麻痹中的意义及与晚期蛋白氧化产物及氧化应激的相关性》一文中研究指出目的:探讨血清乙二醛酶I在2型糖尿病眼肌麻痹(DOMP)中的意义及其与晚期蛋白氧化产物(AOPP)及氧化应激的相关性。方法:分析58例DOMP、50例单纯T2DM及30例正常受试者的临床资料,测定受试者血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、乙二醛酶I、AOPP及氧化应激指标包括丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化力(T-AOC),采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数。结果:高密度脂蛋白、SOD、T-AOC与乙二醛酶I呈正相关而与AOPP呈负相关,甘油叁酯、低密度脂蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、MDA与乙二醛酶I呈负相关而与AOPP呈正相关。AOPP与乙二醛酶I高度负相关(r=-0.823,P<0.001)。多元线性回归分析提示课题分组是乙二醛酶、AOPP的重要影响因素,即按DOMP、单纯T2DM及正常受试者的分组顺序乙二醛酶逐级升高(Sβ=0.554)而AOPP逐级下降(Sβ=-0.469)。结论 :DOMP血清乙二醛酶I显着降低,并与AOPP及氧化应激密切相关,提示乙二醛酶I可能在抑制DOMP发生发展中有重要作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2016年16期）
乙二醛酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
环境胁迫下,植物细胞会过量积累甲基乙二醛(methylglyoxal, MG)、乙二醛(glyoxal, GO)和3-脱氧葡糖醛酮(3-deoxyglucosone, DOG),尤其以MG的积累更为显着,继而产生羰基胁迫,导致生物大分子蛋白质、DNA、RNA、脂质和生物膜的破坏。面对此胁迫,植物进化出一套独特而有效的清除机制,即乙二醛酶系统(glyoxalasesystem),以清除过量的MG,维持其在细胞中的动态平衡,发挥信号功能。本文基于最新的研究进展,对乙二醛酶系统的组成、结构、功能、分布、细胞定位、基因家族,以及其在植物响应和适应环境胁迫中的作用进行了综述,并提出了未来的研究方向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乙二醛酶论文参考文献
[1].李虹,李赫健,樊奔,张文生.乙二醛酶1在疾病中表达调控的研究进展[J].中国药理学通报.2019
[2].叶芯妤,邱雪梅,王月,李忠光.乙二醛酶系统及其在植物响应和适应环境胁迫中的作用[J].植物生理学报.2019
[3].周晓晶,李晶,于江波,王永彬,李欣.当归四逆汤对大鼠糖尿病周围神经病变的防治作用及对乙二醛酶Ⅰ的影响[J].中国老年学杂志.2018
[4].郭仲.乙二醛酶Ⅰ促进食管鳞癌恶性进展的机制研究[D].南方医科大学.2018
[5].朱小丹,黄启成,姚馨怡,赵蕴芝,许文娟.胰岛素样生长因子结合蛋白7、INS及乙二醛酶Ⅰ对子宫内膜癌发病风险的预测价值[J].医学研究杂志.2017
[6].唐阁,杨洪涛.乙二醛酶Ⅰ在相关疾病中作用机制的研究进展[J].辽宁中医杂志.2016
[7].徐宁婧,缪明永.乙二醛酶Ⅰ在肿瘤发生和发展中的作用[J].肿瘤代谢与营养电子杂志.2016
[8].李锦宏,陈兵,顾雪锋,马国达,杨帆.乙二醛酶1在脑胶质瘤组织中的表达[J].广东医学院学报.2016
[9].曾正明.水稻乙二醛酶及木葡聚糖内糖基转移酶基因的生物学功能研究[D].重庆大学.2016
[10].冯学问,林海洋,陈正君,吴伟林,仇晨峰.血清乙二醛酶I在2型糖尿病眼肌麻痹中的意义及与晚期蛋白氧化产物及氧化应激的相关性[J].实用医学杂志.2016