正常大鼠论文_冯亚星,周龙甫,王一涵,古瑞,李薇

导读:本文包含了正常大鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:加味,大鼠,血清,动力学,子宫,碳水化合物,体循环。

正常大鼠论文文献综述

冯亚星,周龙甫,王一涵,古瑞,李薇[1](2019)在《过表达ATAD3A诱导大鼠正常肝干细胞发生上皮-间质转化》一文中研究指出目的探讨过表达ATP酶家族AAA结构域蛋白(ATPase family AAA domain protein,ATAD3A)后对大鼠肝脏干细胞上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)、迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养大鼠肝干细胞系(WBF-344),分别转染含过表达ATAD3A基因的慢病毒(ATAD3A过表达组)和不含过表达ATAD3A基因的载体(空载对照组),以不做处理的细胞作为正常对照组。显微镜下观察细胞形态变化,细胞划痕和Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,RT-qPCR法和Western blot法检测EMT标志物和转录因子的基因和蛋白表达水平,体外裸鼠皮下成瘤实验验证肝干细胞恶性转化程度。结果与2个对照组比较,ATAD3A过表达组:①细胞由卵圆形向长条形和梭形的间质细胞形态特征转变;②细胞迁移和侵袭能力得到明显增强(P<0.05);③E-cadherin的基因和蛋白表达明显降低,而N-cadherin的基因和蛋白表达明显升高(P<0.05);④转录因子ZEB1和ZEB2的表达也显着增加(P<0.05)。但体外成瘤实验未能观察到肿瘤块的形成。结论过表达ATAD3A后能诱导大鼠肝干细胞EMT的发生。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年24期)

尚芳红,李攀红,陈乾,陈先进,徐晓玉[2](2019)在《加味佛手散在正常大鼠与子宫内膜异位症大鼠体内的药物代谢动力学比较》一文中研究指出目的:建立快速灵敏的高效液相色谱法(HPLC)同时测定大鼠血浆中加味佛手散有效成分阿魏酸、川芎嗪及延胡索乙素的含量,并比较3种有效成分在正常和子宫内膜异位症(EMS)模型大鼠体内的药物代谢动力学变化。方法:以香豆素为内标,甲醇-0.5%醋酸水溶液(34∶66)为流动相系统对待测物进行分离。采用自体覆膜移植法建立EMS模型,与正常大鼠相同剂量(180mg/kg)灌胃给予加味佛手散,于眼眶静脉丛采血测定血药浓度,DAS软件计算药动学参数。结果:阿魏酸、川芎嗪、延胡索乙素分别在0.15~75、0.25~75、0.03~30μg/mL线性关系良好。EMS模型大鼠体内加味佛手散中阿魏酸的吸收分布与正常组大鼠差异无统计学意义;川芎嗪Tmax较正常组大鼠显着缩短(P<0.05),延胡索乙素Cmax、AUC(0-t)和AUC(0-∞)显着高于正常组大鼠(P<0.05,P<0.01)。结论:大鼠在EMS病理状态下川芎嗪吸收速度加快,延胡索乙素吸收增强,而阿魏酸的吸收分布影响不大。提示加味佛手散治疗EMS疾病的药代动力学合理性,延胡索乙素可能是复方加味佛手散发挥抗EMS的重要效应物质。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期)

李莹,康宁芳,巩仔鹏,陈思颖,兰燕宇[3](2019)在《体循环肠灌流法研究红禾麻提取物在类风湿性关节炎大鼠与正常大鼠体内的肠吸收差异》一文中研究指出比较红禾麻提取物在AA大鼠与正常大鼠体内的肠吸收差异。实验采用体循环肠灌流法,建立大鼠RA模型,应用UPLC-MS/MS检测肠灌流液中新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、芦丁、异槲皮苷、槲皮苷、山奈酚-3-O-芸香糖苷、木犀草苷的含量,探究各成分在不同因素(pH值、药物浓度、肠段、胆汁和P-gp抑制剂)下的肠吸收特性。结果表明,槲皮苷的吸收方式为主动转运,其余7个成分的吸收方式为被动扩散。除绿原酸、隐绿原酸外,正常状态下各成分以回肠吸收最好,病理状态下以十二指肠吸收最好,推测药物吸收的特定部位会受疾病状态的影响而发生改变。各成分的吸收均受pH、胆汁和P-gp的影响,其中,槲皮苷可能是P-gp的底物。RA能影响红禾麻提取物在大鼠体内的肠吸收,其作用机制尚需进一步研究。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年11期)

钟瑞华,李国停,谢淑武,郭湘洁,李钊[4](2019)在《加味没竭方对正常和缩宫素诱导大鼠离体子宫收缩的影响》一文中研究指出研究目的:建立离体大鼠子宫肌收缩模型,考察加味没竭方对正常和缩宫素诱导的离体子宫标本收缩作用的影响。方法:制备离体大鼠子宫肌条实验模型,以痛经宝颗粒为阳性对照,观察加味没竭方低、中和高剂量0.1、0.5和1mg浸膏/mL(分别相当于生药0.2、1和2mg/mL)对正常和缩宫素诱导的离体子宫振幅、频率和活动力的影响。结果:加味没竭方对正常大鼠离体子宫肌条收缩强度、收缩频率和活动力无明显影响(P>0.05);离体子宫在给予缩宫素后,大鼠离体子宫平滑肌收缩的基线升高并且增加收缩强度、频率和活动力。加味没竭方中和高剂量0.5和1mg浸膏/mL(分别相当于生药1和2mg/mL)能明显抑制缩宫素诱导的子宫平滑肌过度兴奋,明显降低离体子宫肌条收缩强度和活动力,差异有显着性意义(P<0.05)。结论:加味没竭方对缩宫素诱导的过度兴奋的大鼠离体子宫平滑肌有抑制作用。(本文来源于《中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编》期刊2019-09-20)

彭容[5](2019)在《低碳水化合物饮食对正常和肥胖大鼠体重的影响》一文中研究指出目的探讨低碳水化合物饮食(LCDs)诱导的营养性酮症对肥胖和正常体重大鼠体重及糖脂代谢的影响。方法正常体重雄性SD大鼠,分别干预正常对照饲料(CD组)、低碳水化合物饲料(LCD组)和传统高脂饲料(HD组),干预8周。8周末,HD组大鼠筛选出肥胖大鼠,肥胖大鼠再分别由HD变换为LCD(HD-LCD组)、CD(HD-CD组)和继续HD饲料,实验再继续进行8周。结果实验第8周末,与正常体重大鼠CD组比较,LCD组体重无统计学差异,但LCD干预增加内脏脂肪;HD组体重和内脏脂肪均明显增加。实验第16周末,肥胖大鼠由HD分别变换为LCD和CD后,肥胖大鼠体重均明显降低(P<0.05),且肥胖大鼠能从HD变换为LCD后,内脏脂肪减少、糖脂代谢指标获益。在线性回归分析中,正常体重大鼠中相对于CD组,HD干预导致体重增加(B=81.13,P=0.001),LCD(B=8.07,P=0.728)和营养性酮症(B=-25.67,0.485)对体重贡献无统计学意义。在肥胖大鼠中相对于HD组,HD-LCD和HD-CD干预均导致体重下降(HD-LCD:B=-88.56,P<0.001和HD-CD:B=-39.08,P=0.007)。肥胖大鼠β-羟基丁酸(β-HB)在HD-CD组的1-2倍期间可能对减重有益(B=-34.92,P=0.006)。结论 LCD干预正常体重和肥胖大鼠,对体重和糖脂代谢指标可能有不同作用,营养性酮症水平可能是一个关键指标。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20)

王瑾,冉倩,王琳,胡昌江,黄勤挽[6](2019)在《基于16S rRNA技术分析黄连酒蒸前后对正常及2型糖尿病大鼠肠道微生物的影响》一文中研究指出目的:基于16S rRNA技术研究黄连酒蒸前后对正常和2型糖尿病大鼠肠道菌群的影响,从肠道菌群的角度探讨黄连酒蒸炮制"减毒增效"的原理。方法:采用高脂饮食结合链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型。正常和模型大鼠分别按0. 8 g·kg~(-1)(按生药量计)每天灌胃生黄连生品或酒蒸黄连水煎液,阳性药组按0. 25 g·kg~(-1)每天灌胃二甲双胍溶液,连续给药30 d。每周测1次血糖,于给药第27天进行口服糖耐量的测定。于第30天取粪便后麻醉大鼠,取血进行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测,解剖取结肠进行苏木精-伊红(HE)染色。基于16S rRNA基因测序技术对各个组大鼠肠道菌群的alpha多样性,beta多样性,菌群丰度及构成,及其与抗炎抗氧化的相关性等进行综合评价。结果:正常大鼠给予黄连生品或酒蒸黄连后,出现了一定的炎性反应,氧化-抗氧化系统失衡,结肠病理性损伤以及肠道菌群改变,表现出了一定的毒副作用,但酒蒸黄连的毒副作用低于生黄连。黄连酒蒸前后均能降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖以及提高糖耐量,虽然酒蒸后作用有增强的趋势,但酒蒸前后无显着差异。2型糖尿病大鼠出现轻度的炎症反应和氧化-抗氧化系统失衡,表现为白细胞介素(IL)-6,核转录因子(NF)-κB和丙二醛(MDA)含量显着升高(P <0. 05,P <0. 01),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),还原型谷胱甘肽(GSH),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)活力明显降低(P <0. 01),黄连酒蒸前后均能抑制炎症反应以及氧化-抗氧化系统失衡,且酒蒸黄连作用优于黄连生品; 2型糖尿病大鼠出现明显的结肠病理性损伤,而黄连酒蒸前后均能减轻这种改变,且酒蒸黄连作用优于生黄连。2型糖尿病大鼠出现明显的肠道菌群紊乱,包括下调拟杆菌门(Bacteroidetes),厚壁菌门(Firmicutes)和Kiritimatiellaeota,上调变形菌门(Proteobacteria),放线菌门(Actinobacteria),酸杆菌门(Acidobacteria),绿弯菌门(Chloroflexi),蓝细菌门(Cyanobacteria)和疣微菌门(Verrucomicrobia),黄连酒蒸前后均能减轻肠道菌群紊乱,且黄连对Kiritimatiellaeota,Cyanobacteria和Verrucomicrobia的调节作用强于酒蒸黄连,酒蒸黄连可以显着降低Chloroflexi水平,而黄连生品无此作用。肠道菌群可能与黄连酒蒸前后的抗氧化能力具有一定的相关性。结论:黄连酒蒸前后可通过调节肠道菌群而对2型糖尿病大鼠起到治疗作用,且酒蒸黄连疗效更佳;黄连酒蒸后对肠道菌群的"毒副作用"降低。黄连酒蒸"减毒增效"的炮制机制与肠道菌群密切相关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年22期)

侯影,张旭[7](2019)在《木香对正常大鼠小肠运动的影响》一文中研究指出目的:研究生品木香、麸煨品木香对正常大鼠小肠离子、离体十二指肠收缩的影响。方法:按体质量将正常大鼠随机分成7组,每组10只:正常组,高剂量、中剂量、低剂量生品木香、麸煨品木香各3个剂量组。正常组给予生理盐水7.00 mg·(kg·d)~(-1)灌胃,生品木香、麸煨品木香分别予7.00 g·(kg·d)~(-1)、3.50 g·(kg·d)~(-1)、1.75 g·(kg·d)~(-1)药液灌胃,给药7 d。取约0.5 mL眶静脉丛血液,提取血清。采用UV法测定生品木香、麸煨品木香对正常大鼠血清中钠、钙、钾离子分泌量,离体十二指肠收缩的影响。结果:正常大鼠血清钠、钙、钾离子测定实验:低剂量麸煨木香组血清钠[(137.98±0.18)mol·L~(-1)]与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。中剂量生品木香振幅[(150.0±20.1)%]、高剂量生品木香振幅[(180.0±29.1)%]和高剂量麸煨品木香振幅[(150.0±9.9)%]对大鼠的离体肠管有明显的兴奋作用(P<0.05),且生品木香比麸煨品木香的兴奋作用更显着。结论:麸煨品木香可通过保持细胞内外的渗透压和容量、维持肌肉神经应激性的正常、减弱对胃肠道兴奋性起到止泻作用。(本文来源于《中医学报》期刊2019年09期)

程瑶[8](2019)在《芍药甘草汤在正常及多囊卵巢综合征大鼠体内的药代动力学比较及药物代谢研究》一文中研究指出目的:疾病状态下,血浆代谢轮廓发生显着变化,而体内代谢通路的改变可影响药物的体内过程。芍药甘草汤是治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的经典名方,但其在PCOS状态下的体内过程尚未明确。本课题旨在探究PCOS疾病状态下血浆代谢轮廓的改变及芍药甘草汤药代动力学行为和药物代谢途径的变化,以期为临床使用芍药甘草汤治疗PCOS提供理论依据。方法:1.应用来曲唑灌胃21天制备PCOS大鼠模型,以动情周期及组织病理学检查为指标进行模型评价。2.采用LC-MS技术检测正常和PCOS大鼠血浆代谢图谱,结合MarkerView软件及多元统计分析、独立样本t检验寻找相关的差异代谢物,探究正常及PCOS大鼠血浆内源性代谢产物的变化。3.建立一种可以同时测定芍药甘草汤中7种主要成分(芍药苷、芍药内酯苷、羟基芍药苷、甘草苷、甘草酸、甘草次酸和甘草素)的UHPLC-QTRAP-MS/MS方法,比较7种成分在正常及PCOS大鼠血浆中的药代动力学,考察疾病状态对芍药甘草汤药动学行为的影响。4.运用LC-MS/MS技术,结合LightSight等软件鉴定并比较芍药甘草汤在正常及PCOS大鼠血浆、尿液及粪便中的代谢产物,进一步考察疾病状态对芍药甘草汤代谢产物的影响。结果:1.采用来曲唑灌胃21天后,PCOS大鼠的动情周期发生紊乱,组织病理检查显示卵巢组织存在大量初级囊性扩张卵泡、颗粒细胞疏松且层数减少、成熟卵泡内未见卵母细胞、放射冠消失,表明模型制备成功。2.与正常组相比,PCOS组大鼠血浆中11种内源性物质的水平显着增加(P<0.05),17种内源性物质的水平显着下降(P<0.05),涉及多条代谢通路,提示在PCOS疾病状态下血浆代谢轮廓发生了显着变化。3.血浆中芍药甘草汤7种主要成分线性关系良好(R~2>0.99),准确度、精密度、回收率、稳定性等均在可接受范围内。结果表明与正常组相比,PCOS大鼠体内芍药苷、羟基芍药苷的T_(1/2)增加、C_(max)降低、AUC_(0-t)和AUC_(0-∞)减少,芍药内酯苷的T_(1/2)减短、C_(max)降低,甘草苷的C_(max)降低、AUC_(0-t)减少,甘草次酸的T_(1/2)、C_(max)、AUC_(0-t)和AUC_(0-∞)均增加,甘草酸和甘草素的C_(max)降低、AUC_(0-t)和AUC_(0-∞)减少。4.正常大鼠口服芍药甘草汤后血浆、尿液、粪便中共检测到确定的代谢物43个,PCOS大鼠共检测到确定的代谢物52个,代谢主要以Ⅰ相代谢(如氧化等)、Ⅱ相代谢(如葡萄糖醛酸化、磺酸化反应等)及结合相(先发生Ⅰ相代谢,后发生Ⅱ相代谢)代谢为主。结论:PCOS疾病状态伴随着氨基酸代谢、能量代谢、脂代谢及肠道菌群代谢等四大方面的代谢异常。PCOS疾病状态下,芍药甘草汤主要成分的药动学参数发生了显着变化,甘草次酸的生物利用度提高,芍药苷、氧化芍药苷、甘草酸和甘草素的生物利用度显着下降。此外,芍药甘草汤的代谢产物在PCOS状态下呈现多样化趋势。本论文揭示了PCOS疾病状态对芍药甘草汤体内过程的影响,以期可以为临床合理用药提供理论依据。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-20)

热甫哈提·赛买提,艾尼瓦尔·塔力甫[9](2019)在《诃子膏核心药对正常大鼠能量代谢相关因子的影响》一文中研究指出目的分别观察诃子膏3种核心药(诃子、毛诃子、余甘子)及其组合(剂量比为1:1:1)对正常大鼠能量代谢相关因子的影响,分析其作用趋势和特点。方法制备药液并灌胃给药30 d后,观察大鼠体重变化,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测肝组织Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase, SDH)活性、肝糖原(hepatic glycogen, HG)和肌糖原(muscle glycogen,MG)含量,检测血浆叁碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine, T3)、四碘甲状腺原氨酸(tetraiodothyronine, T4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)含量。结果核心药组和毛诃子组能够抑制正常老鼠体重自然增大。毛诃子组显着升高Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和SDH活性, HG、MG、T3、T4和TSH含量,而诃子组、余甘子组和核心药组合对能量代谢相关因子的影响不明显。结论核心药组合对正常大鼠Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和SDH、HG、MG、T3、T4和TSH等能量代谢相关因子的影响不显着,而毛诃子影响显着,可能是毛诃子所含物质基础与其他2种药材不同有关,还需要进一步研究。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年09期)

杜宁宁[10](2019)在《右美托咪定对正常和神经病理性痛大鼠吗啡耐受的影响及机制》一文中研究指出实验背景吗啡是阿片受体的激动剂,是临床解除多种急、慢性疼痛的主要药物,有极强的镇痛作用,但在多次反复使用后会出现镇痛效应的明显下降,产生吗啡耐受的现象。在各种疼痛类型中由躯体感觉神经系统的损害或疾病导致的神经病理性疼痛(Neuropathic Pain,NPP)在临床上十分常见,吗啡等阿片类药物是临床上治疗神经病理性疼痛的一种重要药物,但由此引发的药物依赖等不良反应的发生使治疗效果大打折扣。阿片耐受的出现使其无法在临床使用过程中发挥最大作用,为减少这种情况的发生,提高阿片类药物使用后患者的生活质量,全面了解阿片耐受形成的机制并最大程度的恢复其效能具有十分重要的临床意义。因此人们一直在寻找能够使阿片类药物发挥最大镇痛效应并降低不良反应发生率的有效方法。右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX),一种高选择性的α2肾上腺素受体(α2-AR)激动剂,具有镇静和抗焦虑作用,且对呼吸、循环影响小等独特优势使其在临床得到广泛应用。有研究发现,右美托咪定可减少机体内炎症因子的释放,且大量文献已经表明,TNF-α、IL-1β等炎症因子可激活并维持炎症性和神经性疼痛,与疼痛的发生和发展密切相关,并可激活或被核因子κB(Nuclear Factor kappa-B,NF-κB)激活。TLR4/NF-κB通路是机体免疫损伤、疼痛传导的一个重要调节信号,那么,在吗啡耐受产生的过程中右美托咪定能否通过调节TLR4/NF-κB信号通路影响吗啡耐受的形成呢?实验目的本实验通过右美托咪定对正常以及神经病理性痛模型大鼠慢性吗啡耐受疼痛行为学的测试,并通过参与吗啡耐受及其引起痛觉过敏可能的信号通路中大鼠脊髓(Spinal Cord,SC)相关分子的检测,以确定右美托咪定对大鼠吗啡耐受形成的影响及可能信号途径,从而确定右美托咪定在吗啡耐受形成过程中的分子机制。实验方法1皮下注射不同剂量右美托咪定对正常大鼠吗啡耐受的影响雄性SD大鼠随机分为5组(n=6):Saline组、Mor+Saline组、12.5μg/kgDEX+Mor组、25μg/kgDEX+Mor组、50μg/kgDEX+Mor组,分别在给药前1天、给药第1、3、5、7天进行tail-flick测试,并计算最大镇痛效率(%MPAE),给药前1天、给药第8天进行机械撤足阈值(Paw Withdrawal Mechanical Threshold,PWMT)和热缩足潜伏期(Paw Withdrawal Thermal Latency,PWTL)测试;并根据上述实验结果选出DEX最佳剂量。2皮下注射右美托咪定对神经病理性痛大鼠吗啡耐受的影响雄性SD大鼠随机分为5组(n=6):Sham组、SNL+Saline组、SNL+Mor组、SNL+Mor+DEX组、SNL+DEX组,其中DEX注射浓度为上述大鼠疼痛行为学测试结果选取的最佳剂量,采用腰5脊神经结扎(Spinal Nerve Ligation,SNL)制备神经病理性痛模型,分别在给药前2天、1天、给药第1、3、5、8、10天进行tail-flick、PWMT、PWTL测试,并计算%MPAE。3鞘内注射吗啡对大鼠脊髓TLR4、磷酸化NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表达的影响雄性SD大鼠随机分为5组(n=3):Control组、鞘内注射吗啡1天、3天、5天、7天组,利用Western-blot技术检测各组大鼠L4-5脊髓中TLR4、磷酸化NF-κB p65、TNF-α、IL-1β在不同时间点的表达水平。4皮下注射右美托咪定对吗啡耐受大鼠脊髓磷酸化NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表达的影响雄性SD大鼠随机分为4组(n=3):Saline组、Mor+Saline组、DEX+Mor组及DEX组,其中DEX注射浓度为上述大鼠疼痛行为学测试结果选取的最佳剂量,给药6天后利用Western-blot技术检测各组大鼠L4-5脊髓中磷酸化NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达水平。5皮下注射右美托咪定对神经病理性痛大鼠吗啡耐受脊髓磷酸化NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表达的影响雄性SD大鼠随机分为5组(n=3):Sham组、SNL+Saline组、SNL+Mor组、SNL+Mor+DEX组、SNL+DEX组,给药6天后利用Western-blot技术检测各组大鼠L4-5脊髓中磷酸化NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达水平。实验结果1 25μg/kgDEX可有效延缓大鼠吗啡耐受的形成且不良反应小各组大鼠术前1天PWMT、PWTL相比较差异无统计学意义(P>0.05);与Mor+Saline组相比,12.5μg/kgDEX+Mor组%MPAE、PWMT、PWTL升高不明显(P>0.05),25μg/kgDEX+Mor组和50μg/kgDEX+Mor组%MPAE、PWMT、PWTL明显升高(P<0.05);50μg/kgDEX+Mor组右美托咪定镇静效果与12.5μg/kgDEX+Mor和25μg/kgDEX+Mor组相比显着较强,综合分析,我们选择25μg/kg作为右美托咪定的最佳剂量。2 DEX可延缓神经损伤后大鼠吗啡耐受的产生各组大鼠术前1天PWMT、PWTL相比较差异无统计学意义(P>0.05),且Sham组大鼠各时间点PWMT、PWTL与术前基础值相比无明显变化(P>0.05),而SNL+Saline组明显降低(P<0.05);与SNL+Saline组相比,SNL+Mor组大鼠%MPAE、PWMT、PWTL均降低(P<0.05),%MPAE随注射时间至第5天降到基础值附近(P<0.05);右美托咪定处理后(SNL+Mor+DEX组)与SNL+Mor组相比%MPAE、PWMT、PWTL明显升高(P<0.05);单独使用右美托咪定组与SNL组相比%MPAE、PWMT、PWTL也有所升高(P<0.05)。3 TLR4/NF-κB信号通路参与吗啡耐受的产生与Control组相比,鞘内使用吗啡后,大鼠脊髓中TLR4、p-p65表达水平升高(P<0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β表达水平较前者也明显升高(P<0.05)。4 DEX可通过TLR4/NF-κB信号通路延缓吗啡耐受的产生与Saline组相比,Mor组大鼠脊髓中p-p65、TNF-α和IL-1β表达水平明显升高(P<0.05),Mor+DEX组p-p65、TNF-α和IL-1β较Mor组又有所下降(P<0.05)。5 DEX可通过TLR4/NF-κB信号通路延缓神经病理性痛大鼠吗啡耐受的产生与Sham组相比,SNL+Saline组大鼠p-p65、TNF-α和IL-1β表达水平升高;鞘内注射吗啡(SNL+Mor组)后,脊髓中p-p65、TNF-α和IL-1β表达水平升高更为明显(P<0.05),使用右美托咪定(SNL+Mor+DEX组)可降低其在大鼠脊髓中的表达(P<0.05)。实验结论右美托咪定可以延缓大鼠吗啡耐受的形成,增强吗啡的镇痛效果,其机制可能与抑制脊髓TLR4/NF-κB信号通路的激活,减少TNF-α和IL-1β等相关炎症因子的产生有关。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01)

正常大鼠论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:建立快速灵敏的高效液相色谱法(HPLC)同时测定大鼠血浆中加味佛手散有效成分阿魏酸、川芎嗪及延胡索乙素的含量,并比较3种有效成分在正常和子宫内膜异位症(EMS)模型大鼠体内的药物代谢动力学变化。方法:以香豆素为内标,甲醇-0.5%醋酸水溶液(34∶66)为流动相系统对待测物进行分离。采用自体覆膜移植法建立EMS模型,与正常大鼠相同剂量(180mg/kg)灌胃给予加味佛手散,于眼眶静脉丛采血测定血药浓度,DAS软件计算药动学参数。结果:阿魏酸、川芎嗪、延胡索乙素分别在0.15~75、0.25~75、0.03~30μg/mL线性关系良好。EMS模型大鼠体内加味佛手散中阿魏酸的吸收分布与正常组大鼠差异无统计学意义;川芎嗪Tmax较正常组大鼠显着缩短(P<0.05),延胡索乙素Cmax、AUC(0-t)和AUC(0-∞)显着高于正常组大鼠(P<0.05,P<0.01)。结论:大鼠在EMS病理状态下川芎嗪吸收速度加快,延胡索乙素吸收增强,而阿魏酸的吸收分布影响不大。提示加味佛手散治疗EMS疾病的药代动力学合理性,延胡索乙素可能是复方加味佛手散发挥抗EMS的重要效应物质。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

正常大鼠论文参考文献

[1].冯亚星,周龙甫,王一涵,古瑞,李薇.过表达ATAD3A诱导大鼠正常肝干细胞发生上皮-间质转化[J].第叁军医大学学报.2019

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论文知识图

正常SD大鼠荧光金逆行标记RGCs,可见...正常对照组大鼠肺组织HE及Masson染色×...正常对照组及哮喘组SD大鼠肺组织切片...重组慢病毒的荧光图正常大鼠胃私膜细胞胎盘蓝染色...大鼠肺脏大体形态观察,从左至右依次...

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正常大鼠论文_冯亚星,周龙甫,王一涵,古瑞,李薇
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