导读:本文包含了神经再生论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:周围神经,神经,细胞,损伤,颅脑,丙烯酰胺,干细胞。
神经再生论文文献综述
何新泽,杨涛,林书卿,李芹,王成刚[1]（2019）在《颅脑损伤诱导联合应用他克莫司促进周围神经再生实验研究》一文中研究指出目的:通过建立动物模型,比较脑损伤后联合他克莫司干预骨神经损伤的愈合情况,推测脑损伤合并神经损伤后应用他克莫司干预的可行性。方法:选用SPF级雄性SD大鼠180只,采用颅脑损伤模型和坐骨神经损伤模型进行动物实验造模。实验组为颅脑损伤合并坐骨神经损伤;对照组为单纯坐骨神经损伤,将其分为四组,造模后第4、8、12周,进行测定坐骨神经指数、腓肠肌恢复率、神经组织Masson染色,造模后8周、12周观察脊髓神经元辣根过氧化物(HRP)的逆行示踪标记。结果:通过动物模型实验比较,颅脑损伤合并周围神经损伤联合应用他克莫司干预诱导促进周围神经损伤大鼠的坐骨神经指数、腓肠肌恢复率、神经组织Masson染色、脊髓神经元辣根过氧化物的逆行示踪标记优于其它单独因素的作用。结论:脑损伤合并周围神经损伤联合应用他克莫司干预可促进神经损伤修复,颅脑损伤与他克莫司作用的机制不完全相同。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年12期）
孙晓羽,曲慧玲[2]（2019）在《氟西汀灌服对脑缺血大鼠行为学及海马齿状回神经再生的影响》一文中研究指出目的观察氟西汀灌服对脑缺血大鼠行为学及海马齿状回神经再生的影响。方法选取30只大鼠制备脑缺血模型,有2只因为麻醉死亡,有4只未出现偏瘫症状被剔除,其余24只随机分为氟西汀组和模型组各12只;另取24只大鼠,并随机分为阳性组和阴性组各12只,两组不制备脑缺血模型,仅在相同的解剖注射等量生理盐水;制模7 d后,氟西汀组和阳性组灌服16 mg/(kg·d)氟西汀,持续3周。应用平衡木实验评价各组大鼠行为学,免疫荧光技术观察大鼠海马齿状回中文全称(DCX)阳性细胞。结果氟西汀组、模型组、阳性组、阴性组大鼠前爪跌落率分别为23.2%±2.4%、25.7%±3.2%、13.6%±2.1%、11.1%±1.9%,后爪错误率分别为19.5%±3.1%、22.4%±3.4%、8.3%±1.7%、9.7%±1.8%,模型组、阳性组分别与阴性组比较,氟西汀组与模型组比较,P均<0.05。氟西汀组、模型组、阳性组、阴性组大鼠海马齿状回DCX阳性细胞数分别为(83.5±4.2)、(61.5±4.7)、(46.3±3.7)、(23.2±3.2)个,树突总长度分别为(898.1±54.2)、(779.3±32.1)、(575.2±22.3)、(218.7±17.9)μm,模型组、阳性组分别与阴性组比较,氟西汀组与模型组比较,P均<0.05。结论氟西汀对脑缺血大鼠行为学没有影响,但能促进大鼠神经再生。(本文来源于《山东医药》期刊2019年30期）
尉明晓,石天尧,张永祥,周文霞[3]（2019）在《急性应激对背、腹侧海马成年神经再生的影响》一文中研究指出目的考察急性应激对背、腹侧海马成年神经再生的影响。方法给予C57BL/6J小鼠单次皮下注射皮质酮急性应激造模,剂量为50,100 mg·kg~(-1)。皮质酮注射1周前给予小鼠腹腔注射Brdu 50 mg·kg~(-1),分别于皮质酮注射后第1,7,21天灌注取脑,通过Brdu和DCX免疫荧光染色,观察急性应激对小鼠背、腹侧海马神经干细胞增殖(第1天)、分化(第7天)、迁移(第21天)、存活(第7天短时程存活、第21天长时程存活)的影响。结果皮质酮注射后第1天,与对照组相比,皮质酮100 mg·kg~(-1)组背侧海马Brdu阳性细胞数目显着减少(P<0.01),皮质酮50和100 mg·kg~(-1)组背侧海马非成熟神经元DCX数目显着减少(P<0.05);但与对照组相比,皮质酮50和100 mg·kg~(-1)组腹侧海马Brdu阳性细胞数目和DCX数目无显着差异。皮质酮注射后第7天,与对照组相比,皮质酮50和100 mg·kg~(-1)组背侧海马Brdu阳性细胞存活数目和DCX数目无显着差异;但与对照组相比,皮质酮50和100 mg·kg~(-1)组腹侧海马Brdu阳性细胞存活数目显着增加(P<0.05),皮质酮100 mg·kg~(-1)组腹侧海马DCX数目显着增加(P<0.01)。皮质酮注射后第21天,与对照组相比,50和100 mg·kg~(-1)皮质酮组背、腹侧海马Brdu阳性细胞存活数目以及迁移数目无显着差异。结论急性应激对背、腹侧海马成年神经再生影响不同。急性应激抑制背侧海马神经干细胞增殖,但对腹侧海马神经干细胞增殖无影响;急性应激对背侧海马神经干细胞分化和短时程存活无影响,但急性应激促进腹侧海马神经干细胞分化和短时程存活;急性应激对背、腹侧海马神经干细胞迁移能力和长时程存活均无影响。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
李鞍英,贾晶晶,李伟[4]（2019）在《益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子表达的影响》一文中研究指出目的观察益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组和益气化痰通络方组,采用改良线栓法制备急性脑缺血大鼠模型。Ayelet Levy评分法测评大鼠神经功能评分,观察大鼠缺血海马区神经再生情况以及脑内BDNF表达的变化。结果模型组大鼠的海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量明显下降(P <0.05),而海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量、BrdU阳性细胞数目以及BDNF mRNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显上升(P <0.05);给予尼莫地平和益气化痰通络方治疗后大鼠海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量以及BDNF m RNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显提升(P <0.05),海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量明显下降(P <0.05),且尼莫地平组与益气化痰通络方组神经功能评分、细胞脱落率、BrdU阳性细胞数目以及BDNF m RNA和BDNF阳性表达比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论益气化痰通络方可改善急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生和神经功能损伤,提高BDNF表达。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年10期）
魏全侠,刘建宇[5]（2019）在《干细胞移植用于周围神经再生的研究进展》一文中研究指出周围神经再生是复杂的过程,突出表现为沃勒变性、轴突再生和再髓鞘化。施万细胞在神经再生的多个方面发挥不可或缺的作用,但用于细胞基础治疗的施万细胞的获取受到采集的侵袭性和供体部位发病率的限制。干细胞移植为周围神经再生提供了一种基于细胞的替代疗法,具有多种再生益处,机体组织多种干细胞(如肌源干细胞、间充质干细胞等)具有多向分化能力,可稳定传代。在相关神经分化诱导因子的干预下,干细胞具有分化成类施万细胞的潜力,可募集巨噬细胞以清除细胞碎片改善微环境,还能分泌神经营养因子促进轴突生长和再髓鞘化。目前,对各种类型干细胞在周围神经再生中应用的研究正在进行。(本文来源于《医学综述》期刊2019年20期）
赵熙熙[6]（2019）在《鼻窦炎导致嗅觉缺损原因查明》一文中研究指出本报讯 通过对小鼠和人体组织开展的实验，美国科学家最近发现，负责嗅觉的鼻部神经干细胞会发生转化，使慢性鼻窦炎的长期炎症持续存在。研究人员认为，这项研究的结果表明干细胞改变其身份以参加免疫反应的能力可能是一种保护机制，用于保持炎症消退后嗅觉组织的再生。(本文来源于《中国科学报》期刊2019-09-24）
叶钢,李玉红[7]（2019）在《干细胞在周围神经再生中的应用研究进展》一文中研究指出周围神经损伤是一种非常常见的疾病,临床严重程度不一,但对患者的工作效率和生活质量影响很大。目前治疗方法有限,作为首选的外科治疗在许多情况下不能提供令人满意的功能恢复。因此,如何更好地对周围神经损伤进行治疗一直是医学界的难题。在神经修复机制的研究中发现,周围神经损伤后伴随着复杂的再生过程,包括沃勒变性、轴突出芽以及髓鞘再生。施万细胞(Schwann cell,SCs)是外周神经系统的支持细胞,在神经损伤的生理反应和再生中起着不可或缺的作用。自体SCs的局限性包括获取困难、往往伴随着一定的侵袭性以及供体并发症、有限的扩增能力以及来源有限等限制其临床应用。随着生物医学的发展,人们把目光投向干细胞,实验发现干细胞是具有自我更新能力的多能细胞,有望改善神经损伤后功能恢复。干细胞可以分化为SCs样细胞,增强神经营养作用以及促进髓鞘形成,而不存在自体SCs的缺点,为改进现有治疗提供了途径。目前,很多学者研究各种类型的干细胞用于周围神经再生,根据干细胞来源有骨髓间充质干细胞、脂肪间充质干细胞、牙髓间充质干细胞、神经干细胞、胚胎干细胞、诱导多能干细胞、皮肤来源前体细胞以及肌源性干细胞等。本文就近年来上述干细胞在周围神经再生中的研究进展作一综述。(本文来源于《中华全科医学》期刊2019年10期）
刘颖,张星,严丹丹,王一淇,王娜[8]（2019）在《丙烯酰胺慢性暴露导致的小胶质细胞激活、NLRP3炎症小体活化介导的IL-1β过表达、神经再生抑制共同参与并促进大鼠认知障碍》一文中研究指出目的本研究旨在探讨丙烯酰胺(ACR)慢性暴露是否会导致小胶质细胞活化和促进NLRP3炎症小体介导的神经炎症进而加重神经元损伤和认知功能障碍。方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组,每组12只,分别通过饮水给予0、0.5、5 mg·kg~(-1)·d的ACR,连续12个月。通过水迷宫实验判断海马依赖的学习记忆功能改变。给药结束后,收集血清进行氧化应激和炎症因子测定。通过HE染色、Nissl染色、Fluoro-Jade C染色及免疫荧光染色及透射电子显微镜观察进行组织形态学分析。额叶皮层和海马分离后立即保存于-80℃用于后续Western blot蛋白测定。结果慢性低剂量接触ACR会导致神经元损害,突触结构及功能破坏,突触相关蛋白突触蛋白I(SYN1),突触小泡蛋白(SYP)和突触后致密蛋白95(PSD95)的表达减少,脑源性神经营养因子(BDNF)表达下降,海马神经元再生抑制,最终导致大鼠步态异常和认知功能障碍。ACR暴露促进胶质细胞增生和小胶质细胞的活化,其中GFAP~+,Iba-1~+,Iba-1~+CD68~+细胞显着上升。ACR暴露激活NF-κB通路促进NLRP3和pro-IL-1β蛋白的表达,进而激活NLRP3炎症小体并促进IL-1β分泌,同时促进泛素结合蛋白P62表达升高,进而抑制NLRP3炎症小体的降解。同时检测了NF-κB路径激活并被IL-1β调控的其它下游分子,其中TNF-α、IL-6、Cox-2均表达升高。结论 ACR促进小胶质细胞中NLRP3炎症小体的活化进而促进IL-1β表达,同时ACR暴露减少了BDNF分泌并抑制神经元再生,这些共同加重神经炎症,促进神经元损伤,导致认知障碍。本研究提示NLRP3炎症小体的活化抑制可减少ACR的长期暴露损害。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
宗强,徐亚楠,曲天一,李立军,海米提·阿布都艾尼[9]（2019）在《磁靶向维拉帕米纳米颗粒促进周围神经再生的实验研究》一文中研究指出背景:研究发现维拉帕米可有效抑制纤维化、减少瘢痕的形成,但其在神经瘢痕中的使用相对较局限。目的:探索磁靶向维拉帕米纳米颗粒修复大鼠坐骨神经损伤的效果。方法:以维拉帕米为模型药物、聚乳酸-羟基乙酸共聚物为包覆材料,制备磁靶向维拉帕米纳米颗粒,并进行表征。取SPF级SD大鼠(购自天津奥晨实验动物有限公司)45只,建立大鼠右侧坐骨神经损伤模型,利用随机数字表法分为3组:A、B组每周尾静脉注射1次磁靶向维拉帕米纳米颗粒悬浮液,A组右下肢施加外磁场2 h,B组不施加外磁场,C组每周尾静脉注射维拉帕米溶液,3组中注射维拉帕米的量相同。注射药物后,通过MRI检查明确维拉帕米分布情况;药物注射8周,神经电生理检查右侧近、远侧坐骨神经干复合肌动作电位,苏木精-伊红染色观察右侧坐骨神经再生及瘢痕形成情况。实验已通过滨州医学院烟台附属医院医学伦理委员会批准,批准号:F-KY-0022-20161201-01。结果与结论:①磁靶向维拉帕米纳米颗粒呈球形,粒径为(208.3±0.8) nm,包封率为(70.21±3.25)%,载药量为5.23%,具有良好的体外缓慢释放药物性能;②坐骨神经损伤模型大鼠右下肢T2信号强度平均为327.48,B组右下肢T2信号强度平均为235.71,A组右下肢T2信号强度平均为168.79;③A组神经传导速度高于B、C组(P <0.05),B、C组神经传导速度比较差异无显着性意义(P> 0.05);④苏木精-伊红染色显示,A组吻合处神经纤维排列较整齐,瘢痕较少,B、C组吻合处神经纤维较紊乱、密度较多;⑤结果表明,磁靶向维拉帕米纳米颗粒可促进坐骨神经损伤的修复。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年34期）
何新泽,林书卿,杨涛,王成刚,李芹[10]（2019）在《大鼠脑损伤联合他克莫司促进坐骨神经再生的效果》一文中研究指出目的探讨大鼠脑损伤联合他克莫司促进坐骨神经再生的效果。方法选取180只SD大鼠,随机分为4组,每组各45只,按照颅脑损伤模型(Feeney法)和坐骨神经损伤模型(Sunderland V型)造模,A1组:颅脑损伤合并坐骨神经损伤联合应用他克莫司;A2组:颅脑损伤合并坐骨神经损伤联合应用生理盐水;B1组:单纯坐骨神经损伤联合应用他克莫司;B2组:单纯坐骨神经损伤联合应用生理盐水。造模后第4、8、12周,测定坐骨神经指数(SFI)、腓肠肌恢复率,进行神经组织Masson染色;造模后第8、12周观察脊髓神经元辣根过氧化物(HRP)的逆行示踪标记。结果造模后第4周,A1组与A2组、B1组与B2组的SFI比较,差异无统计学意义(P>0.05);造模后第4周,A1、A2组的SFI均优于B1、B2组,差异有统计学意义(P<0.01);造模后第8、12周,A2组与B1组的SFI比较,差异无统计学意义(P>0.05);造模后第8、12周,A1组的SFI优于A2、B1、B2组,A2、B1组的SFI均优于B2组,差异有统计学意义(P<0.01);4周后,各组大鼠的SFI逐渐升高(P<0.01)。造模后第4周,A2、B1、B2组的腓肠肌恢复率比较,差异无统计学意义(P>0.05);A1组造模后第4周的腓肠肌恢复率高于A2、B1、B2组,差异有统计学意义(P<0.01);造模后第8、12周,A1、A2、B1组的腓肠肌恢复率均明显高于B2组,差异有统计学意义(P<0.01);造模后第8、12周,A1组与A2组的腓肠肌恢复率比较,差异无统计学意义(P>0.05);A1、A2组造模后第8周的腓肠肌恢复率均高于B1组,差异有统计学意义(P<0.01);造模后第12周,A1组的腓肠肌恢复率高于B1组,差异有统计学意义(P<0.01);A2组与B1组造模后第12周的腓肠肌恢复率比较,差异无统计学意义(P>0.05);4周后,各组大鼠的腓肠肌恢复率逐渐升高(P<0.01)。Masson染色观察造模后第12周A1组胶原纤维均匀分布,并呈波浪形随神经纤维排列,A2、B1组可见绿染与红染分布均匀,B2组可见大量胶原纤维,少量再生的轴突。造模后第8周,A1组的HRP标记阳性率高于A2、B1、B2组,A2组的HRP标记阳性率高于B1、B2组,B1组的HRP标记阳性率高于B2组,差异有统计学意义(P<0.01);造模后第12周,A1组的HRP标记阳性率高于A2、B1、B2组,A2、B1组的HRP标记阳性率均高于B2组,差异有统计学意义(P<0.01);A2组造模后第12周的HRP标记阳性率与B1组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑损伤合并周围神经损伤联合应用他克莫司干预可促进神经损伤修复,颅脑损伤与他克莫司作用的机制不完全相同,脑损伤促进周围神经损伤修复的机制仍需进一步深入研究。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年25期）
神经再生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察氟西汀灌服对脑缺血大鼠行为学及海马齿状回神经再生的影响。方法选取30只大鼠制备脑缺血模型,有2只因为麻醉死亡,有4只未出现偏瘫症状被剔除,其余24只随机分为氟西汀组和模型组各12只;另取24只大鼠,并随机分为阳性组和阴性组各12只,两组不制备脑缺血模型,仅在相同的解剖注射等量生理盐水;制模7 d后,氟西汀组和阳性组灌服16 mg/(kg·d)氟西汀,持续3周。应用平衡木实验评价各组大鼠行为学,免疫荧光技术观察大鼠海马齿状回中文全称(DCX)阳性细胞。结果氟西汀组、模型组、阳性组、阴性组大鼠前爪跌落率分别为23.2%±2.4%、25.7%±3.2%、13.6%±2.1%、11.1%±1.9%,后爪错误率分别为19.5%±3.1%、22.4%±3.4%、8.3%±1.7%、9.7%±1.8%,模型组、阳性组分别与阴性组比较,氟西汀组与模型组比较,P均<0.05。氟西汀组、模型组、阳性组、阴性组大鼠海马齿状回DCX阳性细胞数分别为(83.5±4.2)、(61.5±4.7)、(46.3±3.7)、(23.2±3.2)个,树突总长度分别为(898.1±54.2)、(779.3±32.1)、(575.2±22.3)、(218.7±17.9)μm,模型组、阳性组分别与阴性组比较,氟西汀组与模型组比较,P均<0.05。结论氟西汀对脑缺血大鼠行为学没有影响,但能促进大鼠神经再生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经再生论文参考文献
[1].何新泽,杨涛,林书卿,李芹,王成刚.颅脑损伤诱导联合应用他克莫司促进周围神经再生实验研究[J].陕西医学杂志.2019
[2].孙晓羽,曲慧玲.氟西汀灌服对脑缺血大鼠行为学及海马齿状回神经再生的影响[J].山东医药.2019
[3].尉明晓,石天尧,张永祥,周文霞.急性应激对背、腹侧海马成年神经再生的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[4].李鞍英,贾晶晶,李伟.益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子表达的影响[J].中国中医急症.2019
[5].魏全侠,刘建宇.干细胞移植用于周围神经再生的研究进展[J].医学综述.2019
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[8].刘颖,张星,严丹丹,王一淇,王娜.丙烯酰胺慢性暴露导致的小胶质细胞激活、NLRP3炎症小体活化介导的IL-1β过表达、神经再生抑制共同参与并促进大鼠认知障碍[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[9].宗强,徐亚楠,曲天一,李立军,海米提·阿布都艾尼.磁靶向维拉帕米纳米颗粒促进周围神经再生的实验研究[J].中国组织工程研究.2019
[10].何新泽,林书卿,杨涛,王成刚,李芹.大鼠脑损伤联合他克莫司促进坐骨神经再生的效果[J].中国当代医药.2019
论文知识图
