血管内皮细胞间黏附分子论文-殷玉杰,闫昭芫,赖尚磊,朱翔鸿,窦晓兵

血管内皮细胞间黏附分子论文-殷玉杰,闫昭芫,赖尚磊,朱翔鸿,窦晓兵

导读:本文包含了血管内皮细胞间黏附分子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:自噬,长链饱和游离脂肪酸,血管内皮细胞,血管内皮细胞黏附分子-1

血管内皮细胞间黏附分子论文文献综述

殷玉杰,闫昭芫,赖尚磊,朱翔鸿,窦晓兵[1](2019)在《激活自噬改善长链饱和游离脂肪酸诱导的血管内皮细胞黏附分子-1的表达》一文中研究指出[目的]揭示自噬对长链饱和游离脂肪酸(long-chain saturated free fatty acids,L-SFAs)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管内皮细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达的影响及其作用机制。[方法]采用软脂酸(palmitic acid,PA)和硬脂酸(stearic acid,SA)对HUVECs进行处理,检测激活或抑制自噬对L-SFAs诱导下细胞内VCAM-1的mRNA及蛋白表达的影响。采用丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)通路抑制剂筛选参与自噬调控VCAM-1的分子信号通路,对关键靶点的蛋白表达水平进行检测。[结果] L-SFAs可显着上调HUVECs中VCAM-1的m RNA及蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),且作用呈剂量及时间依赖性。激活自噬可显着抑制PA诱导的VCAM-1表达增加(P<0.01);采用自噬抑制剂及siRNA干扰手段抑制自噬则能够促进VCAM-1的表达(P<0.05,P<0.01)。特异性抑制p38可显着抑制PA诱导的VCAM-1转录激活(P<0.05);调控自噬可显着逆转PA诱导的p38磷酸化水平的变化(P<0.05)。[结论]激活自噬通过下调L-SFAs诱导的p38磷酸化增加,从而抑制血管内皮细胞VCAM-1的表达,自噬调控有望成为改善血管内皮功能的有效策略。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2019年10期)

侯凌波,李论,成忠[2](2019)在《妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1和人可溶性血管内皮生长因子受体1的水平》一文中研究指出目的观察妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)和人可溶性血管内皮生长因子受体1(sVEGFR-1)水平变化及临床意义。方法入选2017年2月至2018年2月收治的妊娠期高血压疾病孕妇192例为受试者,其中妊娠高血压66例、轻度子痫前期68例、重度子痫前期58例,同期孕周相匹配的正常妊娠孕妇62人为对照组。比较各组间PECAM-1和sVEGFR-1表达水平的差异。结果 PECAM-1在正常孕妇、妊娠高血压、轻度子痫前期以及重度子痫前期间的表达水平呈逐渐降低的趋势,而sVEGFR-1的表达水平呈逐渐升高的趋势(均P<0.05)。多元逐步Logistic回归分析显示,PECAM-1、sVEGFR-1是妊娠期高血压疾病发病的影响因素(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血清PECAM-1水平随着病情发展不断降低,而血清sVEGFR-1水平逐渐升高,是妊娠期高血压疾病发病的影响因素。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年08期)

姜文佳,汤晓庆,汤国军,吴中平,许显汉[3](2019)在《白细胞介素-37在结直肠癌患者中的表达及其与基质金属蛋白酶-8、基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子及可溶性细胞间黏附分子间的关系》一文中研究指出目的探究结直肠癌患者血清白细胞介素37(interleukin-37,IL-37)的变化及其与肿瘤血管生成相关因子如基质金属蛋白酶-8(matrix metalloproteinase-8,MMP-8)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及可溶性细胞间黏附分子(soluble intercellular adhesion molecule,sICAM-1)等的相关性。方法选取58例明确诊断的结直肠癌初诊患者,同时选取健康体检者50例作为对照组。酶联免疫吸附试验测定结直肠癌患者和对照组血清IL-37和MMP-8、MMP-9、VEGF及sICAM-1的浓度。Pearson分析IL-37与各指标间的相关性。结果结直肠癌患者血清IL-37浓度相较对照组显着下降,而MMP-8、MMP-9、VEGF及sICAM-1等均显着下调,差异均有统计学意义(P <0. 05)。IL-37、MMP-9、VEGF及sICAM-1与肿瘤大小、淋巴结转移与否及TNM分期均密切相关; MMP-8仅与淋巴结转移与否相关。此外,血清IL-37与MMP-9、VEGF及sICAM-1间呈显着负相关。结论 IL-37在结直肠癌患者血清中异常下调并与疾病严重程度相关,且与肿瘤血管生成相关因子MMP-9、VEGF及sICAM-1相关。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年14期)

肖凡,曹洁,李鑫[4](2019)在《细胞交互作用在重迭综合征所致血管内皮损伤中及与细胞间黏附分子-1的作用研究》一文中研究指出目的探讨中性粒细胞(PMN)与血管内皮细胞(VEC)的交互作用在重迭综合征所致血管内皮损伤中所起的作用以及与细胞间黏附分子(ICAM)-1的作用机制。方法每次取样均抽取16例健康志愿者空腹外周静脉血,每人2.5 mL,每次取样共40 mL,先后共进行10次取样。使用双层密度梯度离心法分离出PMN,将PMN与VEC直接共培养的实验组与单纯VEC培养的对照组同时置于细胞培养箱内培养4 h,应用天津医科大学总医院呼吸与危重症学科呼吸仿真系统进行间歇伴持续低氧暴露8 h,暴露后分别收集上清液和VEC。分别检测上清液中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、ICAM-1、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)浓度;qRT-PCR检测VEC促凋亡基因Bak和抑凋亡基因Bcl-xl mRNA表达水平。结果实验组IL-6、TNF-α、ICAM-1及MDA的浓度均高于对照组,而CAT的活力值低于对照组(P<0.05)。实验组BAK mRNA、Bcl-xl mRNA表达水平均高于对照组,而Bcl-xl/Bak低于对照组(P<0.05)。实验组ICAM-1与IL-6、TNF-α、MDA呈较强的正相关,而与CAT、Bcl-xl/Bak呈较强的负相关(P<0.05)。结论 PMN与VEC的交互作用使重迭综合征所致血管内皮损伤更严重,且ICAM-1在其中起了重要作用。(本文来源于《天津医药》期刊2019年07期)

黄为俊,张帆,李同社,李艺乐[5](2019)在《内质网应激蛋白、可溶性细胞间黏附分子与冠心病患者血管内皮细胞损伤的相关性》一文中研究指出目的:探讨内质网应激蛋白(CHOP-10)、可溶性细胞间黏附分子(s ICAM-1)与冠心病患者血管内皮细胞损伤的相关性。方法:选取2017年1月~2018年2月我院收治的108例冠心病患者进行研究。选取同期健康体检者50例作为对照组。比较各组患者基础资料、血管内皮细胞损伤指标、CHOP-10、s ICAM-1,以及各指标间的Pearman相关性分析和Logistic回归分析。结果:4组研究对象的性别比例、年龄、高血压、糖尿病、TG、FPG、Cr、UA均无统计学差异(P> 0. 05);冠心病组患者TC、LDL-C、Gensini积分、CHOP-10、s ICAM-1、ET-1、vWF显着高于对照组,HDL-C、NO显着低于对照组(P> 0. 05); AMI组患者TC、LDL-C、Gensini积分、CHOP-10、s ICAM-1、ET-1、vWF显着高于UAP组和SAP组,HDL-C、NO显着低于UAP组和SAP组(P>0. 05)。UAP组患者TC、LDL-C、Gensini积分、CHOP-10、s ICAM-1、ET-1、vWF显着高于SAP组,HDL-C、NO显着低于SAP组(P> 0. 05)。CHOP-10、s ICAM-1与NO呈负相关,CHOP-10、s ICAM-1与ET-1、vWF呈正相关。经过Logistic回归分析,CHOP-10、s ICAM-1是冠心病内皮功能损伤的独立危险因素。结论:s ICAM-1和CHOP-10水平可能通过引起冠心病患者血管内皮功能损伤,促进动脉粥样硬化过程,加剧病情。(本文来源于《现代医学》期刊2019年02期)

徐健峰,郭靖,刘华山,付书林,邱银生[6](2019)在《黄芩苷对副猪嗜血杆菌诱导后猪血管内皮细胞黏附分子表达的影响》一文中研究指出为了探讨黄芩苷对副猪嗜血杆菌(HPS)诱导后猪血管内皮细胞黏附分子E-选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)的影响,体外培养猪血管内皮细胞,接种副猪嗜血杆菌。用ELISA法检测细胞培养液中E-selectin、ICAM-1和VCAM-1释放量;用Q-RT PCR法检测血管内皮细胞内E-selectin、ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达水平。结果表明:HPS感染猪血管内皮细胞后,细胞培养液中E-selectin、ICAM-1、VCAM-1的释放量和细胞中E-selectin、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平都极显着地上调(P <0. 01);加入药物干预后,100μg/mL的黄芩苷能极显着地抑制细胞培养液中E-selectin、ICAM-1、VCAM-1的释放量和细胞中E-selectin、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平(P <0. 01)。实验表明HPS感染猪血管内皮细胞后可以激活细胞黏附分子,黄芩苷可以抑制细胞黏附分子的表达。(本文来源于《武汉轻工大学学报》期刊2019年01期)

杨海宁,冶秀花[7](2018)在《腹腔镜手术治疗急性胆囊炎的疗效及对血清细胞间黏附分子-1、人基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子的影响》一文中研究指出目的探讨腹腔镜手术治疗急性胆囊炎的疗效及对血清细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、人基质金属蛋白酶-9(proteins of the matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法急性胆囊炎病人100例,采取随机数字表法将其分为两组,腹腔镜胆囊切除组(LC组) 50例,给予腹腔镜胆囊切除手术;开腹胆囊切除组(OC组) 50例,给予开腹胆囊切除术治疗。对照组50例,为健康体检者。观察两组病人临床疗效、术后并发症及治疗前后血清ICAM-1、MMP-9和VEGF水平变化。结果 LC组手术时间(48. 34±10. 50)分钟、术中出血量(51. 36±7. 42) ml、肠道功能恢复时间(43. 47±5. 62)小时,术后住院时间(4. 89±1. 06)天; OC组分别为(73. 91±11. 68)分钟、(92. 45±8. 63) ml、(71. 59±8. 15)小时和(9. 12±1. 45)天,两组比较差异有统计学意义(P <0. 05); LC组切口感染2例,胆管损伤0例,腹腔积液和吸入性肺炎各1例,并发症人数低于OC组(P <0. 05); LC组病人术后血清ICAM-1、MMP-9和VEGF含量分别为(0. 34±0. 04) ng/ml、(12. 08±1. 74) ng/ml和(164. 52±15. 74) pg/ml,OC组分别为(0. 40±0. 03) ng/ml、(15. 65±1. 68)ng/ml和(197. 86±15. 64) pg/ml,两组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论腹腔镜手术治疗急性胆囊炎临床疗效好,术后并发症发生率低,可改善病人血清ICAM-1、MMP-9和VEGF的表达。(本文来源于《临床外科杂志》期刊2018年10期)

吴剑伟,夏林,赵州[8](2018)在《增生性、非增生性糖尿病性视网膜病变患者血管内皮细胞生长因子、组织激肽释放酶、可溶性细胞间黏附分子-1水平变化情况》一文中研究指出目的探讨增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)和非增生性糖尿病性视网膜病变(NPDR)患者血管内皮细胞生长因子(VEGF)、组织激肽释放酶(TKLK)和可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)的水平变化情况。方法选择2014年6月-2015年9月来本院就诊的糖尿病患者90例,将其分为PDR组、NPDR组、糖尿病无视网膜病变组(DM组),各30例,选择30例同期在本院体检的健康志愿者作为对照组,比较各组患者VEGF、TKLK和s ICAM-1的水平变化情况。结果 DM组、NPDR组和PDR组的VEGF、TKLK和s ICAM-1水平均明显高于对照组(P<0.05),DM组和NPDR组的VEGF、TKLK和s ICAM-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05),PDR组的VEGF、TKLK和s ICAM-1水平均明显高于DM组和NPDR组(P<0.05);VEGF、TKLK和s ICAM-1的水平变化情况与DR患者的增生程度呈正相关(r值分别为0.853、0.799、0.860,P<0.01)。结论 PDR患者的VEGF、TKLK、s ICAM-1水平均高于NPDR患者,且DR的增生程度越严重,VEGF、TKLK、s ICAM-1水平越高,对于临床指导具有积极的意义。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2018年15期)

何玉芳,程琦,何鑫,刘瑛,房勤茂[9](2018)在《心钠素、脑利钠肽、C型利钠肽及血小板内皮细胞黏附分子1在老年2型糖尿病血管病变患者血浆中的水平及临床意义》一文中研究指出目的探讨心钠素(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)及血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)在老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)血管病变患者血浆中的水平及临床意义。方法选取2011年1月—2016年12月石家庄市第一医院收治的T2DM 116例,根据是否合并血管病变将其中未合并血管病变的73例作为单纯T2DM组,合并血管病变的43例作为T2DM血管病变组,另选取该院同期老年健康体检者52例作为对照组,观察比较3组血浆ANP、BNP、CNP、PECAM-1水平,分析T2DM血管病变组血浆ANP、BNP、CNP水平与PECAM-1水平的相关性。结果 3组血浆ANP、BNP、CNP及PECAM-1水平总体比较差异有统计学意义(P<0.05)。T2DM血管病变组血浆ANP、BNP和PECAM-1水平显着高于对照组和单纯T2DM组,血浆CNP水平显着低于对照组和单纯T2DM组,差异均有统计学意义(P<0.05)。单纯T2DM组血浆CNP和PECAM-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。T2DM血管病变组血浆ANP、BNP水平与PECAM-1水平呈显着正相关,血浆CNP水平与PECAM-1水平呈显着负相关。结论血浆ANP、BNP、CNP及PECAM-1水平在老年T2DM血管病变患者中可发生显着变化,可作为诊断老年T2DM患者血管病变的可靠指标。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2018年08期)

高海涛,穆俊晌,张璞,王欣,张勋[10](2018)在《血管内皮生长因子及细胞间黏附分子-1在糖尿病大鼠内耳的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨糖尿病大鼠内耳中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达水平及其临床意义。方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病组,每组各24只。对照组大鼠普通饲养;糖尿病组大鼠高脂、高糖饲养,并腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg,当空腹血糖>16.65 mmol/L时显示造模成功,分别于0、4、8、12周时取出实验大鼠耳蜗进行免疫组化观察。结果 0、4、8、12周,糖尿病组大鼠血管壁厚度均显着大于对照组(P<0.05),两组大鼠VEGF和ICAM-1表达水平差异均具有显着性(P<0.05);VEGF和ICAM-1表达水平呈正相关(r=0.931,P<0.01)。结论糖尿病大鼠内耳血管壁增厚;VEGF和ICAM-1在糖尿病大鼠内耳的表达增强,两者表达水平呈正相关。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2018年02期)

血管内皮细胞间黏附分子论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的观察妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)和人可溶性血管内皮生长因子受体1(sVEGFR-1)水平变化及临床意义。方法入选2017年2月至2018年2月收治的妊娠期高血压疾病孕妇192例为受试者,其中妊娠高血压66例、轻度子痫前期68例、重度子痫前期58例,同期孕周相匹配的正常妊娠孕妇62人为对照组。比较各组间PECAM-1和sVEGFR-1表达水平的差异。结果 PECAM-1在正常孕妇、妊娠高血压、轻度子痫前期以及重度子痫前期间的表达水平呈逐渐降低的趋势,而sVEGFR-1的表达水平呈逐渐升高的趋势(均P<0.05)。多元逐步Logistic回归分析显示,PECAM-1、sVEGFR-1是妊娠期高血压疾病发病的影响因素(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血清PECAM-1水平随着病情发展不断降低,而血清sVEGFR-1水平逐渐升高,是妊娠期高血压疾病发病的影响因素。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

血管内皮细胞间黏附分子论文参考文献

[1].殷玉杰,闫昭芫,赖尚磊,朱翔鸿,窦晓兵.激活自噬改善长链饱和游离脂肪酸诱导的血管内皮细胞黏附分子-1的表达[J].浙江中医药大学学报.2019

[2].侯凌波,李论,成忠.妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1和人可溶性血管内皮生长因子受体1的水平[J].中华高血压杂志.2019

[3].姜文佳,汤晓庆,汤国军,吴中平,许显汉.白细胞介素-37在结直肠癌患者中的表达及其与基质金属蛋白酶-8、基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子及可溶性细胞间黏附分子间的关系[J].中国卫生检验杂志.2019

[4].肖凡,曹洁,李鑫.细胞交互作用在重迭综合征所致血管内皮损伤中及与细胞间黏附分子-1的作用研究[J].天津医药.2019

[5].黄为俊,张帆,李同社,李艺乐.内质网应激蛋白、可溶性细胞间黏附分子与冠心病患者血管内皮细胞损伤的相关性[J].现代医学.2019

[6].徐健峰,郭靖,刘华山,付书林,邱银生.黄芩苷对副猪嗜血杆菌诱导后猪血管内皮细胞黏附分子表达的影响[J].武汉轻工大学学报.2019

[7].杨海宁,冶秀花.腹腔镜手术治疗急性胆囊炎的疗效及对血清细胞间黏附分子-1、人基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子的影响[J].临床外科杂志.2018

[8].吴剑伟,夏林,赵州.增生性、非增生性糖尿病性视网膜病变患者血管内皮细胞生长因子、组织激肽释放酶、可溶性细胞间黏附分子-1水平变化情况[J].中国卫生检验杂志.2018

[9].何玉芳,程琦,何鑫,刘瑛,房勤茂.心钠素、脑利钠肽、C型利钠肽及血小板内皮细胞黏附分子1在老年2型糖尿病血管病变患者血浆中的水平及临床意义[J].临床误诊误治.2018

[10].高海涛,穆俊晌,张璞,王欣,张勋.血管内皮生长因子及细胞间黏附分子-1在糖尿病大鼠内耳的表达及其临床意义[J].中国医学前沿杂志(电子版).2018

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