一、连续性肾脏替代治疗多脏器功能障碍综合症的急性肾功能衰竭（论文文献综述）
冯菁,李和文,张兴凯,王建华,张作鹏,郭燕蓉,任航奇[1]（2021）在《肝衰竭患者行局部枸橼酸抗凝连续性肾脏替代治疗时发生枸橼酸蓄积的影响因素分析》文中进行了进一步梳理目的探讨肝衰竭患者行局部枸橼酸抗凝连续性肾脏替代治疗时发生枸橼酸蓄积的影响因素分析。方法回顾性分析2017年1月至2020年12月在解放军联勤保障部队第九四二医院接受局部枸橼酸抗凝连续性肾脏替代治疗的肾功能衰竭合并肝功能衰竭的患者98例,按照血清总钙与Ca2+比值> 2.5定义为枸橼酸蓄积,然后根据枸橼酸蓄积情况分为枸橼酸蓄积组（n=46）和非枸橼酸蓄积组（n=52）。对比两组患者的临床资料情况,单因素和多因素Logistic回归分析发生枸橼酸蓄积的影响因素。结果枸橼酸蓄积组和非枸橼酸蓄积组患者年龄、性别构成比、体重指数（BMI）、收缩压、舒张压、心率、血红蛋白、凝血酶原时间、白蛋白和尿量比较,差异均无统计学意义（P> 0.05）;枸橼酸蓄积组患者血钙、血酮、血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、内生肌酐清除率（Ccr）、皮质醇（Cor）、去甲肾上腺素用量、总枸橼酸用量、每小时枸橼酸用量、总胆红素（TBIL）、血清钠终末期肝病模型（MELD-Na）和序贯器官衰竭估计（SOFA）评分明显高于非枸橼酸蓄积组,差异均有统计学意义（P <0.05）;枸橼酸蓄积组患者血钾、LDH水平显着低于非枸橼酸蓄积组,差异均有统计学意义（P <0.05）。血钾、血酮、BUN、Cr、Ins、去甲肾上腺素用量、总枸橼酸用量、每小时枸橼酸用量、MELD-Na评分和SOFA评分是发生枸橼酸蓄积危险因素（P <0.05）,而血钙、Ccr、LDH、Cor和TBIL不影响枸橼酸蓄积的发生（P>0.05）。结论血钾、血酮、BUN、Cr、Ins、去甲肾上腺素用量、总枸橼酸用量、每小时枸橼酸用量、MELDNa评分和SOFA评分是发生枸橼酸蓄积危险因素。因此,对于肝衰竭患者来说,当机体完全不能清除枸橼酸的情况下,实施局部枸橼酸抗凝连续性肾脏替代治疗,应注意上述危险因素,避免发生枸橼酸蓄积。
宋淑玲,王花兰,周宁,弭晓迪[2]（2020）在《连续性与间歇性肾脏代替法对重症急性肾功能衰竭患者远期生存率及并发症的影响》文中提出目的探讨连续性与间歇性肾脏代替法对重症急性肾功能衰竭患者远期生存率及并发症的影响。方法抽取2013年8月至2015年1月滨州市中心医院收治的重症急性肾功能衰竭患者95例,其中47例行间歇性肾脏代替法治疗者纳入对照组,48例行连续性肾脏代替法治疗者纳入观察组。比较两组临床疗效、肾功能指标、并发症及5年生存率。结果观察组总有效率（85.42%,41/48）高于对照组（68.09%,32/47）, χ2=4.009,P=0.045。治疗6个月,两组血肌酐、尿素氮水平低于治疗前,且观察组肾功能指标改善更明显（t=8.260、30.772,P<0.05）。观察组并发症发生率（10.42%,5/48）较对照组（23.40%,11/47）低,χ2=4.598,P=0.032。观察组5年生存率（89.58%,43/48）略高于对照组（80.85%,38/47）,但差异未见统计学意义（χ2=2.860,P=0.091）。结论与间歇性肾脏代替法比较,连续性肾脏代替法治疗重症急性肾功能衰竭可改善患者肾功能,减少并发症,稳定远期生存率。
张笑笑[3]（2020）在《CCU中急性肾损伤患者临床特征、预后及中医证候要素分布研究》文中指出目的:研究北京中医药大学东直门医院冠心病重症监护室（Coronary Care Unit,CCU）中急性肾损伤（Acute Kidney Injury,AKI）患者的临床特征、预后及中医证候要素分布情况。方法:按照国际改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease Improving Global Outcomes,KDIGO）中AKI的诊断标准,纳入北京中医药大学东直门医院CCU中2014年1月至2018年12月的AKI患者,收集患者人口学资料、基础疾病、实验室指标、治疗用药、出院转归、中医证候要素分布等临床资料,研究AKI患者的临床特征、预后及中医证候要素分布规律。结果:（1）共纳入332例AKI患者,平均年龄为（76.22±10.08）岁,男女比例为1.27:1,肾前性、肾性、肾后性和不明原因性分别占80.42%、12.65%、1.81%、5.12%,AKI 1期、2期、3期占比分别为78.31%、18.98%、2.71%,发生AKI时Scr值为160.25（119.08,224.83）umol/L,出院时 Scr 值为 141.55（105.00,141.55）umol/L,临床诊断急性冠脉综合征、心力衰竭的比例分别为52.71%和38.86%。（2）按照年龄分为老年组（≥60岁）和非老年组（<60岁）,研究显示:老年组308例（92.78%）,非老年组24例（7.23%）,在基础疾病和伴随症状方面,老年组合并高血压、慢性肾脏病、脑血管病、低蛋白血症、贫血、少尿无尿、感染的比例高于非老年组（P<0.05）;在实验室检查方面,老年组Hb、ALB、eGFR低于非老年组,BUN、发生AKI时Scr值、Scr峰值、出院时Scr值、NT-proBNP高于非老年组（P<0.05）;在治疗方面,老年组抗生素和利尿剂的使用高于非老年组（P<0.05）。（3）按照患者入住CCU时有无慢性肾脏病,分为有慢性肾脏病组100例（30.12%）,无慢性肾脏病组232例（69.88%）,有慢性肾脏病组年龄高于无慢性肾脏病组,在基础疾病和伴随症状方面,有慢性肾脏病组合并高血压、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、蛋白尿、少尿无尿、低蛋白血症、贫血、感染的比例高于无慢性肾脏病组（P<0.05）;在实验室检查方面,有慢性肾脏病组在Hb和eGFR低于无慢性肾脏病组,K+、BUN、发生AKI时Scr值、Scr峰值、出院时Scr值、UA、NT-proBNP高于无慢性肾脏病组（P<0.05）;在治疗方面,有慢性肾脏病组抗生素、肾康注射液及肾脏替代治疗的使用高于无慢性肾脏病组（P<0.05）。（4）按照出院时肾功能的恢复情况,分为肾功能恢复组175例（52.71%）,肾功能未恢复组157例（47.29%）,在临床伴随症状方面,肾功能恢复组在贫血、低蛋白血症、发生多器官功能障碍综合征（MODS）的比例低于肾功能未恢复组;实验室检查显示,肾功恢复组Hb、ALB、Ca2+高于肾功能未恢复组,LDH低于肾功能未恢复组;在治疗方面,肾功能恢复组使用利尿剂、血管活性药物、机械通气的比例低于肾功能未恢复组,使用肾康注射液的比例高于肾功能未恢复组;在临床转归方面,肾功能恢复组存活比例高于肾功能未恢复组（P<0.05）。多因素Logistic分析显示:肾康注射液（OR=0.580,P<0.05）是AKI患者肾功能预后的保护性因素,Ca2+降低（OR=1.631,P<0.05）、贫血（OR=1.667,P<0.05）、低蛋白血症（OR=1.621,P<0.05）、MODS（OR=4.388,P<0.05）、使用利尿剂（OR=1.111,P<O.05）是影响AKI患者肾功能预后的独立危险因素。（5）按照患者的出院转归,分为生存组250例（75.30%）,死亡组82例（24.70%）,在AKI分期方面,生存组AKI 1期205例（82.00%）,2期41例（16.40%）,3期4例（1.60%）,死亡组AKI 1期55例（67.07%）,2期22例（26.83%）,3期5例（6.10%）。分期比较显示,随分期分级程度的增加,死亡率逐渐升高,组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。在一般情况方面,死亡组年龄高于生存组;在临床伴随症状方面,死亡组合并低蛋白血症、贫血、蛋白尿、少尿无尿、发生感染和MODS的比例高于生存组;实验室检查显示,死亡组Scr基线值、发生AKI时Scr值、Scr峰值、出院时Scr值、UA峰值、BUN、NT-proBNP均高于生存组,ALB、Hb、Ca2+、eGFR均低于生存组;在治疗方面,死亡组使用抗生素、血管活性药物、机械通气的比例高于生存组。死亡组利尿剂静脉最大使用日剂量≤80mg比例低于生存组,利尿剂静脉最大使用日剂量≥160mg比例高于生存组。多因素Logistic分析显示:出院时Scr值（OR=1.051,P<0.05）、贫血（OR=3.014,P<0.05）、低蛋白血症（OR=4.203,P<0.05）、MODS（OR=18.118,P<0.05）、血管活性药物（OR=13.221,P<0.05）、机械通气（OR=1.718,P<0.05）是影响AKI患者死亡的独立危险因素。（6）CCU中AKI患者单纯虚证、单纯实证、虚实夹杂分别占8.73%,9.04%,82.23%,以虚实夹杂证居多。本虚的证候要素中,气虚者192例（57.83%）,血虚者69例（20.78%）,阴虚者136例（40.96%）,阳虚者132例（39.76%）,以气虚出现的频率最高,其次为阴虚和阳虚。标实的证候要素中,水停证130例（39.16%）,血瘀证186例（56.02%）,火热证56例（16.87%）,痰证175例（52.71%）,以血瘀证出现的频率最高,其次为痰证和水停证。生存组和死亡组的中医证候要素分布比较显示,死亡组中阳虚证的比例高于生存组（P<0.05）。结论:（1）CCU中AKI患者病因以肾前性为主,分期以AKI 1期为主;（2）老年患者、慢性肾脏病患者常合并多种基础疾病和临床伴随症状,是AKI的高危患病人群;（3）AKI的分期影响患者的预后,随分期分级程度的增加,死亡率逐渐升高;（4）肾康注射液是AKI患者肾功能预后的保护性因素,Ca2+降低、贫血、低蛋白血症、MODS、使用利尿剂是影响AKI患者肾功能预后的独立危险因素;（5）出院时Scr值、贫血、低蛋白血症、MODS、血管活性药物、机械通气是影响AKI患者死亡的独立危险因素;（6）AKI患者以虚实夹杂证为主,本虚证以气虚证最常见,其次为阴虚证和阳虚证,标实证以血瘀证最常见,其次为痰证和水停证;（7）阳虚证的AKI患者预后不佳。综上,临床应结合AKI的临床特征,积极纠正低蛋白血症、贫血等不良因素,合理使用利尿剂、血管活性药物和呼吸机,以改善患者预后。中医药治疗AKI应结合中医证候要素分布特点,以益气养阴、活血化瘀为主,兼以利水化痰,同时应注重发挥中医药在改善AKI预后方面的优势。
刘喆滢[4]（2020）在《重症中暑患者90天预后相关早期危险因素分析的病例对照研究》文中进行了进一步梳理目的:通过回顾性分析我院重症医学科（Itensive care unit,ICU）近5年收治的重症中暑患者临床资料,探讨入院早期影响90天死亡的相关独立危险因素,并进一步对存活患者神经系统后遗症的相关亚组分析,为临床治疗提供参考。方法:采用病例对照研究回顾性分析南部战区总医院ICU 2014年4月至2019年5月收治的重症中暑患者的临床资料,收集其24小时内的各器官功能参数及治疗措施等资料,分析影响患者发病后90天死亡危险因素,根据是否有神经系统后遗症在存活组中分痊愈组与后遗症组进行亚组分析。计数资料比较使用多个独立样本非参数Kruskal-Wallis H检验,两组计量资料比较使用非参数Mann-Whitney U检验,多组计量资料比较如呈正态分布则使用单因素方差的LSD分析比较均数,如呈偏态分布则使用Kruskal-Wallis H检验。P<0.05视为差异有统计学意义。生存曲线采用Kaplan-Meier方法绘制。采用单因素分析有意义的指标,将P<0.1的指标纳入多因素COX回归模型,采用向前条件（forward LR）逐步剔除,分析各指标对预后的影响程度,筛选预后危险因素。以非参数法构建各指标ROC曲线,计算曲线下面积（area under the cure,AUC）,并确定最佳诊断临界点。结果:共纳入117例患者,均为男性,发病年龄9-69岁,中位年龄21.0（19.0,27.0）岁,ICU住院时间为1-49天,其中生存组为8.1 ±7.1天,中位住院时间5天,死亡组为11.8±10.6天,中位生存时间9天。23例（19.7%）出现低血压（MAP<65mmHg）;31 例（26.5%）意识障碍持续时间>24h;14 例（12%）出现DIC;其中2例因中枢神经系统病变死亡,1例因肝功能衰竭死亡,余10例因多器官功能障碍综合征死亡。存活与死亡组相比,低血压和意识障碍持续时间>24h发生率、核心体温降至低于38.5℃时间、心率、CT/MRI异常率、脏器功能指标均较好、DIC发生率均较低（p<0.05）;亚组分析显示在年龄、持续昏迷时间、核心体温降至低于38.5℃时间、降钙素原等方面痊愈组小于后遗症组,GCS则高于后者（p<0.05）;多因素COX风险回归模型显示降温时间（HR4.87;95%CI:2.2-15.3;p<0.001）、心率（HR 1.04;95%CI:1.01-1.09;p=0.02）、序贯器官衰竭评分（HR 1.41;95%CI:1.31-2.02;p<0.001）是影响患者生存预后的独立危险因素。K-M曲线显示降温时间≤2h,心率≤120次/分,SOFA≤2分的患者生存率明显增加,差异有统计学意义。降温时间、心率、APACHE II联合预测重症中暑死亡的ROC曲线下面积为98.1%（95%CI 0.957-1.000,p=0.000）,敏感度为96.2%,特异度为92.3%。结论:相对单独指标,联合指标预测重症中暑发病后90天死亡预后时敏感度和特异度最佳。采取早期综合针对脏器支持保护措施,缩短降温时间及意识障碍持续时间,减慢心率可能减少重症中暑发病后90天后的死亡率。在ICU治疗期间,中暑脑损伤涉及中枢多个部位,但患者早期的电子计算机断层扫描/磁共振成像（CT/MRI）影像学异常表现不能反映其90天后的脑损伤程度。
王晋祥[5]（2020）在《TLR4/NF-κB信号通路介导大鼠挤压综合征相关急性肾损伤的机制研究》文中认为目的:挤压综合征是指挤压物持续挤压机体后造成不同程度的肌肉损伤,当解除挤压后出现以肌红蛋白尿、高血钾、酸中毒等为特点的全身炎性反应综合征。其中急性肾损伤是最重要的并发症之一,也是导致死亡率居高不下的重要因素。挤压综合征导致全身应激状态下的肾缺血性改变,同时释放大量的肌红蛋白到血液,随血液循环进入肾脏,出现酸性的正铁血红蛋白管型,导致肾小管阻塞并出现毒性反应,最终导致急性肾损伤的发生。挤压综合征的早期治疗是降低伤者死亡率的关键措施,但目前国内外尚无公认有效的治疗方案。本课题通过研究和探讨TLR4/NF-κB信号通路在挤压综合征相关急性肾损伤的作用机制,旨为临床预防和治疗挤压综合征相关急性肾损伤提供实验基础和理论依据。方法:本研究分为四部分:第一部分:建立大鼠挤压伤模型,固定挤压强度3kg,挤压16h,根据不同解压处理时间分4组（0h,6h,12h,24h）,HE染色法观察肾脏组织病理改变;分别检测TLR4、TLR4m RNA、CK18及p65表达,检测血清IL-6、TNF-ɑ表达水平及肾损伤相关指标（尿素氮,肌酐、肌红蛋白、血钾）。第二部分:正常大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E细胞分别加入正常大鼠血清（1,2ml）及大鼠挤压伤模型血清（1,2ml）,根据TLR4表达筛选最适血清浓度并分组:空白对照组、对照血清组和挤压血清组。观察肾小管上皮细胞NRK-52E细胞的形态改变;检测细胞增殖/毒性;检测细胞周期及凋亡;检测TLR4、p65定位表达及细胞核/浆磷酸化及总p65表达;检测血清IL-6、TNF-ɑ表达水平。第三部分:设计合成并包装TLR4 si RNA慢病毒,选择合适的MOI依据对NRK-52E细胞不同干预方法分为6组:空白对照组、对照血清组、挤压血清组、挤压血清+si RNANC组、挤压血清+TLR4si RNA组、挤压血清+TAK-242组。观察肾小管上皮细胞NRK-52E细胞形态改变;检测细胞增殖/毒性;检测细胞周期及凋亡;检测TLR4、P65定位表达及细胞核/浆磷酸化及总p65表达;检测血清IL-6、TNF-ɑ表达水平。第四部分:二次建立大鼠挤压伤模型,根据第一部分实验结果选取变化最显着的挤压组12h进行分组,共3组:对照组、挤压组12h、挤压组12h+TAK-242组。观察大鼠肾脏组织及肌肉组织病理HE染色;检测TLR4、TLR4m RNA、CK18及p65表达;检测血清IL-6、TNF-ɑ表达水平及肾损伤相关指标（尿素氮,肌酐、肌红蛋白、血钾）。结果:一、与对照组相比,挤压组肾小管上皮细胞排列紊乱,出现空泡现象,解压12h组细胞破坏最为显着;挤压组尿素氮,肌酐、血钾、TLR4蛋白、TLR4 m RNA、p65、IL-6、TNF-ɑ表达显着升高,解压12h组表达水平最为显着。免疫组化中挤压组p65表达与对照组相比无显着差异。免疫荧光染色TLR4和P65表达与对照组相比显着升高,不同挤压组之间无显着差异。二、选择5%终浓度进行后续实验。光镜观察各组细胞形态无显着差异;挤压血清组G1期的比例增加,可能发生G1期阻滞;与空白对照组和对照血清组相比,挤压血清组TLR4蛋白、TLR4m RNA、细胞活性氧含量、细胞核中磷酸化p65、IL-6及TNF-α表达显着升高;细胞增殖速度显着降低;空白对照组和对照血清组之间无显着差异;细胞浆中三组总NF-kappa Bp65表达量无显着差异。三、选择MOI=30进行后续实验。光镜观察各组细胞形态无显着差异;与空白对照组、对照血清组、挤压血清+TLR4 si RNA组和挤压血清+TAK-242组相比,挤压血清组和挤压血清+si RNA NC组细胞增殖速度显着降低;G1期比例显着增加;细胞内活性氧含量有所增加;TLR4蛋白、TLR4m RNA、细胞核中磷酸化p65、IL-6及TNF-α表达显着升高;与空白对照组和对照血清组相比,挤压血清+TLR4 si RNA组和挤压血清+TAK-242组增殖速度稍降低;G1期比例、细胞内活性氧含量无显着差异;TLR4蛋白、TLR4m RNA、细胞核中磷酸化p65、IL-6及TNF-α表达无显着差异;细胞浆中各组总NF-kappa Bp65表达量无显着差异。四、与对照组相比,挤压组肾脏、肌肉组织排列疏松、不规则、有显着空泡产生;挤压组12h+TAK-242组较挤压组损伤程度低;与对照组相比,挤压组TLR4m RNA、TLR4蛋白、p65、IL-6及TNF-α表达水平显着升高;挤压+TAK-242组TLR4m RNA、TLR4蛋白、p65、IL-6及TNF-α表达水平显着低于挤压组,稍高于对照组。结论:一、大鼠挤压伤模型导致挤压综合征相关急性肾损伤的发生:肾脏组织病理性改变、肾功能异常升高、血清肌红蛋白浓度及血钾浓度异常升高,诱导急性肾损伤的发生,促进释放IL-6及TNF-α炎性因子。二、TLR4/NF-κB信号通路介导大鼠挤压综合征相关急性肾损伤的发生发展。三、通过抑制TLR4的表达,可有效抑制TLR4/NF-κB信号通路,显着减轻大鼠挤压综合征相关急性肾损伤的严重程度,降低IL-6、TNF-α炎性因子的释放,从而有效减轻炎性反应的发生。
刘琳琳,王艳纷,贾静[6]（2020）在《ICU重症急性肾功能衰竭患者连续性肾脏替代治疗的护理对策分析》文中进行了进一步梳理目的观察分析重症监护病房（ICU）重症急性肾功能衰竭中连续性肾脏替代治疗（CRRT）的护理对策。方法选取2018年2月至2019年2月该院收治的126例重症急性肾功能衰竭患者（均接受CRRT）作为研究对象,将其随机分为对照组和试验组,每组63例。对照组采用常规护理方法,试验组在对照组基础上采用针对性护理方法。对两组重症急性肾功能衰竭患者护理前后尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）水平、负性情绪评分、自我管理能力评分及不良反应进行统计分析。结果试验组重症急性肾功能衰竭患者BUN和Scr水平均显着低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。试验组的负性情绪评分低于对照组,自我管理能力评分高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗护理期间,试验组的不良反应（高血压、低血压、发热、水电解质紊乱、心律失常等）发生率显着少于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论对ICU重症急性肾功能衰竭中对行CRRT的患者采取有针对性的护理对策,其效果显着,值得临床推广应用。
李晨光[7]（2020）在《连续性肾脏替代疗法治疗儿童严重脓毒症的临床研究》文中研究指明背景脓毒症是威胁儿童生命健康的主要疾病之一,是儿童重症监护室中患儿死亡的常见病因。根据《拯救脓毒症运动指南委员会:严重脓毒症及脓毒性休克国际管理指南2012》,脓毒症是存在（可疑或证实）的感染,并伴有感染的全身系统表现。严重脓毒症定义为脓毒症并脏器功能不全或组织低灌注。以往脓毒症的治疗主要是以抗感染、对症、支持等常规治疗（对症包括液体复苏、血管活性药物的应用、保护重要脏器等）,但局限性很大。近年来,随着重症医学的发展,连续性肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy,CRRT）开始用于治疗脓毒症,但在儿童中应用较少,且疗效文献报道争议较多。本次通过回顾性研究,探讨其在儿童严重脓毒症应用的临床疗效。目的探讨连续性肾脏替代疗法治疗儿童严重脓毒症的总体临床疗效。方法本研究为回顾性研究。收集2016.1-2018.12中山大学附属第一医院PICU严重脓毒症部分患儿,根据纳入和排除标准,入组55例。对照组28例采用常规治疗即抗感染及对症、支持治疗;治疗组27例常规治疗基础上予CRRT治疗。研究两组患儿一般治疗情况及预后（初始治疗24小时有效率、PICU住院天数、28天病死率）和两组患儿入PICU治疗72小时后,治疗前、治疗后一般项目T、HR、R、MAP,炎性指标PCT、CRP,器官功能指标CK-MB、TnT、UREA、Cr、ALT、TIBL,内环境指标K+、Na+、血乳酸、CO2CP、AG、血糖的数据,进行分析,评估疗效。统计学方法采用SPSS 20.0软件作数据分析。结果1对照组和治疗组治疗前各指标比较无统计学差异,具有可比性。2一般治疗情况及预后:两组初始治疗24小时有效率,治疗组显着高于对照组（P<0.05）,PICU住院天数,治疗组显着少于对照组（P<0.05）,28天病死率两组比较（P>0.05）,无统计学差异。3.一般项目T、HR、R、MAP:对照组治疗前后比较,T、HR、R治疗后显着低于治疗前（P<0.05）,MAP为P>0.05,无统计学差异;治疗组T、HR、R、MAP治疗前、后比较,P<0.05,T、HR、R显着低于治疗前,MAP显着高于治疗前。两组T、HR、R、MAP治疗后比较,P<0.05,治疗组T、HR、R显着低于对照组,MAP显着高于对照组。4炎性指标:PCT、CRP:对照组治疗后PCT、CRP显着低于治疗前（P<0.05）。治疗组治疗后PCT、CRP显着低于治疗前（P<0.05）。PCT、CRP两组治疗后比较,治疗组显着低于对照组（P<0.05）。5器官功能:（1）CK-MB、TnT:对照组治疗后显着低于治疗前（P<0.05）,治疗组治疗后显着低于治疗前（P<0.05）。两组CK-MB、TnT治疗后比较,治疗组显着低于对照组（P<0.05）。（2）UREA、Cr:对照组治疗前、后比较,P>0.05,无统计学差异;治疗组治疗后显着低于治疗前（P<0.05）。两组UREA、Cr治疗后比较,治疗组显着低于对照组（P<0.05）。（3）ALT、TBIL:对照组治疗前、后比较,P>0.05,无统计学差异;治疗组治疗前、后比较,P>0.05,无统计学差异。两组ALT、TBIL治疗后比较,P>0.05,无统计学差异。6内环境:K+、Na+、血乳酸、CO2CP、AG、血糖:对照组治疗前、后比较,P>0.05,无统计学差异。治疗组K+、Na+、血乳酸、AG治疗后显着低于治疗前（P<0.05）,CO2CP显着高于治疗前（P<0.05）,血糖治疗前、后无统计学差异（P>0.05）。两组治疗后比较,治疗组K+、Na+、血乳酸、AG显着低于对照组（P<0.05）,CO2CP显着高于对照组（P<0.05）,血糖两组治疗后无统计学差异（P>0.05）。结论连续性肾脏替代疗法治疗儿童严重脓毒症,可迅速改善初始24小时病情,一般项目体温、心率、呼吸频率及平均动脉压,炎症反应程度,心、肾功能及电解质酸碱平衡紊乱,可以缩短PICU住院天数,但不能降低28天病死率。
王晓晶[8]（2019）在《肾功能衰竭伴多脏器功能障碍综合征的血液净化治疗及预后分析》文中进行了进一步梳理目的探讨肾功能衰竭伴多脏器功能障碍综合征的血液净化治疗及预后。方法选取2015年3月～2019年1月我院收治的肾功能衰竭伴多脏器功能障碍综合征患者90例作为研究对象,将其随机分为两组,常规组实施血液透析治疗,连续肾脏替代组则实施连续肾脏替代疗法治疗。比较两组肾功能衰竭伴多脏器功能障碍综合征疗效;平均住院时间;治疗前后患者C反应蛋白、肌酐和尿素氮。结果连续肾脏替代组肾功能衰竭伴多脏器功能障碍综合征疗效、平均住院时间、C反应蛋白、肌酐和尿素氮相比较常规组更好,差异有统计学意义（P<0.05）。结论连续肾脏替代疗法治疗肾功能衰竭伴多脏器功能障碍综合征效果确切,可获得理想效果。
胡富林[9]（2019）在《PiCCO指导的CRRT液体管理对危重患者预后的影响》文中研究指明目的回顾性分析脉搏指示持续心输出量（Pi CCO）在持续性肾脏替代治疗（CRRT）中的指导作用及对危重患者预后的影响。方法全部病例资料来源于2015年1月2018年6月期间安徽医科大学第一附属医院急诊重症监护室接受CRRT救治的85例危重患者,其中40例通过中心静脉导管及动脉穿刺导管行Pi CCO监测（设为Pi CCO组）,监测胸腔内血容积指数（ITBVI）、外周血管阻力指数（SVRI）和血管外肺水指数（EVLWI）的变化,在CRRT治疗过程中根据平均动脉压力（MAP）、ITBVI、EVLWI的变化指导CRRT的液体管理,另45例通过中心静脉导管行中心静脉压（CVP）监测（设为CVP组）,根据CVP、MAP的变化,指导CRRT的液体管理。记录Pi CCO组患者CRRT治疗前、治疗后12h、24h、72h血流动力学参数变化情况,观察Pi CCO组和CVP组所有患者CRRT治疗前及治疗后12h、24h、72h急性生理与慢性健康状况（APACHE II）评分变化情况,比较Pi CCO组和CVP组3d液体总入量、ICU停留时间的变化情况,分析两组患者治疗期间低血压发生率、肺水肿发生率、乳酸升高率及28d死亡率是否存在差异。结果（1）Pi CCO组血流动力学参数变化情况:CRRT治疗后12h与治疗前相比,患者ITBVI及SVRI开始上升,EVLWI开始下降,差异均有统计学意义（P<0.05）,在随后的24h和72h,ITBVI、SVRI及EVLWI逐渐趋于较稳定的水平。CVP在治疗前及治疗后各时间点差异无统计学意义（P>0.05）;（2）Pi CCO与CVP组APACHE II评分变化情况比较:与CVP组相比,Pi CCO组患者CRRT治疗前APACHE II评分差异无统计学意义（P>0.05）;Pi CCO组治疗后12h、24h、72h APACHE II评分较CVP组均显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）;（3）Pi CCO组3d液体总入量（10.93±2.01）L,少于CVP组（15.12±3.07）L,Pi CCO组ICU停留时间（13.43±2.84）d,低于CVP组（15.17±2.91）d,差异均具有统计学意义（P<0.05）;（4）Pi CCO组患者容量相关性低血压、肺水肿发生率,高乳酸发生率及28d死亡率（7.50%、5.00%、10.00%、10.00%）显着低于CVP组（24.44%、20.00%、28.89%、28.89%）,差异有统计学意义（P<0.05）。结论与CVP相比,Pi CCO指导危重患者CRRT治疗,可有效改善患者液体救治效果,减少并发症及改善患者预后情况。
田俊英[10]（2019）在《连续血液净化治疗重度烧伤并发高钠血症的临床观察和分析》文中提出研究目的:通过对比采用连续血液净化疗法和常规内科方法治疗重度烧伤并发高钠血症的临床疗效,探讨连续血液净化对重度烧伤并发高钠血症患者的治疗作用。方法:回顾性分析南昌大学第一附属医院烧伤重症监护室（Burn Intensive Care Unit,BICU）2014年5月2018年5月期间收治的28例重度烧伤并发高钠血症患者的临床资料,分为血液净化组（CBP组,13例）和常规治疗组（15例）,常规治疗组采用正规内科治疗方法,CBP组在常规治疗的基础上行连续血液净化治疗。观察两组患者发生高钠血症时以及治疗后24h、48h时的生命体征变化,并观察治疗前后两组患者平均动脉压（MAP）、动脉血氧分压（PaO2）、血清钠离子（Na+）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血糖（Glu）、血乳酸（Lac）及外周血白细胞计数（WBC）、血降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）等实验室指标变化情况以及患者的病情转归。对两组患者临床治疗效果进行评估分析。结果:1.血液净化治疗后,CBP组各观察指标均有改善,平均动脉压及动脉血氧分压显着上升（P<0.05）,心率、呼吸频率降低,体温渐趋下降,血钠、血尿素氮、血肌酐、血糖、血乳酸、白细胞、血降钙素原及C反应蛋白均有明显降低,随着治疗时间的延长,血钠逐渐降低,治疗前后血钠比较[（163.34±9.1）mmol/L:（146.4±2.3）mmol/L],差异显着。CBP组治疗前后各观察指标比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.常规治疗组治疗后患者生命体征、血钠、血尿素氮、血肌酐、血糖、血乳酸等指标较治疗前有改善,但差异无统计学意义（P>0.05）。3.CBP组与常规治疗组治疗后比较,血钠、血尿素氮、血肌酐、动脉血氧分压、血乳酸、白细胞、血降钙素原及C反应蛋白等差异有统计学意义（P<0.05）。4.CBP组有8例死亡,常规治疗组有10例死亡,死亡原因考虑为脑疝、呼吸衰竭、感染性休克致多器官功能衰竭等。CBP组和对照组病死率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。CBP组患者在连续血液净化治疗过程中无明显不良反应发生。结论:连续血液净化能有效降低重度烧伤并发高钠血症患者的血钠浓度,是纠正重症电解质紊乱、维持酸碱平衡的重要辅助治疗措施之一,且治疗过程中血流动力学稳定。采用连续血液净化治疗重度烧伤所致高钠血症效果比单一常规治疗更具有优越性,但对于改善并发严重高钠血症的重度烧伤患者的预后尚难以定论。
二、连续性肾脏替代治疗多脏器功能障碍综合症的急性肾功能衰竭（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、连续性肾脏替代治疗多脏器功能障碍综合症的急性肾功能衰竭（论文提纲范文）
（1）肝衰竭患者行局部枸橼酸抗凝连续性肾脏替代治疗时发生枸橼酸蓄积的影响因素分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者基本资料比较 |
| 2.2 应用枸橼酸后发生枸橼酸蓄积的单因素分析 |
| 2.3 应用枸橼酸后发生枸橼酸蓄积的多因素Logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（3）CCU中急性肾损伤患者临床特征、预后及中医证候要素分布研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 急性肾损伤和心肾关系的现代医学研究进展 |
| 1. AKI的流行病学 |
| 2. AKI的病因 |
| 3. 西医对AKI发病机制的认识 |
| 4. AKI的治疗 |
| 5. 西医对心肾关系的认识 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医学对急性肾损伤和心肾关系的认识 |
| 1. 古代文献对AKI中医病名的论述 |
| 2. 中医对AKI病因病机的认识 |
| 3. AKI的中医证候要素分布研究 |
| 4. 辨证治疗 |
| 5. 中医对心肾关系的认识 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.7 统计分析 |
| 2. 研究结果 |
| 2.1 CCU中AKI患者的基本资料 |
| 2.2 不同年龄组AKI患者的比较 |
| 2.3 有无慢性肾脏病AKI患者的比较 |
| 2.4 不同肾功能预后AKI患者的比较 |
| 2.5 不同出院转归AKI患者的比较 |
| 2.6 AKI患者的中医证候要素分布 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 AKI患者的一般情况 |
| 3.2 CCU中AKI患者的预后分析 |
| 3.3 CCU中AKI患者的中医证候特点 |
| 结语 |
| 1. 结论 |
| 2. 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（4）重症中暑患者90天预后相关早期危险因素分析的病例对照研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 流行病学 |
| 1.2 重症中暑救治关键点理论及可疑预后影响因素 |
| 1.3 重症中暑神经系统后遗症及脑损害临床表现 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 记录起病后一般情况及合并重要脏器损害情况 |
| 2.2.2 重症中暑患者死亡预后相关危险因素分析 |
| 2.2.3 记录存活患发病90天后神经系统后遗症情况 |
| 2.3 统计学处理 |
| 2.4 相关定义 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 流行病学资料 |
| 3.2 临床资料描述 |
| 3.3 分组差异比较 |
| 3.3.1 存活组与死亡组临床资料差异比较 |
| 3.3.2 存活组中痊愈组与后遗症组临床资料差异比较(亚组分析) |
| 3.3.3 脑部影像学检查结果 |
| 3.3.4 单因素Cox比例回归模型分析与重症中暑患者发病90天预后相关的危险因素 |
| 3.3.5 多因素Cox比例回归模型分析与重症中暑患者发病90天预后相关的独立危险因素 |
| 3.3.6 以重症中暑患者发病90天预后相关的独立危险因素分组作生存分析 |
| 3.3.7 重症中暑患者发病90天预后相关的独立危险因素对预后评估的准确性分析 |
| 第四章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（5）TLR4/NF-κB信号通路介导大鼠挤压综合征相关急性肾损伤的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、TLR4/NF-κB信号通路参与大鼠挤压综合征相关急性肾损伤的作用机制 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.1.4 制备大鼠挤压模型 |
| 1.1.5 组织HE染色 |
| 1.1.6 血清ELISA检测IL-6、TNF-ɑ表达 |
| 1.1.7 WB验证TLR4的表达 |
| 1.1.8 荧光定量PCR检测大鼠肾脏组织TLR4 基因m RNA水平 |
| 1.1.9 免疫组化检测TLR4、p65的表达 |
| 1.1.10 免疫荧光染色检测TLR4、p65、CK18 的表达 |
| 1.1.11 统计方法及分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 组织HE染色 |
| 1.2.2 血清ELISA检测IL-6、TNF-ɑ表达 |
| 1.2.3 WB验证TLR4的表达 |
| 1.2.4 荧光定量PCR检测大鼠肾脏组织TLR4基因mRNA水平的表达情况 |
| 1.2.6 免疫组化检测TLR4、p65表达 |
| 1.2.7 免疫荧光染色检测p65、TLR4及CK18 表达 |
| 1.2.8 全自动生化检测仪检测血清肌酐、尿素氮、血钾、血清肌红蛋白浓度 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、TLR4/NF-κB 信号通路参与大鼠挤压模型血清干预 NRK-52E 细胞的作用机制 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 主要仪器及耗材 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 NRK-52E细胞培养 |
| 2.1.4 WB及流式细胞术检测TLR4表达摸索血清用量预实验 |
| 2.1.5 细胞分组 |
| 2.1.6 光镜观察细胞形态改变 |
| 2.1.7 CCK8检测细胞增殖 |
| 2.1.8 Tunel检测细胞凋亡 |
| 2.1.9 流式检测细胞周期 |
| 2.1.10 细胞内活性氧检测 |
| 2.1.11 WB检测TLR4的表达 |
| 2.1.12 流式检测TLR4的表达 |
| 2.1.13 荧光定量 PCR 检测 TLR4 表达情况 |
| 2.1.14 免疫荧光检测NF-kappa Bp65 的定位表达 |
| 2.1.15 分离细胞核和细胞浆，WB检测细胞核/浆磷酸化及总p65表达 |
| 2.1.16 ELSIA检测细胞培养上清中IL-6、TNF-ɑ表达水平 |
| 2.1.17 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 NRK-52E细胞培养 |
| 2.2.2 WB及流式细胞仪检测TLR4表达摸索血清用量预实验 |
| 2.2.3 光镜观察各组细胞形态改变 |
| 2.2.4 CCK8检测细胞增殖 |
| 2.2.5 Tunel检测细胞凋亡 |
| 2.2.6 流式检测细胞周期 |
| 2.2.7 检测细胞内活性氧 (ROS) |
| 2.2.8 WB检测TLR4的表达 |
| 2.2.9 流式检测TLR4的表达 |
| 2.2.10 荧光定量PCR检测TLR4mRNA的表达 |
| 2.2.11 免疫荧光检测NF-kappa Bp65 的定位表达 |
| 2.2.12 分离细胞浆和细胞核，WB 检测细胞核/浆磷酸化及总p65表达 |
| 2.2.13 ELSIA检测细胞培养上清中IL-6、TNF-ɑ表达水平 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、抑制 TLR4 表达影响大鼠挤压模型血清干预 NRK-52E 细胞的机制研究 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 主要仪器及耗材 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 NRK-52E细胞培养 |
| 3.1.4 设计合成并包装TLR4 siRNA慢病毒,并验证效果 |
| 3.1.5 细胞分组情况 |
| 3.1.6 光镜观察细胞形态改变 |
| 3.1.7 CCK8检测细胞增殖 |
| 3.1.8 Tunel检测细胞凋亡 |
| 3.1.9 流式检测细胞周期 |
| 3.1.10 细胞内活性氧检测 |
| 3.1.11 WB检测TLR4的表达 |
| 3.1.12 流式检测TLR4的表达 |
| 3.1.13 荧光定量PCR检测TLR4 的表达情况 |
| 3.1.14 免疫荧光检测NF-kappa Bp65 的定位表达 |
| 3.1.15 分离细胞核和细胞浆，WB检测细胞核/浆磷酸化及总p65表达 |
| 3.1.16 ELSIA检测细胞培养上清中IL-6、TNF-ɑ表达水平 |
| 3.1.17 统计学分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 NRK-52E细胞培养 |
| 3.2.2 设计合成并包装TLR4 si RNA慢病毒,并验证效果 |
| 3.2.3 光镜观察各组细胞形态改变 |
| 3.2.4 CCK8检测细胞增殖 |
| 3.2.5 Tunel检测细胞凋亡 |
| 3.2.6 流式检测细胞周期 |
| 3.2.7 细胞内活性氧检测(ROS) |
| 3.2.8 WB检测TLR4的表达 |
| 3.2.9 流式检测TLR4的表达 |
| 3.2.10 荧光定量PCR检测TLR4m RNA的表达 |
| 3.2.11 免疫荧光检测NF-kappa Bp65 的定位表达 |
| 3.2.12 分离细胞浆和细胞核,WB检测细胞核/浆磷酸化及总p65表达 |
| 3.2.13 ELSIA检测细胞培养上清中IL-6、TNF-ɑ表达水平 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 四、抑制TLR4表达影响大鼠挤压综合征相关急性肾损伤的机制研究 |
| 4.1 对象和方法 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 主要仪器 |
| 4.1.4 实验分组 |
| 4.1.5 荧光定量PCR检测大鼠肾脏组织TLR4 基因m RNA水平 |
| 4.1.6 WB验证TLR4的表达 |
| 4.1.7 血清ELISA检测IL-6、TNF-ɑ表达 |
| 4.1.8 HE染色 |
| 4.1.9 免疫组化检测 TLR4、p65 的表达 |
| 4.1.10 免疫荧光染色检测 TLR4、p65、CK18的表达 |
| 4.1.11 统计学分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 荧光定量PCR检测各组TLR4m RNA水平表达 |
| 4.2.2 WB检测各组TLR4的表达 |
| 4.2.3 血清ELISA检测IL-6、TNF-ɑ表达 |
| 4.2.4 肌肉HE染色 |
| 4.2.5 肾脏HE染色 |
| 4.2.6 免疫组化检测TLR4、p65表达 |
| 4.2.7 免疫荧光染色检测NF-kappa Bp65 表达 |
| 4.2.8 免疫荧光染色检测TLR4及CK18表达 |
| 4.2.9 检测血清肌酐、尿素氮、血钾、血清肌红蛋白浓度 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 挤压综合征相关急性肾损伤的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）ICU重症急性肾功能衰竭患者连续性肾脏替代治疗的护理对策分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 对照组 |
| 1.2.2 试验组 |
| 1.2.3 观察指标 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组重症急性肾功能衰竭患者护理前BUN、Scr水平比较 |
| 2.2 两组负性情绪评分、自我管理能力评分比较 |
| 2.3 两组不良反应发生情况比较 |
| 3 讨论 |
（7）连续性肾脏替代疗法治疗儿童严重脓毒症的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述:连续性肾脏替代疗法治疗儿童脓毒症、严重脓毒症的新进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）肾功能衰竭伴多脏器功能障碍综合征的血液净化治疗及预后分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 效果 |
| 2.2 C反应蛋白、肌酐和尿素氮 |
| 2.3 平均住院时间 |
| 3 讨论 |
（9）PiCCO指导的CRRT液体管理对危重患者预后的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.前言 |
| 1.1 CRRT概述 |
| 1.2 CRRT的液体管理 |
| 1.3 CVP在 CRRT液体管理中的应用 |
| 1.4 PiCCO在 CRRT液体管理中的应用 |
| 1.5 PiCCO监测指标的指导意义 |
| 1.6 研究目的 |
| 2.资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 PiCCO组血流动力学参数变化情况 |
| 3.3 PiCCO与 CVP组 APACHE II评分变化情况比较 |
| 3.4 PiCCO组和CVP组临床干预措施比较 |
| 3.5 PiCCO组与CVP组相关预后情况比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 危重患者CRRT治疗的背景 |
| 4.2 CRRT在不同疾病中的应用原理 |
| 4.3 危重患者CRRT液体管理的重要性 |
| 4.4 两种监测方法在CRRT液体管理中的应用 |
| 4.5 两种监测方法的结果分析 |
| 局限与展望 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（10）连续血液净化治疗重度烧伤并发高钠血症的临床观察和分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 研究资料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 病例纳入标准 |
| 2.4 病例排除标准 |
| 2.5 治疗方案 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.7 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 两组治疗前后临床及实验室指标 |
| 3.2 治疗转归 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
四、连续性肾脏替代治疗多脏器功能障碍综合症的急性肾功能衰竭（论文参考文献）
- [1]肝衰竭患者行局部枸橼酸抗凝连续性肾脏替代治疗时发生枸橼酸蓄积的影响因素分析[J]. 冯菁,李和文,张兴凯,王建华,张作鹏,郭燕蓉,任航奇. 临床和实验医学杂志, 2021(22)
- [2]连续性与间歇性肾脏代替法对重症急性肾功能衰竭患者远期生存率及并发症的影响[J]. 宋淑玲,王花兰,周宁,弭晓迪. 中国实用医刊, 2020(24)
- [3]CCU中急性肾损伤患者临床特征、预后及中医证候要素分布研究[D]. 张笑笑. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]重症中暑患者90天预后相关早期危险因素分析的病例对照研究[D]. 刘喆滢. 南方医科大学, 2020
- [5]TLR4/NF-κB信号通路介导大鼠挤压综合征相关急性肾损伤的机制研究[D]. 王晋祥. 天津医科大学, 2020(06)
- [6]ICU重症急性肾功能衰竭患者连续性肾脏替代治疗的护理对策分析[J]. 刘琳琳,王艳纷,贾静. 现代医药卫生, 2020(05)
- [7]连续性肾脏替代疗法治疗儿童严重脓毒症的临床研究[D]. 李晨光. 新乡医学院, 2020(12)
- [8]肾功能衰竭伴多脏器功能障碍综合征的血液净化治疗及预后分析[J]. 王晓晶. 临床医药文献电子杂志, 2019(75)
- [9]PiCCO指导的CRRT液体管理对危重患者预后的影响[D]. 胡富林. 安徽医科大学, 2019(08)
- [10]连续血液净化治疗重度烧伤并发高钠血症的临床观察和分析[D]. 田俊英. 南昌大学, 2019(01)