导读:本文包含了盲肠结扎穿孔论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:盲肠,损伤,毒血症,丙酮酸,细胞,氧化酶,生理盐水。
盲肠结扎穿孔论文文献综述
高光霞,吴佳妮,阳国兴[1]（2019）在《丙酮酸乙酯对盲肠结扎穿孔法致脓毒症大鼠模型学习记忆能力及海马HMGB1表达的影响》一文中研究指出目的分析丙酮酸乙酯(EP)对盲肠结扎穿孔法(CLP)致脓毒症大鼠模型学习记忆能力及海马高迁移率运动蛋白族1(HMGB1)表达的影响。方法取40只SD大鼠,脓毒症大鼠模型的构建采用CLP法,随机分为假手术组(开腹,但不结扎穿孔)、脓毒症组(建立脓毒症大鼠模型)、假手术+HMGB1组(在假手术组基础上应用HMGB1)、脓毒症+HMGB1组(在模型组基础上应用HMGB1)、脓毒症+EP组(在模型组基础上应用EP),每组均为8只。检测各组大鼠学习记忆能力,取大鼠脑组织标本,行尼氏染色以观察海马区神经元形态学改变,并通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠海马区HMGB1 mRNA的相对表达量。结果相比假手术组,脓毒症组、假手术+HMGB1组、脓毒症+HMGB1组及脓毒症+EP组逃避潜伏期延长,游泳距离增加(P <0. 05);相比脓毒症组,脓毒症+HMGB1组逃避潜伏期延长(P <0. 05),脓毒症+EP组逃避潜伏期和游泳距离均缩短(P <0. 05)。尼氏染色结果可见假手术组海马区CA1区神经元细胞排列紧密整齐,轮廓清晰可见;其余四组神经元细胞数量较少,局部结构不清,细胞体皱缩肿胀、深染。相比假手术组,脓毒症组、假手术+HMGB1组、脓毒症+HMGB1组及脓毒症+EP组HMGB1 mRNA相对表达量均明显升高(P <0. 05);相比脓毒症组,脓毒症+HMGB1组HMGB1 mRNA的表达明显升高(P <0. 05),假手术+HMGB1组、脓毒症+EP组HMGB1 mRNA的表达明显下降(P <0. 05),且脓毒症+EP组更为显着。结论 EP可有效减轻脓毒症引起的认知功能损害,其作用机制可能与缓解机体炎症反应,改善血脑屏障功能密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年16期）
胡莉芸,谭佳颖,沈隽,朱会耕,倪洁[2]（2019）在《大黄素对盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠模型各器官氧化应激与炎症反应的保护作用》一文中研究指出目的:观察从中药中提取的大黄素对盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠模型各器官氧化应激与炎症反应损伤的保护作用。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、假手术+大黄素组、盲肠结扎穿孔脓毒症(cecal ligation puncture,CLP)模型组及大黄素治疗组4组,每组12只。本实验采用盲肠结扎穿刺(cecum ligation and puncture,CLP)方法构建成年雄性Wistar大鼠盲肠结扎穿刺脓毒症模型。在模型构建前30 min,分别向大鼠腹腔内注射生理盐水或大黄素(25 mg/kg),在CLP术后48 h处死大鼠。测定各组大鼠的心、肝、肺和肾的髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、脂质过氧化物(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性。通过HE染色观察各组大鼠心、肝、肺、肾组织中的病理变化。结果:与Sham组比较,CLP组心、肝和肺组织中MPO活性和MDA含量显着增加,SOD和CAT活性显着降低;CLP组肾组织中MPO活性显着增加,SOD活性显着降低,而MDA含量和CAT活性没有明显变化。与CLP组比较,大黄素治疗组的心、肝和肺组织中MPO活性和MDA含量显着降低,SOD和CAT活性显着增加;大黄素治疗组的肾组织中MPO含量、MDA、SOD和CAT活性没有明显变化。HE染色显示:CLP组大鼠的心、肝、肺肾组织炎性细胞浸润增多;而大黄素治疗组大鼠的心、肝、肺肾组织炎性细胞浸润减少。结论:大黄素对脓毒症大鼠心、肝和肺有保护作用,能在一定范围内预防脓毒症大鼠氧化应激与炎症反应。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年07期）
许雄,陈建新,陈瑞媛,徐刚,石燕青[3]（2019）在《盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠肠黏膜通透性改变与TNF-α表达水平的关系》一文中研究指出目的采用盲肠结扎穿孔法建立大鼠脓毒症模型,探讨其肠黏膜通透性改变与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的关系。方法选取48只健康雄性SD大鼠,按照随机数字表分为假手术组(n=24,仅行单纯剖腹手术)与CLP组(n=24,采用盲肠结扎穿孔法制作)。记录两组在术后6 h、12 h、24 h、48 h四个时间点(每个时间点6只)的血清二胺氧化酶(DAO)、TNF-α表达水平并行HE染色观察回肠组织病理改变情况。结果假手术组大鼠腹腔内小肠肠管无明显充血水肿等炎性表现,CLP组术后12 h回肠黏膜即开始出现局部炎性反应,至术后48 h时有明显的肠黏膜损伤性改变。假手术组大鼠在术后6 h、12 h、24 h、48 h时血清TNF-α及DAO表达水平之间的差异均无统计学意义(均P> 0.05),CLP组上述时间点的血清TNF-α及DAO表达水平均高于假手术组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论大鼠在盲肠结扎穿孔致脓毒症状态下可出现血清早期促炎因子TNF-α表达水平的升高,同时伴有血清DAO的变化及回肠黏膜病理改变,TNF-α等促炎因子释放引发的炎症反应可能与肠黏膜通透性改变有关。(本文来源于《结直肠肛门外科》期刊2019年02期）
翟羽,周晓红,刘会,付洪义,范亚敏[4]（2019）在《饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔大鼠肺损伤的干预作用》一文中研究指出目的:观察饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔(CLP)大鼠肺组织的作用。方法:将24只健康雄性SD大鼠(体重250～300 g)随机分成4组(每组6只):(1)假手术对照组(Sham组)+生理盐水组:盲肠根部穿过丝线,不行结扎和穿孔,手术前10 min腹腔注射生理盐水(10 mg/kg);(2)CLP组+生理盐水组:结扎盲肠根部并用18号针头穿刺2个孔,2个孔相距约1cm,手术前10 min腹腔注射生理盐水(10 mg/kg);(3)Sham+H_2组:手术前10 min腹腔注射饱和氢气生理盐水(10 mg/kg);(4)CLP+H_2组:手术前腹腔注射饱和氢气生理盐水(10 mg/kg)。各组于手术后8h进行观察:采用生物化学和RT-PCR的方法分别检测大鼠肺组织中CSE/H_2S体系的变化。采用H_2S供体硫氢化钠(Na HS)诱导的肺组织损伤动物模型,另取32只健康雄性SD大鼠(体重250～300 g),随机分为4组(每组8只):(1)生理盐水组:腹腔注射生理盐水(10 mg/kg);(2)H_2S组:腹腔注射H_2S供体Na HS(56μmol/kg);(3)H_2S+H_2组:腹腔注射Na HS前10 min注射饱和氢气生理盐水(10 mg/kg);(4)H_2组:腹腔注射生理盐水前10 min注射饱和氢气生理盐水(10 mg/kg)。于给药后8 h测定肺系数,检测肺组织中MDA含量、MPO活性及细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10含量,观察肺组织形态学变化。结果:饱和氢气生理盐水可抑制CLP大鼠肺组织中CSE/H_2S体系:减少CLP大鼠肺组织中H_2S的生成,抑制H_2S的合成酶CSE的活性及mRNA表达(P均<0. 05);外源性给予H_2S(Na HS)可造成肺组织损伤,饱和氢气生理盐水可明显减轻H_2S所致的肺组织损伤:大鼠肺系数明显减小(P <0.05),MDA含量下降(P<0.05);肺组织MPO活性下降(P<0.05);大鼠肺间质和肺泡中PMN的浸润程度明显减轻,肺组织形态及IQA接近正常(P<0.05)。结论:饱和氢气生理盐水可通过抑制CLP大鼠肺组织中CSE/H_2S体系,发挥其改善CLP大鼠肺组织损伤的作用。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年02期）
周凤高,徐冕,颜悦新,刘桠名,许成[5]（2019）在《盲肠结扎穿孔术致脓毒症的代谢网络基础研究》一文中研究指出目的探讨脓毒症的特征性代谢标志物及代谢网络的动态变化规律。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)方法制作大鼠脓毒症模型,分为A组、B组、C组、D组、E组,每组10只,并分别对应在术前(0h),CLP模型建立后6、12、24、48h采集大鼠股动脉血2mL,离心收集血清;再利用代谢组学分析方法从血清中筛选出具有统计学和生物学意义的代谢物,并以KEGG数据库为基础对筛选出来的代谢物进行代谢通路的分析。结果(1)各组之间负、正离子模式均出现差异离子,与术前(即无脓毒症)对比,脓毒症24h(即D组)差异离子数最多;(2)根据负离子模式确定了75条代谢通路,根据pos离子模式确定了158条代谢通路,代谢通路主要包括碳水化合物、蛋白质、氨基酸、脂类、类固醇类、嘌呤、胆汁酸等各种代谢。结论脓毒症24h代谢组学差异性最明显,有多条碳水化合物、蛋白质、氨基酸等代谢通路参与。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年05期）
郑晓丽,陈芳,张小乔,刘伯毅[6]（2017）在《盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠心肌损伤的相关研究》一文中研究指出目的通过盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠心肌细胞凋亡率的变化,探讨心肌细胞凋亡与心肌损伤的关系。方法将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SH组,n=20)及脓毒症组(CLP组,n=20),采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症动物模型,24小时后,检测各组的血清脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(cTnI)水平。观察心肌组织病理变化、心肌组织TNF-α的表达水平及心肌细胞凋亡率。结果 CLP组出现明显的心肌损伤,CLP组血清BNP、cTnI高于SH组(P<0.01),心肌组织TNF-α、心肌细胞凋亡率高于SH组(P<0.01)。结论心肌细胞凋亡在脓毒症心肌损伤发病机制中可能起着重要的作用。(本文来源于《西部医学》期刊2017年10期）
袁保红,黄萍,邓鑫梦,王柯英,戴良成[7]（2017）在《黄芪甲苷在盲肠末端结扎穿孔诱导脓毒症小鼠中的保护作用研究》一文中研究指出目的研究黄芪甲苷(astragaloside,AS-Ⅳ)在盲肠末端结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)诱导脓毒症小鼠中的免疫保护作用。方法将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、CLP组、CLP+AS-Ⅳ组。造模术前2 d,CLP+AS-Ⅳ组灌胃给予AS-Ⅳ(10 mg·kg~(-1)),对照组给予等量生理盐水。建立小鼠CLP诱导的脓毒血症模型,在6、24 h分别取血液、腹腔液和组织器官进行细菌总数测定;采用Percoll密度梯度分离纯化外周血中性粒细胞,用Transwell法检测小鼠中性粒细胞的趋化功能;与E.coli混合培养检测中性粒细胞的杀菌功能。结果 AS-Ⅳ预处理的脓毒症小鼠存活率明显上升,腹腔液中性粒细胞数目明显增加;AS-Ⅳ处理后小鼠腹腔液、血液及肝、肺、肾等脏器中细菌负荷量明显降低;AS-Ⅳ预处理的中性粒细胞趋化和杀菌功能增强。结论黄芪甲苷对CLP诱导脓毒症小鼠具有免疫保护作用,其机制与上调中性粒细胞趋化因子受体CXCR2表达,增加中性粒细胞抗菌功能相关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年10期）
林峰,吴伟芳,杨瑞芝,缪美施,廖一鸣[8]（2017）在《盲肠结扎穿孔方式与小鼠死亡情况的相关性研究》一文中研究指出目的探索和改进小鼠脓毒症模型构建方法;方法 120只雄性小鼠随机分为12组,实验分四组,每组设置叁个平行组,采用直径2mm叁棱针予盲肠结扎和穿孔,A组(距离盲肠末端1/3处结扎,穿刺1孔),B组(距离盲肠末端1/3处结扎,穿刺2孔),C组(距离盲肠末端2/3处结扎,穿刺1孔),D组(距离盲肠末端2/3处结扎,穿刺2孔),观察72h死亡情况;结果 A组死亡率0%~50%,B组死亡率30%~50%,C组死亡率30%~60%,D组死亡率80%~90%;结论研究药物对脓毒症的治疗作用建议用B组建模,而观察药物保护实验则建议选用D组。(本文来源于《海峡药学》期刊2017年06期）
乌兰[9]（2017）在《盲肠结扎穿孔模型小鼠脾NK细胞计数及其亚群改变》一文中研究指出脓毒症是针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍,是重症监护室(ICU)的常见疾病,其发生率和死亡率一直居高不下。近十年来研究发现,脓毒症后期的免疫抑制是脓毒症死亡的主要原因,且越来越多的研究显示,自然杀伤细胞(natural killer cells,NK cells)是参与脓毒症免疫反应的一类重要的免疫细胞。作为一类同时参与固有免疫反应和适应性免疫反应的大颗粒淋巴细胞,NK细胞在脓毒症的免疫中发挥着至关重要的作用,已有临床研究证实,人类NK细胞及NK细胞亚群CD56brightNK细胞和CD56dimNK细胞百分比在脓毒症后期明显下降。然而,CD56却并不存在于小鼠的NK细胞上,这在一定程度上限制了NK细胞在脓毒症中的研究。近年来,有研究发现,根据NK细胞表面标记CD27和CD11b可将人类和鼠科动物NK细胞分为四个亚群CD27-CD11b+,CD27+CD11b+,CD27+CD11b-,CD27-CD11b-,也可根据功能不同将NK细胞分为叁个功能亚群,NKcytotoxic,NKregulatory,NKtolerant,其中NKcytotoxic主要包括CD27-CD11b+NK细胞,NKregulatory主要包括CD27+CD11b+和CD27+CD11b-NK细胞,NKtolerant主要包括CD27-CD11b-NK细胞。本研究分析了小鼠脾NK细胞、CD27和CD11b标记的NK细胞亚群、以及相应的功能亚群在脓毒症免疫抑制期的变化,为NK细胞在脓毒症中的基础研究和临床研究提供了桥梁,同时希望为脓毒症机制和治疗的进一步研究提供理论依据。第一部分:脓毒症小鼠生存率变化、脓毒症小鼠肺组织和小肠组织的病理变化及脓毒症小鼠血清炎症因子浓度变化目的:通过盲肠结扎和穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,(1)观察记录脓毒症小鼠生存率的变化。(2)通过HE染色检测脓毒症小鼠肺组织和小肠组织不同时间点的病理变化。(3)通过ELISA法检测不同时间点的血清炎症因子TNF-α和IL-10的变化。方法:(1)选择体重20~30g,8~10周龄雄性SPF级C57bl/6小鼠60只,采用随机数字表法随机分为2组:假手术组(Sham组)和脓毒症组(CLP组),每组30只小鼠,制备盲肠结扎穿孔(CLP)模型和假手术模型,分别记录8 d内脓毒症小鼠的生存率。(2)选择体重20~30 g,8~10周龄雄性SPF级C57bl/6小鼠,制备盲肠结扎穿孔(CLP)模型,分别于术后24h、48h和72 h点断颈处死小鼠,取小鼠小肠组织,肺组织(每组样本量为3)。根据HE染色结果比较sham组小鼠、脓毒症组24h、48 h和72 h小鼠小肠组织和肺组织的病理改变。(3)选择体重20~30 g,8~10周龄雄性SPF级C57bl/6小鼠,制备盲肠结扎穿孔(CLP)模型,于术后2h、4h、6h、24h、48h和72 h时将小鼠断颈处死,摘取小鼠眼球取血,制备血清后将血清放置于-80℃冰箱冻存(每组样本量为6只)。采用ELISA试剂盒分别检测脓毒症2h、4h、6h、24h、48h和72 h时与Sham组比较血清TNF-α和IL-10的浓度变化。结果:(1)造模后8d内,Sham组的生存率为100%,脓毒症组则在不同时间点的生存率都较Sham组降低。(2)HE染色结果显示,Sham组小肠黏膜结构正常,可见清晰完整的小肠绒毛,而CLP各组小鼠小肠组织排列紊乱,充血明显,可见明显的炎细胞浸润,肠绒毛大片断裂、脱落。于CLP24h小肠组织病理改变较明显。Sham组肺组织结构正常,肺泡结构完整,没有毛细血管扩张、肺泡壁增宽及炎细胞浸润。而CLP各组肺组织表现为肺泡壁增厚、充血、水肿,肺泡结构紊乱,肺泡内有大量炎细胞浸润、毛细血管扩张等改变。尤其于CLP24h其病理改变最明显。(3)运用ELISA试剂盒检测血清促炎因子TNF-α和血清抗炎因子IL-10浓度在脓毒症不同时间点与Sham组的变化。结果显示,在CLP2h血清促炎因子TNF-α升高(P<0.05),于CLP6h其升高程度达到峰值(P<0.05)。CLP24h、CLP48hTNF-α与Sham组比较,结果无统计学差异。与CLP6h比较明显下降。血清抗炎因子IL-10则在CLP6h,CLP24h,CLP 72h也较Sham组明显升高(P<0.05),在48h无明显变化。结论:盲肠结扎穿孔模型小鼠的生存率较低显示,其模型建立有效。脓毒症小鼠炎症最早侵犯部位小肠及最早转移部位肺均发生炎症性病理改变。脓毒症早期表现为以释放大量的促炎因子TNF-α为主,脓毒症后期则表现为以释放大量抗炎因子IL-10为主。这一结论为NK细胞在脓毒症免疫抑制期的研究提供了时间依据。第二部分:脓毒症小鼠脾NK细胞及NK细胞亚群在脓毒症后期的变化目的:通过盲肠结扎和穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,探讨脓毒症小鼠脾NK细胞及其亚群的变化,为脓毒症机制和治疗的进一步研究提供参考。方法:体重20~30g,8~10周龄雄性SPF级C57bl/6小鼠,制备盲肠结扎穿孔(CLP)模型。运用流式细胞仪技术分别检测脓毒症24h,48h,72h与Sham组比较,NK细胞数目及其各亚群(CD27-CD11b+,CD27+CD11b+,CD27+CD11b-,CD27-CD11b-)的百分比变化,同时分析各功能亚群的变化(每组样本量为6只)。结果:小鼠脾NK细胞数目在CLP24h,48h,72h都较对照组明显降低(P<0.05);NK细胞的各个细胞亚群与Sham组相比,NKcytotoxic(CD27-CD11b+)在CLP48h显着降低(P<0.05);NKregulatory(CD27+CD11b+和CD27+CD11b-)在CLP48h显着升高(P<0.05);NKtolerant(CD27-CD11b-)在CLP24h,48h降低(P<0.05)在CLP72h却表现为升高(P<0.05)。结论:NK细胞及其亚群参与脓毒症免疫抑制期的形成,并且在其中发挥着重要的作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
胡丹丹,杨国良,楼黎明[10]（2016）在《盲肠结扎穿孔术法建立的脓毒症大鼠动物模型不同脏器组织超微结构动态变化观察》一文中研究指出目的观察盲肠结扎穿孔术法(CLP)建立的脓毒症大鼠动物模型心、肝、肾不同脏器组织超微结构的动态变化。方法雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型6 h组和模型24 h组,各8只。CLP建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组大鼠心肌酶谱、肝肾功能的变化,同时通过透射电镜观察各组大鼠心肌细胞、肝细胞及肾小球超微结构改变。结果 CLP术后6 h,模型组大鼠心肌细胞线粒体肿胀,部分肌纤维稀疏;肝细胞溶解,内质网减少,线粒体肿胀;肾小球结构未见明显改变。至术后24 h,大部分心肌细胞出现自溶,偶见心肌细胞呈核固缩、核碎裂等坏死改变;肝细胞线粒体与内质网广泛的空泡变性,细胞器模糊结构不清;肾小球基底膜部分增厚,部分足突细胞融合消失,肾小球塌陷等。结论脓毒症大鼠早期就存在心、肝等多脏器损伤,肾损伤出现较晚。(本文来源于《现代实用医学》期刊2016年10期）
盲肠结扎穿孔论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察从中药中提取的大黄素对盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠模型各器官氧化应激与炎症反应损伤的保护作用。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、假手术+大黄素组、盲肠结扎穿孔脓毒症(cecal ligation puncture,CLP)模型组及大黄素治疗组4组,每组12只。本实验采用盲肠结扎穿刺(cecum ligation and puncture,CLP)方法构建成年雄性Wistar大鼠盲肠结扎穿刺脓毒症模型。在模型构建前30 min,分别向大鼠腹腔内注射生理盐水或大黄素(25 mg/kg),在CLP术后48 h处死大鼠。测定各组大鼠的心、肝、肺和肾的髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、脂质过氧化物(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性。通过HE染色观察各组大鼠心、肝、肺、肾组织中的病理变化。结果:与Sham组比较,CLP组心、肝和肺组织中MPO活性和MDA含量显着增加,SOD和CAT活性显着降低;CLP组肾组织中MPO活性显着增加,SOD活性显着降低,而MDA含量和CAT活性没有明显变化。与CLP组比较,大黄素治疗组的心、肝和肺组织中MPO活性和MDA含量显着降低,SOD和CAT活性显着增加;大黄素治疗组的肾组织中MPO含量、MDA、SOD和CAT活性没有明显变化。HE染色显示:CLP组大鼠的心、肝、肺肾组织炎性细胞浸润增多;而大黄素治疗组大鼠的心、肝、肺肾组织炎性细胞浸润减少。结论:大黄素对脓毒症大鼠心、肝和肺有保护作用,能在一定范围内预防脓毒症大鼠氧化应激与炎症反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
盲肠结扎穿孔论文参考文献
[1].高光霞,吴佳妮,阳国兴.丙酮酸乙酯对盲肠结扎穿孔法致脓毒症大鼠模型学习记忆能力及海马HMGB1表达的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].胡莉芸,谭佳颖,沈隽,朱会耕,倪洁.大黄素对盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠模型各器官氧化应激与炎症反应的保护作用[J].临床与病理杂志.2019
[3].许雄,陈建新,陈瑞媛,徐刚,石燕青.盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠肠黏膜通透性改变与TNF-α表达水平的关系[J].结直肠肛门外科.2019
[4].翟羽,周晓红,刘会,付洪义,范亚敏.饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔大鼠肺损伤的干预作用[J].中国应用生理学杂志.2019
[5].周凤高,徐冕,颜悦新,刘桠名,许成.盲肠结扎穿孔术致脓毒症的代谢网络基础研究[J].重庆医学.2019
[6].郑晓丽,陈芳,张小乔,刘伯毅.盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠心肌损伤的相关研究[J].西部医学.2017
[7].袁保红,黄萍,邓鑫梦,王柯英,戴良成.黄芪甲苷在盲肠末端结扎穿孔诱导脓毒症小鼠中的保护作用研究[J].中国药理学通报.2017
[8].林峰,吴伟芳,杨瑞芝,缪美施,廖一鸣.盲肠结扎穿孔方式与小鼠死亡情况的相关性研究[J].海峡药学.2017
[9].乌兰.盲肠结扎穿孔模型小鼠脾NK细胞计数及其亚群改变[D].天津医科大学.2017
[10].胡丹丹,杨国良,楼黎明.盲肠结扎穿孔术法建立的脓毒症大鼠动物模型不同脏器组织超微结构动态变化观察[J].现代实用医学.2016
论文知识图
