导读:本文包含了精氨酸核因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,精氨酸,动脉,对称性,粥样,氧化氮,二甲基。
精氨酸核因子论文文献综述
徐雪晶,贺莉,杜广胜,洪李锋,马业新[1]（2011）在《核因子-κB介导非对称性二甲基精氨酸上调大鼠主动脉氧化低密度脂蛋白受体1的表达》一文中研究指出目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)上调大鼠主动脉氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的表达是否是由NF-κB调控。方法 Wistar大鼠50只随机分为4组:①正常对照组(n=10):标准饲料喂养。②H组(n=12):高脂饲料喂养。③A+H组(n=14):高脂饲料喂养,ADMA[0.2mg/(kg.d)]灌胃,每日1次。④P+A+H组(n=14):高脂饲料喂养,吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)[40 mg/(kg.d)]腹腔注射、ADMA[0.2mg/(kg.d)]灌胃,均为每日1次。18周后麻醉大鼠、取主动脉。以实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测LOX-1 mRNA和蛋白表达,以电泳迁移率变动分析(EMSA)和增强化学发光法(ECL)检测NF-κB活性。结果①A+H组LOX-1 mRNA和蛋白表达量较正常对照组和H组升高(P<0.05),P+A+H组较A+H组LOX-1 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05)。②A+H组NF-κB活性较正常对照组和H组均显着升高(P<0.05),P+A+H组NF-κB活性较A+H组明显降低(P<0.05)。③相关分析:NF-κB活性与LOX-1 mRNA和蛋白表达量均呈正相关(相关系数r分别为0.79,0.81;P<0.05)。结论 ADMA可能通过NF-κB途径上调LOX-1表达而促进动脉粥样硬化的发生发展。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2011年14期）
徐雪晶,何军,张新金,文渊,马业新[2]（2010）在《核因子-κB介导非对称性二甲基精氨酸上调大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶的表达》一文中研究指出目的:探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)上调大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达是否受核因子-κB(NF-κB)调控。方法:分离培养原代Wistar大鼠腹腔巨噬细胞。分组:①正常对照组:以含10%胎牛血清(FBS)DMEM培养液与巨噬细胞共孵育;②氧化型LDL(oxLDL)组:在培养液中加oxLDL50mg/L;③A+O组:在培养液中加ADMA(15μmol/L)和oxLDL(50mg/L);④P+A+O组:在培养液中加NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,25μmol/L)、ADMA(15μmol/L)和oxLDL(50mg/L)。以实时荧光定量PCR和Westen blotting分别检测iNOSmRNA和蛋白表达,以电泳迁移率变动分析(EMSA)和增强化学发光法(ECL)检测NF-κB活性。结果:①与正常对照组相比,oxLDL组与A+O组iNOSmRNA和蛋白表达增强,以A+O组尤为明显,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);P+A+O组iNOSmRNA和蛋白表达降低,与A+O组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②与正常对照组相比,oxLDL组与A+O组NF-κB活性增强,以A+O组尤为明显,2组相比差异有统计学意义(P<0.05);P+A+O组NF-κB活性降低,与A+O组相比差异有统计学意义(P<0.05)。③相关分析:NF-κB活性与iNOSmRNA和蛋白表达量均呈正相关。结论:ADMA可能通过NF-κB途径增强iNOS表达而促进巨噬细胞转化为泡沫细胞、促进动脉粥样硬化的发生发展。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2010年10期）
徐雪晶[3]（2010）在《核因子-κB在非对称性二甲基精氨酸诱导大鼠主动脉粥样硬化中的作用机制》一文中研究指出研究背景和目的动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一类发生在动脉血管壁的慢性进行性炎症反应性疾病,是众多心脑血管疾病共同的病理基础,严重危害人类健康。血管内皮细胞损伤、平滑肌细胞增殖及巨噬细胞转化为泡沫细胞是粥样斑块形成的叁个最为关键环节,其中巨噬细胞转化为泡沫细胞是AS发生的始动环节。国内外大量研究表明,高胆固醇血症、高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症等是AS致病性的危险因素,血浆非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine, ADMA)与这些危险因素密切相关,被认为是一个新的心血管疾病的危险因子。ADMA是内皮源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)竞争性抑制剂。正常情况下人体血浆ADMA不足以抑制NOS活性,但在机体应激损伤时,血浆ADMA浓度则会明显升高。高浓度的ADMA可抑制NO合成、损伤血管内皮、促进VSMCs增生,但在巨噬细胞转化为泡沫细胞中的作用研究相对较少,其具体机制尚不明确。NOS是NO生物合成的关键限速酶,分为两类：持续表达型(constitutive nitric oxide synthase, cNOS)和诱导型(inducible nitric oxide synthase, iNOS)。cNOS广泛存在于正常的组织细胞中,iNOS在正常情况下低表达甚或不表达,但在受到各种刺激时可诱导表达。血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(lectin like oxidized low density lipoprotein receptor-1, LOX-1)是氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, oxLDL)的特异受体,在结构上与巨噬细胞经典的清道夫受体不具有同源性,属于E型清道夫受体。巨噬细胞通过清道夫受体无负反馈性地吞噬大量氧化低密度脂蛋白,导致细胞内脂质堆积,形成泡沫细胞。研究表明,ADMA可促进巨噬细胞LOX-1表达,但具体机制尚不清楚。iNOS和LOX-1的基因启动子区都含有核因子-κB (nuclear factor kappa B, NF-κB)结合位点,能够与核蛋白特异结合调节下游基因转录。NF-κB是一种具有基因转录多项调控作用的转录因子,广泛存在于各种细胞中。本研究拟采用分子生物学实验方法,分别在细胞水平和组织水平上探讨在动脉粥样硬化形成过程中,ADMA影响iNOS、LOX-1表达的机制,是否是通过激活NF-κB实现的。方法1.体外细胞学实验健康雄性Wistar大鼠50只。分离培养大鼠腹腔巨噬细胞。实验分组及处理：①正常对照组：以含10% FBS DMEM培养液与巨噬细胞共孵育；②oxLDL组：在巨噬细胞培养液中加入oxLDL(终浓度50mg/L)；③A+O组：在巨噬细胞培养液中先加入ADMA(终浓度15μmol/L)共孵育2h后,再加入oxLDL(终浓度50mg/L)；④P+A+O组：在巨噬细胞培养液中先加入PDTC(终浓度25μmol/L)共孵育30min后,再加入ADMA(终浓度15μmol/L)共孵育2h,最后加入oxLDL(终浓度50mg/L)。②③④组细胞在加入oxLDL后,再继续孵育48h。然后分别收集各组细胞和培养液,测定细胞内胆固醇含量及培养液NO水平和iNOS活性,分别提取细胞总RNA、总蛋白及核蛋白。以实时荧光定量PCR和Westen blot分别检测iNOS、LOX-1的mRNA和蛋白表达,以Actin为内参进行标化；以凝胶电泳迁移率变动分析(EMSA)和增强化学发光法(ECL)检测各组NF-κB活性。每组重复3次。2.动物实验：健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为四组：①正常对照组(n=10)：标准饲料喂养。②H组(n=12)：高脂饲料喂养。③A+H组(n=14)：高脂饲料喂养,给予ADMA [0.2mg/(kg·d)]灌胃,每日一次。④P+A+H组(n=14)：高脂饲料喂养,给予ADMA [0.2mg/(kg·d)]灌胃,每日一次；PDTC [40mg/(kg·d)]腹腔注射,每日一次。正常对照组、H组均给予等体积的生理盐水灌胃和腹腔注射,A+H组给予等体积的生理盐水腹腔注射。饲养满18周后麻醉大鼠,采血检测大鼠血清NO及iNOS活性；取胸主动脉做病理切片,观察其病理变化。分别以实时荧光定量PCR和Westen blot检测iNOS、LOX-1的mRNA和蛋白表达,以Actin为内参进行标化；以凝胶电泳迁移率变动分析(EMSA)和增强化学发光法(ECL)检测各组NF-κB活性。每组重复3次。结果1.体外细胞学实验：①oxLDL组和A+O组巨噬细胞内胆固醇含量较正常对照组明显增加(均为P<0.05),且A+O较oxLDL组升高更明显(P<0.05),而P+A+O组胆固醇含量较A+O组降低(P<0.05)。②与正常对照组和oxLDL组相比,A+O组NO含量降低(P<0.05或P<0.01)：P+A+O组NO含量较A+O组显着升高(P<0.05)。③与正常对照组和oxLDL组相比,A+O组iNOS活力明显升高(均为P<0.05), P+A+O组iNOS活力较A+O组明显降低(P<0.05)。相关分析显示：NO含量和iNOS活力呈显着负相关(r=-0.773,P<0.05)④与正常对照组和oxLDL组相比,A+O组iNOS mRNA和蛋白表达量显着增加,其差异均有显着性(分别为P<0.01和P<0.05)；P+A+O组iNOS mRNA和蛋白表达较A+O组明显降低(P<0.05)。⑤A+O组LOX-1 mRNA和蛋白表达较正常对照组和oxLDL组增强,其差异均有显着性(均为P<0.05)；与A+O组相比,P+A+O组LOX-1 mRNA和蛋白表达明显降低,两组差异有显着性(P<0.05)。⑥A+O组NF-κB活性较正常对照组和oxLDL组明显增强,其差异均有显着性(均为P<0.05)；与A+O组相比,P+A+O组NF-κB活性明显降低,两组差异有显着性(P<0.05)。⑦相关分析：NF-κB活性与iNOS mRNA和蛋白表达量呈正相关(相关系数r分别为0.82、0.81)；NF-κB活性与LOX-1 mRNA和蛋白表达量呈正相关(相关系数r均为0.82)。2.动物体内实验：①主动脉病理切片HE染色显示：正常对照组血管内膜光滑、完整,未见空泡形成；H组血管内膜毛糙、但尚完整、有少量空泡形成；A+H组血管内膜断裂,血管中层SMCs增生明显,且排列紊乱,内膜层与中膜层有大量空泡形成；P+A+H组血管内膜完整,SMCs增生程度较A+H组明显减轻,空泡数量也较A+H组明显减少。②与对照组和H组比较,A+H组大鼠血清NO水平和iNOS活性明显升高,差异均有显着性(均为P<0.05),P+A+H组NO水平和iNOS活性较A+H组明显降低(均为P<0.05)。相关分析显示,NO水平和iNOS活性呈正相关(r=0.68,P<0.05)。③与对照组和H组相比,A+H组大鼠主动脉iNOS mRNA和蛋白表达量显着增加,(分别为P<0.01和P<0.05), P+A+H组iNOS mRNA和蛋白表达量较A+H组明显降低,两组相比差异有显着性(P<0.05)。④与对照组和H组相比,A+H组大鼠主动脉LOX-1 mRNA和蛋白表达量显着增加,(均为P＜O.05), P+A+H组LOX-1 mRNA和蛋白表达量较A+H组明显降低,两组相比差异有显着性(P<0.05)。⑤A+H组NF-κB活性较正常对照组和H组明显增强,其差异均有显着性(均为P<0.05)；与A+H组相比,P+A+H组NF-κB活性明显降低,两组差异有显着性(P<0.05)。⑥相关分析：NF-κB活性与iNOSmRNA和蛋白表达量呈正相关(相关系数r分别为0.85、0.87)；NF-κB活性与LOX-1mRNA和蛋白表达量呈正相关(相关系数r分别为0.79、0.81)。结论ADMA能够通过激活NF-κB上调iNOS和LOX-1的表达,从而促进AS的发生发展。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-05-01）
王翠莲,楚东岭,傅恩清,金发光,程瑾[4]（2008）在《精氨酸甲基转移酶1和核因子κB在哮喘豚鼠中的表达变化》一文中研究指出目的:探讨共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1和核因子-κB在豚鼠支气管哮喘模型气道和肺组织的表达变化。方法:24只白色雄性豚鼠随机分为:①正常对照组;②哮喘组。卵清蛋白致敏并激发后采用间接免疫荧光法检测气道及肺组织精氨酸甲基转移酶1和核因子NF-κB(P65)的表达水平,探讨其在哮喘中可能的作用机制。结果:CARM1和NF-κB(P65)在对照组和哮喘组均有阳性表达,主要在支气管—终末细支气管上皮细胞和肺组织成纤维细胞胞核表达。正常对照组和哮喘组CARM1和NF-κB(P65)的表达差异均有统计学意义。结论:在哮喘豚鼠气道上皮及肺组织CARM1和NF-κB(P65)在细胞胞核高表达,提示CARM1可能通过增强募集NF-κB到相关位点激活NF-κB信号转导通路,并启动了多种前炎性基因和免疫调节基因的转录激活从而诱发哮喘炎症反应。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2008年05期）
陈垦,郑吉顺,龙友明,王晖,林振和[5]（2004）在《核因子-κB在L-精氨酸所致小鼠急性水肿性胰腺炎模型早期发病中的作用探讨》一文中研究指出目的 探讨核因子 κB(NF κB)DNA结合活性在小鼠急性水肿性胰腺炎 (AEP)病变胰腺组织早期中的变化及意义。方法 L 精氨酸腹腔注射诱导小鼠AEP ;对照组给予等量生理盐水。凝胶迁移率法 (EMSA)分析胰腺组织中NF κBDNA结合活性 ;碘比色法测定血清淀粉酶活力 ,放射免疫法测定血清白细胞介素 6(IL 6)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平 ;留取胰腺组织分析病理形态学变化、进行病理评分 ;硫代巴比妥酸比色法检测胰腺组织 (丙二醛 )MDA含量 ,黄嘌呤氧化酶法测定胰腺组织 (超氧化物岐化酶 )SOD活力。结果 L 精氨酸腹腔注射后 ,小鼠出现AEP的改变 ;胰腺组织NF κB结合活性呈动态的改变 ,0 .5h时即开始增高 ,6h达到高峰 ,12h时仍高于NS组 (P <0 .0 1)。血清IL 6、TNF α水平 6h ,12h时均显着升高 ,高于NS组 (P <0 .0 1)。6h时组织中MDA含量明显升高并达到高峰 ,12h时仍高于NS组 (P <0 .0 1) ,12h时T SOD活力下降 ,与NS组相比 ,差异具有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 在L 精氨酸诱导的AEP早期 ,病变胰腺组织存在NF κBDNA结合活性的升高 ,NF κB参与L 精氨酸诱导的AEP的病情演变 ;机制可能与NF κB介导TNF α、IL 6,氧自由基产生及参与氧自由基对细胞膜脂质过氧化损伤有关 ;抑制NF κBDNA结合活性可能有助于改?(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2004年04期）
李玉光,袁文金,张元春[6]（2003）在《L-精氨酸抑制高脂喂饲大鼠动脉核因子-κB的合成》一文中研究指出目的 :观察L -精氨酸对高脂喂饲大鼠动脉核因子 -κB的合成影响。方法 :雄性Wistar大鼠 4 5只 ,随机分为NC组 (普通饲料及饮水 ) ,CC组 (高胆固醇饲料及饮水 ) ,AC组 (高胆固醇饲料喂饲的同时饮水中含 3%L -精氨酸 ) ;每组 15只 ,喂饲 12周后采动脉血 ,处死大鼠取腹主动脉全长利用WesternBlot检测核因子 -κB的含量。结果 :AC组及CC组大鼠血清胆固醇浓度无明显差异 ,但高于NC组 (P <0 .0 1) ,AC组血清一氧化氮水平明显高于CC组 (P <0 .0 1) ,AC组核因子 -κB的合成与NC组无差异 (P >0 .0 5 ) ,但低于CC组 (P <0 .0 1)。结论 :L -精氨酸抑制大鼠动脉核因子 -κB合成的作用可能是其抑制高脂膳食诱发的动脉粥样硬化的分子机制之一。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2003年17期）
范延红,赵连友,郑强荪,薛玉生,杨学东[7]（2003）在《核因子κB在精氨酸血管升压素诱导大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮合成中的作用》一文中研究指出本文探讨了精氨酸血管升压素(AVP)刺激下体外培养的大鼠心肌成纤维细胞(CFs)内一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、诱导型一氧化氮合酶基因表达的变化及其与核因子κB(NF-κB)的关系。用胰酶消化法分离培养Sprague Dawley仔鼠的CFs,分别采用硝酸还原酶法、分光光度法、逆转录一聚合酶链式反应(RTPCR)、免疫荧光-共聚焦显微镜和蛋白质印迹检测AVP干预下CFs的NO含量、NOS活性、iNOS mRNA表达和NFKB的活化。结果显示,AVP浓度依赖性(0.001—0.1μmol/L)地增加CFs的NO含量,提高NOS活性,增加iNOSmRNA表达;AVP能够活化NF-κB,使其由细胞浆转位于细胞核;NF-κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC)能够抑制AVP诱导的CFs NO含量增加、NOS活性提高和iNOS mRNA表达增加。上述结果提示,AVP干预下CFsiNOS mRNA表达增加、NOS活性增高、NO合成增多可能通过NF-κB激活途径,NF-κB激活参与心肌纤维化的发生和发展。(本文来源于《生理学报》期刊2003年04期）
李玉光,袁文金,张元春[8]（2003）在《L-精氨酸抑制高脂喂饲大鼠动脉核因子-κB的合成》一文中研究指出目的 :观察L 精氨酸对高脂喂饲大鼠动脉核因子 κB合成的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 45只 ,随机分为 3组 (n均 =15 ) ,对照组 (普通饲料及饮水 ) ,胆固醇组 (高胆固醇饲料及饮水 ) ,精氨酸组 (高胆固醇饲料喂饲的同时饮水中含 3 %L 精氨酸 ) ;3组喂饲 12周后采动脉血 ,处死大鼠取腹主动脉全长利用WesternBlot检测核因子 κB的含量。结果 :精氨酸组及胆固醇组大鼠血清胆固醇浓度无明显差异 ,但高于对照组 (P <0 0 1) ,精氨酸组血清一氧化氮水平明显高于胆固醇组 (P <0 0 1) ,精氨酸组核因子 κB的合成与对照组无差异 ,但低于胆固醇组 (P <0 0 1)。结论 :L 精氨酸抑制大鼠动脉核因子 κB合成的作用可能是其抑制高脂膳食诱发的动脉粥样硬化的分子机制之一。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2003年02期）
精氨酸核因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)上调大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达是否受核因子-κB(NF-κB)调控。方法:分离培养原代Wistar大鼠腹腔巨噬细胞。分组:①正常对照组:以含10%胎牛血清(FBS)DMEM培养液与巨噬细胞共孵育;②氧化型LDL(oxLDL)组:在培养液中加oxLDL50mg/L;③A+O组:在培养液中加ADMA(15μmol/L)和oxLDL(50mg/L);④P+A+O组:在培养液中加NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,25μmol/L)、ADMA(15μmol/L)和oxLDL(50mg/L)。以实时荧光定量PCR和Westen blotting分别检测iNOSmRNA和蛋白表达,以电泳迁移率变动分析(EMSA)和增强化学发光法(ECL)检测NF-κB活性。结果:①与正常对照组相比,oxLDL组与A+O组iNOSmRNA和蛋白表达增强,以A+O组尤为明显,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);P+A+O组iNOSmRNA和蛋白表达降低,与A+O组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②与正常对照组相比,oxLDL组与A+O组NF-κB活性增强,以A+O组尤为明显,2组相比差异有统计学意义(P<0.05);P+A+O组NF-κB活性降低,与A+O组相比差异有统计学意义(P<0.05)。③相关分析:NF-κB活性与iNOSmRNA和蛋白表达量均呈正相关。结论:ADMA可能通过NF-κB途径增强iNOS表达而促进巨噬细胞转化为泡沫细胞、促进动脉粥样硬化的发生发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
精氨酸核因子论文参考文献
[1].徐雪晶,贺莉,杜广胜,洪李锋,马业新.核因子-κB介导非对称性二甲基精氨酸上调大鼠主动脉氧化低密度脂蛋白受体1的表达[J].中国现代医学杂志.2011
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[4].王翠莲,楚东岭,傅恩清,金发光,程瑾.精氨酸甲基转移酶1和核因子κB在哮喘豚鼠中的表达变化[J].现代生物医学进展.2008
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[8].李玉光,袁文金,张元春.L-精氨酸抑制高脂喂饲大鼠动脉核因子-κB的合成[J].中国循环杂志.2003
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