导读:本文包含了成纤维样滑膜细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:雷公藤多苷,α7烟碱型乙型胆碱受体,类风湿关节炎,成纤维样滑膜细胞
成纤维样滑膜细胞论文文献综述
刘巍,张艳艳[1]（2019）在《雷公藤多苷对类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞α7nAChR及炎症因子的作用》一文中研究指出目的 :观察雷公藤多苷对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞α7 N型乙酰胆碱受体(α7nAChR)及炎症因子的作用。方法:取行膝关节置换术的RA患者的关节滑膜组织6例,采用酶消化法进行分离培养成成纤维样滑膜细胞(FLS),采用HE染色、免疫组化法鉴定FLS。分为模型组、激动剂组、抑制剂组、西药组、雷公藤多苷组,分别用生理盐水、PNU-282987、α-银环蛇毒素、甲氨蝶呤、雷公藤多苷进行药物干预。结果:①α7nAChR的mRNA表达:与模型组、抑制剂组比较,雷公藤多苷组α7nAChR mRNA表达的差异均有统计学意义(P<0.05)。雷公藤多苷组较激动剂组α7nAChR mRNA的表达减少,差异有统计学意义(P<0.05),雷公藤组较西药组α7nAChR mRNA的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。②α7nAChR、NF-κBp65、p-STAT3蛋白表达:与模型组、抑制剂组比较,雷公藤多苷组α7nAChR表达均增多,NF-κBp65表达减少;p-STAT3表达均减少,差异均有统计学意义(P<0.05);雷公藤多苷组较激动剂组p-STAT3表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);雷公藤多苷组较西药组α7nAChR表达增多,差异有统计学意义(P<0.05)。③炎症因子:雷公藤多苷组IL-17、HMGB1含量较模型组均降低,差异有统计学意义(P<0.05);雷公藤多苷IL-17较激动剂组均升高,差异有统计学意义(P<0.01),较抑制剂组降低(P<0.05);雷公藤多苷组HMGB1水平较抑制剂明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雷公藤多苷可能通过促进α7nAChR的表达,激活胆碱能抗炎通路,抑制NF-κB信号通路活化及炎症因子的生成,干预RA滑膜炎的发生。(本文来源于《山东中医杂志》期刊2019年12期）
杨策,高汉云,杨素芳,王英豪[2]（2019）在《羌活醇及异欧前胡素对脂多糖诱导大鼠成纤维样滑膜细胞增殖抑制的影响》一文中研究指出目的探讨羌活醇及异欧前胡素对大鼠成纤维样滑膜细胞增殖抑制的影响。方法复制经脂多糖(LPS)诱导的大鼠成纤维样滑膜细胞(CIA-FLS)模型,分别给予不同浓度的羌活醇(25、50、100、200、400μg·mL~(-1))、异欧前胡素(25、50、100、200、400μg·mL~(-1))及阳性药泼尼松龙(400μg·mL~(-1)),另设空白对照组,观察给药前后成纤维样滑膜细胞形态差异;采用噻唑蓝(MTT)法测定不同给药时间、不同给药浓度下成纤维样滑膜细胞的抑制率,计算半数抑制浓度(IC_(50));硝酸还原酶法测定羌活醇和异欧前胡素对大鼠成纤维化滑膜细胞中一氧化氮(NO)水平的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。结果造模细胞较正常细胞增殖力强,细胞粗大,纤维样,呈层迭状生长;羌活醇组给药后细胞增殖力减弱,生长良好;异欧前胡素给药后细胞增殖力锐减,生长状况不佳。给药12 h,羌活醇未测出半数抑制浓度值,异欧前胡素半数抑制浓度值为160μg·mL~(-1);给药36 h,羌活醇、异欧前胡素半数抑制浓度值分别为190、120μg·mL~(-1);给药60 h,分别为80、45μg·mL~(-1),异欧前胡素的增殖抑制能力强于羌活醇(P<0.01)。给药羌活醇与异欧前胡素对一氧化氮总体含量和细胞因子肿瘤坏死因子α含量均有显著性降低(P<0.01),且异欧前胡素的降低更显着。结论羌活醇及异欧前胡素对大鼠成纤维样滑膜细胞均有增殖抑制作用(P<0.05),均使一氧化氮含量和细胞因子肿瘤坏死因子α的含量显著减少(P<0.01),二者都有很好的增殖抑制能力,且异欧前胡素的抑制效果优于羌活醇。(本文来源于《药学研究》期刊2019年11期）
左瑞庭,王西彬[3]（2019）在《胡桃醌对类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨胡桃醌对类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)增殖和凋亡的影响。方法不同浓度胡桃醌(0、5、10、20、30、40、50μmol/L)孵育RA-FLSs 24 h,胡桃醌(30μmol/L)分别和不同终质量浓度Akt激动剂SC79(0、0.1、0.5、0.8、1.0、1.5、1.8μg/mL)同时孵育RA-FLSs 24 h。BrdU和MTT法分别检测RA-FLSs的增殖能力和细胞活力,Annexin-V FITC/PI法和caspase-3活性检测试剂盒检测RA-FLSs凋亡,Western blot法检测Akt磷酸化和p21蛋白表达。结果与0μmol/L胡桃醌比较,胡桃醌(30、40、50μmol/L)显着抑制RA-FLSs细胞活力和增殖能力,促进其凋亡和caspase-3活性(P<0.01);30μmol/L胡桃醌能显着抑制Akt磷酸化,促进p21蛋白表达(P<0.01)。与30μmol/L胡桃醌比较,SC79(1.0μg/mL)与30μmol/L胡桃醌共同处理时,p21蛋白表达显着下降,并能促进RA-FLSs细胞凋亡,抑制其增殖(P<0.01)。结论胡桃醌可通过调节Akt磷酸化来调控p21表达,进而调节RA-FLSs增殖和凋亡过程,为类风湿关节炎的治疗提供价值。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
尤君怡,龚正丰,梁国强[4]（2019）在《吴门芪藤汤对大鼠膝骨关节炎成纤维样滑膜细胞氨基末端激酶的影响》一文中研究指出目的:通过观察吴门芪藤汤对弗氏完全佐剂(CFA)诱导的大鼠膝骨关节炎(KOA)模型关节成纤维样滑膜细胞炎性细胞因子表达以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路活化的影响,探讨吴门芪藤汤治疗膝骨关节炎的抗炎和抑制成纤维样滑膜细胞过度凋亡的作用机制。方法:采用CFA诱导的KOA大鼠模型为研究对象,各给药组分别用SP600125(JNK抑制剂)和吴门芪藤汤灌胃干预后,观察原代培养的成纤维样滑膜细胞中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达差异以及细胞凋亡和JNK通路的活化情况。结果:与模型组比较,吴门芪藤汤组明显降低成纤维样滑膜细胞原代培养上清中IL-1β,TNF-α及MMP-3含量水平,差异有统计学意义(P<0.05);显着抑制成纤维样滑膜细胞过度凋亡,差异有统计学意义(P<0.01);显着抑制成纤维样滑膜细胞JNK通路蛋白的磷酸化,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:吴门芪藤汤通过降低CFA诱导的KOA大鼠成纤维样滑膜细胞分泌炎性细胞因子水平减弱JNK通路活化,进而抑制滑膜组织过度凋亡,这可能是其治疗膝骨关节炎潜在的机制之一。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2019年10期）
刘小平,赵旭颖,侯秀娟,朱跃兰[5]（2019）在《芍甘附子汤加味通过HIF-VEGF-ANG轴诱导人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的机制》一文中研究指出目的:探讨芍甘附子汤加味对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)HIF-VEGF-ANG轴的影响,为芍甘附子汤加味治疗类风湿关节炎的临床应用提供实验基础。方法:将HFLS-RA细胞进行传代培养,选用第4～8代HFLS-RA进行研究。实验分为空白组、诱导组、对照组和芍甘附子汤加味大、中、小剂量组。各组予相应药物干预。MTT法检测HFLS-RA细胞的增殖,qPCR法测定HFLS-RA细胞培养上清液中HIF-VEGF-ANG的表达。结果:芍甘附子汤加味可抑制HFLS-RA增殖,降低细胞培养上清液中HIF-1α、VEGF、VEGF2、Ang-1、Ang-2的表达。结论:芍甘附子汤加味通过抑制HFLS-RA增殖及调控HIF-VEGF-ANG的表达发挥作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年09期）
刘国钰,郑雅丹,戴嘉婧,王庆文,方征宇[6]（2019）在《羟氯喹通过核因子-κB信号通路抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞白细胞介素-6的表达》一文中研究指出目的探讨羟氯喹(HCQ)对活化的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)炎症因子白细胞介素(IL)-6表达的影响及分子机制研究。方法 RA-FLS细胞系MH7A细胞用10 ng/ml的肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导活化后,采用不同浓度的HCQ(2.5,5,10μmol/L)处理,使用MTS的方法检测细胞活力;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测培养液中IL-6的浓度,采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测IL-6 mRNA的表达水平。分子机制研究方面,采用蛋白质印迹法检测核因子(NF)-κB信号通路关键分子p-p65,p65蛋白的表达情况,qPCR检测NF-κB抑制剂对IL-6mRNA表达的影响。结果与空白对照组相比,TNF-α刺激MH7A后IL-6的分泌和mRNA表达显着升高(P<0.01),且p65磷酸化水平明显升高。用不同浓度的HCQ处理(2.5,5,10μmol/L)后,IL-6的分泌和mRNA表达均下降,呈浓度依赖性;同时p65蛋白的磷酸化水平明显降低,同样呈浓度依赖性。提前给予NF-κB激动剂佛波醇酯(PMA)预处理可逆转HCQ对MH7A细胞IL-6表达的抑制作用。结论 HCQ主要通过NF-κB信号通路抑制TNF-α诱导的MH7A细胞IL-6分泌和mRNA表达。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年15期）
刘琴,陈芳,朱以良,张宜[7]（2019）在《一种新的佐剂性关节炎兔成纤维样滑膜细胞分离培养法》一文中研究指出目的采用悬浮组织块法建立一种新的、操作简单的佐剂性关节炎新西兰大白兔模型成纤维样滑膜细胞体外分离培养法。方法选择健康新西兰大白兔16只,随机分为2组:正常组和模型组,每组8只。对模型组多点多次注射弗氏完全佐剂制备佐剂性关节炎模型,取膝关节滑膜组织,分别采用悬浮组织块法、组织块贴壁法分离培养佐剂性关节炎兔成纤维样滑膜细胞,观察细胞生长状况及形态特征,用CCK-8法检测细胞活力,免疫荧光法鉴定波形蛋白的表达情况。结果模型组兔足跗关节及足趾部较正常组明显肿胀,解剖兔足趾部后肉眼可见模型组伴有明显的微血管增生和炎症。H-E染色结果显示,正常组兔膝关节滑膜细胞呈串珠样规则排列,而模型组滑膜细胞排列紊乱,提示佐剂性关节炎新西兰大白兔模型制备成功。悬浮组织块法和组织块贴壁法操作所需时间分别约为25 min、1 h,分离所得细胞的形态、活性相似,波形蛋白阳性率分别为98.01%、98.35%。结论悬浮组织块法可成功分离培养出佐剂性关节炎兔成纤维样滑膜细胞,操作简单,所需时间短。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年07期）
李佳会,郭斌,刘亚明,甄亚男,王颖[8]（2019）在《STF-31对风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡及相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察STF-31对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RAFLS)的增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法不同浓度的STF-31(0,1,2,4,8μmol/L)分别处理RAFLS细胞24,48,72 h,0μmol/L组为空白对照组。用MTT法检测STF-31对RAFLS细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜观察STF-31作用后的RAFLS细胞形态学变化; ATP检测试剂盒分析STF-31作用后的RAFLS细胞内ATP水平; JC-1检测试剂盒检测给药后RAFLS细胞内线粒体膜电位的变化;流式细胞术(AnnexinⅤ-FITC/PI)双染法分析不同浓度STF-31(0,2,4,8μmol/L)作用RAFLS细胞48 h的细胞凋亡比率; Western blot法检测STF-31作用于RAFLS细胞后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p-Akt的表达。结果 STF-31可以浓度和时间依赖性地抑制RAFLS细胞的增殖(P <0. 05),作用RAFLS细胞24,48,72 h的IC_(50)值分别为9. 96,1. 38,0. 50μmol/L。倒置显微镜下观察到STF-31作用于RAFLS细胞后,STF-31给药组的细胞数与空白对照组(0μmol/L)细胞相比明显减少。ATP试剂盒的检测结果表明,STF-31可明显降低RAFLS细胞内的ATP水平(P <0. 05)。JC-1的荧光结果显示STF-31可诱导RAFLS细胞线粒体膜电位下降,STF-31作用48 h的RAFLS细胞凋亡率均高于空白对照组(P <0. 05)。表明STF-31可诱导RAFLS细胞发生明显的细胞凋亡。Western blot结果显示,STF-31可以下调凋亡抑制蛋白Bcl-2及p-Akt的表达,并能够上调凋亡诱导蛋白Bax的表达。结论STF-31对RA细胞有明显的增殖抑制作用并诱导RA细胞凋亡,其机制可能是STF-31能够降低RAFLS细胞内ATP水平,调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p-Akt的表达。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年06期）
王中扬,吴祥,包东桥,黄艳,李育[9]（2019）在《青藤碱对脂多糖诱导的人成纤维滑膜细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:探讨青藤碱(Sinomenine)对脂多糖诱导的人成纤维样滑膜细胞(Human fibroblast-like synoviocyte,HFLS)增殖的作用及其机制。方法:随机分为空白对照组、脂多糖模型组、青藤碱10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L、10~(-5)mol/L组。利用脂多糖诱导HFLS的增殖,48 h后加入不同浓度的青藤碱,通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、P53、细胞周期依赖激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白D(CyclinD)的表达,检测核转录因子-κB(NF-κB)、核因子κB受体活化因子(RANK)、核因子κB受体活化因子配体(RANK-L)蛋白表达;ELISA法检测白介素10(IL-10)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素1β(IL-1β)的含量。结果:MTT结果显示与空白对照组比较,模型组细胞增殖明显;与模型组比较,不同浓度的青藤碱均能抑制脂多糖诱导HFLS增殖,结果呈浓度依赖性;流式结果表明青藤碱可促进HFLS的凋亡;Western Blot结果提示与模型组相比,青藤碱组Bax、P53的蛋白表达明显升高,Cyclin D、CDK4、NF-κB、RANK、RANK-L蛋白的表达显着降低。结论:青藤碱可以通过抑制RANK及NF-κB的活化减轻脂多糖诱导的HFLS细胞的炎症反应,促进HFLS凋亡,抑制其增殖。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年03期）
朱嘉婧[10]（2019）在《佐剂诱导类风湿关节炎大鼠模型中SOCS3参与成纤维细胞样滑膜细胞增殖和凋亡中的研究》一文中研究指出类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性炎症性关节病变为特点的自身免疫性疾病,特征性表现为关节疼痛、肿胀、晨僵,如不能及早控制控制病情,可引起关节结构的严重破坏,最终导致患者残疾,其症状发作时可严重影响患者的劳动能力和生活质量,是威胁人类健康的重要疾病之一。RA的发病的分子机制一直是研究的热点、难点。细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)是STAT抑制因子(SSI)蛋白家族的成员,可作为STAT细胞因子信号通路的负调控因子,类风湿关节炎患者的滑膜细胞中存在过量表达。目的:本研究旨在阐明SOCS3基因表达在大鼠类风湿关节炎模型中成纤维细胞样滑膜细胞增殖和凋亡中的作用。方法:本研究采用20只佐剂诱导类风湿关节炎的Lewis大鼠,随机分为实验组和对照组,28天后处死实验组大鼠,收集第叁代成纤维细胞样滑膜细胞,通过慢病毒表达系统将基因转导入细胞,根据转导基因不同分为实验组(SOCS3组)、对照组(空载体组)和空白组。采用MTT比色法检测细胞活力;采用流式细胞术分析细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附试验检测炎症因子白介素-2(IL-2),干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达情况;采用RNA干扰技术沉默细胞中内源SOCS3的表达,检测SOCS3缺失对细胞增殖造成的影响。结果:与对照组和空白组相比,SOCS3表达组细胞增殖加强,凋亡减少,炎症因子IL-2、IFN-γ和TNF-α表达增多;在细胞内沉默SOCS3的表达,则抑制了细胞的增殖。本研究表明,SOCS3因子在大鼠类风湿关节炎模型可以显着促进成纤维细胞样滑膜细胞活力,抑制细胞凋亡。结论:1.在大鼠佐剂型类风湿关节炎模型中,慢病毒介导的SOCS3过量表达可使FLS;2.在大鼠佐剂型类风湿关节炎模型中,慢病毒介导的SOCS3过量表达抑制了FLS细胞发生凋亡;3.在大鼠佐剂型类风湿关节炎模型中,慢病毒介导的SOCS3过量表达可使炎症因子白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达。4.在大鼠佐剂型类风湿关节炎模型中,利用慢病毒沉默SOCS3表达抑制了FLS的增殖。综上所述,本研究不仅在动物、细胞和分子叁个水平探究了SOCS3在RA中扮演的角色,并且提示SOCS3是治疗RA的潜在作用靶点。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
成纤维样滑膜细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨羌活醇及异欧前胡素对大鼠成纤维样滑膜细胞增殖抑制的影响。方法复制经脂多糖(LPS)诱导的大鼠成纤维样滑膜细胞(CIA-FLS)模型,分别给予不同浓度的羌活醇(25、50、100、200、400μg·mL~(-1))、异欧前胡素(25、50、100、200、400μg·mL~(-1))及阳性药泼尼松龙(400μg·mL~(-1)),另设空白对照组,观察给药前后成纤维样滑膜细胞形态差异;采用噻唑蓝(MTT)法测定不同给药时间、不同给药浓度下成纤维样滑膜细胞的抑制率,计算半数抑制浓度(IC_(50));硝酸还原酶法测定羌活醇和异欧前胡素对大鼠成纤维化滑膜细胞中一氧化氮(NO)水平的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。结果造模细胞较正常细胞增殖力强,细胞粗大,纤维样,呈层迭状生长;羌活醇组给药后细胞增殖力减弱,生长良好;异欧前胡素给药后细胞增殖力锐减,生长状况不佳。给药12 h,羌活醇未测出半数抑制浓度值,异欧前胡素半数抑制浓度值为160μg·mL~(-1);给药36 h,羌活醇、异欧前胡素半数抑制浓度值分别为190、120μg·mL~(-1);给药60 h,分别为80、45μg·mL~(-1),异欧前胡素的增殖抑制能力强于羌活醇(P<0.01)。给药羌活醇与异欧前胡素对一氧化氮总体含量和细胞因子肿瘤坏死因子α含量均有显著性降低(P<0.01),且异欧前胡素的降低更显着。结论羌活醇及异欧前胡素对大鼠成纤维样滑膜细胞均有增殖抑制作用(P<0.05),均使一氧化氮含量和细胞因子肿瘤坏死因子α的含量显著减少(P<0.01),二者都有很好的增殖抑制能力,且异欧前胡素的抑制效果优于羌活醇。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成纤维样滑膜细胞论文参考文献
[1].刘巍,张艳艳.雷公藤多苷对类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞α7nAChR及炎症因子的作用[J].山东中医杂志.2019
[2].杨策,高汉云,杨素芳,王英豪.羌活醇及异欧前胡素对脂多糖诱导大鼠成纤维样滑膜细胞增殖抑制的影响[J].药学研究.2019
[3].左瑞庭,王西彬.胡桃醌对类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞增殖和凋亡的影响[J].中成药.2019
[4].尤君怡,龚正丰,梁国强.吴门芪藤汤对大鼠膝骨关节炎成纤维样滑膜细胞氨基末端激酶的影响[J].中国中医骨伤科杂志.2019
[5].刘小平,赵旭颖,侯秀娟,朱跃兰.芍甘附子汤加味通过HIF-VEGF-ANG轴诱导人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的机制[J].中华中医药杂志.2019
[6].刘国钰,郑雅丹,戴嘉婧,王庆文,方征宇.羟氯喹通过核因子-κB信号通路抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞白细胞介素-6的表达[J].中国药物与临床.2019
[7].刘琴,陈芳,朱以良,张宜.一种新的佐剂性关节炎兔成纤维样滑膜细胞分离培养法[J].第二军医大学学报.2019
[8].李佳会,郭斌,刘亚明,甄亚男,王颖.STF-31对风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡及相关蛋白表达的影响[J].山西医科大学学报.2019
[9].王中扬,吴祥,包东桥,黄艳,李育.青藤碱对脂多糖诱导的人成纤维滑膜细胞增殖的影响[J].中药药理与临床.2019
[10].朱嘉婧.佐剂诱导类风湿关节炎大鼠模型中SOCS3参与成纤维细胞样滑膜细胞增殖和凋亡中的研究[D].吉林大学.2019
标签：雷公藤多苷; α7烟碱型乙型胆碱受体; 类风湿关节炎; 成纤维样滑膜细胞;