论文摘要
目的探究模拟微重力效应下骨细胞钙池操纵Ca2+通道（store-operated calcium channels,SOC）的活性变化以及其可能机制,阐明失重性骨丢失的发生机制。方法以小鼠骨细胞（MLO-Y4）为对象,分为回转模拟微重力效应组（simulated microgravity, SM）和正常重力组（control, CON）。分别旋转培养24、48 h后,激光共聚焦显微镜检测毒胡萝卜素引发细胞内质网钙库耗竭后胞内Ca2+浓度水平,以反映SOC通道的活性;免疫荧光染色法观察膜骨架spectrin和内质网膜蛋白IP3R的分布情况,研究SOC通道功能变化的可能机制。结果在内质网钙库释放Ca2+时期,24、48 h SM组的胞内Ca2+浓度水平与CON组相比均无显著差异,而在胞外Ca2+经SOC通道内流时期,24 h SM组只在前4 min比CON组有显著性下降,48 h SM组在整个时期均比CON组有显著性下降。与CON组相比,SM组膜骨架spectrin向细胞边缘聚集,而ER膜蛋白IP3R则向ER核被膜区域聚集,且48 h组更为显著。结论模拟微重力效应可抑制骨细胞SOC通道活性。骨细胞膜骨架spectrin以及内质网膜上蛋白IP3R位置分布变化,可能影响SOC通道激活过程中蛋白间的构象耦合,进而降低骨细胞SOC通道的活性。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 杜婉婷,杨肖,樊瑜波,孙联文
关键词: 微重力,骨细胞,通道
来源: 医用生物力学 2019年03期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技,工程科技Ⅱ辑
专业: 航空航天科学与工程,特种医学,军事医学与卫生
单位: 北京航空航天大学生物与医学工程学院生物力学与力生物学教育部重点实验室生物医学工程高精尖创新中心
基金: 国家自然科学基金项目(11472033)
分类号: R852.22
DOI: 10.16156/j.1004-7220.2019.03.009
页码: 277-282
总页数: 6
文件大小: 462K
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