郭峰曾斌芳王晓波庄小芳乐永红王晓忠(通讯作者)（新疆医科大学附属中医医院肝病科新疆乌鲁木齐830000）
【关键词】乙肝后肝硬化失代偿期;内皮素-1;门脉高压症【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2011）10-1417-02
内皮素(endothelin，ET)是一种具有强烈收缩血管作用的，含有21个氨基酸的活性多肽,具有广泛的病理生理作用,对机体多种组织、器官产生复杂的生物学效应［1］。近年来，血管活性物质与肝硬化的关系受到广泛关注，特别是内皮素-1对肝硬化患者门脉高压症的影响成为研究的热点。本文对60例乙肝后肝硬化失代偿期患者血浆中ET-1进行检测及食道静脉曲张程度、腹水程度和门静脉宽度的检查，以探讨ET-1在乙肝后肝硬化失代偿期患者门脉高压症中所起的作用，为肝硬化门脉高压症治疗提供新的途径。
1资料与方法
1.1一般资料:选自2009年9月-2010年12月我院住院乙肝后肝硬化患者60例,诊断均符合2000年9月西安《中华医学会传染病与寄生虫病学分会肝病分会联合修订的标准》其中男39例,女21例；平均年龄53岁；腹腔积液程度：无腹腔积液25例,伴有腹腔积液35例,其中少量16例、中等至大量腹水19例；食道静脉曲张程度：轻至中度：37例，重度：37例；平均病程13年；两组均无原发性心肺肾疾病，无肿瘤病史，无消化道出血，近期无服硝酸酯类药物史。
1.2检测方法:取患者入院后清晨空腹肘静脉血4ml,置于5%EDTA-NA230μL和抑肽酶400IU抗凝试管中,经离心后取上清液置-20。C保存待测,另2ml置于普通试管中,离心后取血清ET-1待检测
（1）ET测定:采用放免法检测,药盒由试剂盒由北京东亚免疫技术研究所提供，操作按说明书进行。
（2）腹水程度和门静脉宽度的测定：由专人用HDI5000超声检测。
（3）食道静脉曲张程度的测定：由专人用GIF-XQ260胃镜检测。
1.3统计学分析:计量资料采用X±s描述，检测水准α=0.05。两组样本均数比较用t检验，多个样本均数比较采用方差分析，之前进行方差齐性检验，方差齐则采用LSD法进行任两个均数比较，方差不齐则采用t’检验进行比较，计数资料采用χ2检验。
2结果
2.1腹水程度和血浆ET-1含量关系:肝硬化失代偿期无腹水患者血浆ET-1为60.42±18.02ng/L，少量腹水患者血浆ET-1为71.30±26.67ng/L，中等至大量腹水血浆ET-1为80.65±21.19ng/L；无腹水组与中等至大量腹水组比较，P=0.006，<0.05，有统计学差异。
表1肝硬化失代偿期患者腹水程度
3讨论
本研究结果表明：乙肝后肝硬化失代偿期无腹水患者组与中等至大量腹水组比较，P<0.05，有统计学差异；轻度、中度食道静脉曲张与重度患者比较，P<0.05，有统计学差异；门静脉宽度≥1.4组与≤1.0组和1.0-1.4组比较，P<0.05，有统计学差异。随着乙肝后肝硬化失代偿期血浆ET-1的水平升高，食道静脉曲张程度加重和门静脉宽度增加，这说明血浆ET-1与门脉高压症的出现有一定的内在联系。
目前，多数资料表明肝硬化患者血浆ET水平明显升高。肝硬化门脉高压症时，肝组织内ET-1增加的原因是多方面的：①门脉高压症时，由于存在内脏的高动力循环，产生剪切效应，高速血流冲击血管内皮，使门脉及内脏血管内皮细胞合成ET数量急剧增多，导致ET释放增加；②肝硬化时，由于肝功能受损对ET分解代谢减少；③随门体侧支循环的建立，门体分流增加，ET逃逸的数量增多；④全身或门静脉血流化学成分的改变，如pH、PO2、渗透压、内毒素血等［2，3］。
肝脏是合成ET的重要场所,肝脏组织中胆管上皮细胞、肝星状细胞、肝细胞等均能合成、释放ET},肝脏门脉系统、肝细胞表面及内部也存在丰富的ET受体［5］。ET可调节肝脏微循环,引起肝血窦收缩,导致肝脏循环障碍,增加肝内血流阻力,使肝脏发生缺血缺氧性损伤,并对星状细胞活化起调节作用,促进肝纤维化进展,引起门脉高压［4］,从而在慢性肝炎发生、发展过程中,特别是肝硬化门脉高压的形成和维持中起重要的作用。目前,ET与慢肝不同病程的关系的临床研究不少,但报道不一致。
ET-1具有很强的血管收缩作用,其作用于肝窦前平滑肌细胞和星状细胞并使其产生收缩反应，使得肝血窦直径缩小；同时作用于肝窦前平滑肌细胞导致肝脏微循环障碍，促使肝脏发生缺血、缺氧性损害及慢性纤维化等，并且使肝内血流阻力增加，造成循环高动力状态，引起门静脉压力升高，门静脉侧枝循环开放［6，11］，而肝组织局部缺血、缺氧又可刺激ET-1的合成和释放，造成恶性循环［12］。
综上所述，笔者认为乙肝后肝硬化失代偿期患者血浆中ET-1水平的升高与食道静脉曲张程度、腹水程度和门静脉宽度密切相关。因此，应用血浆中ET-1评价乙肝后肝硬化门脉高压症有重要意义。参考文献
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