导读:本文包含了胃粘膜屏障论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胃粘膜,屏障,受体,针灸,电位差,疗法,胃炎。
胃粘膜屏障论文文献综述
秦明,滕光寿,王景杰,杨琦,赵保民[1]（2011）在《生石膏对大鼠胃酸分泌及胃粘膜屏障的影响》一文中研究指出目的:探讨寒性药物生石膏对大鼠胃粘膜屏障损伤的机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、生石膏灌胃组和生理盐水灌胃组。实验结束后利用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量,测定动物的胃结合粘液、空腹胃液量和胃液酸度,并取各组动物的胃粘膜组织测定表皮生长因子(epi-dermal growth factor,EGF)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:生石膏组与对照组比较,大鼠的胃黏膜血流量及胃结合粘液量明显减少,而空腹胃液量和胃液酸度均明显增加,且胃组织内NO和EGF含量明显减少;而生理盐水组与对照组之间差异无统计学意义。结论:生石膏伤胃与其破坏胃粘膜屏障作用有关。(本文来源于《中医药学报》期刊2011年05期）
胡质毅,黄萍,张丹,黄仁伦[2]（2005）在《和胃降逆汤抗应激性溃疡的胃粘膜屏障保护机制》一文中研究指出[目的]观察和胃降逆汤对大鼠应激性溃疡的影响及可能的机制。[方法]SD大鼠随机分为正常组,模型组,雷尼替丁组(0.05 g·kg-1·d-1),和胃降逆汤低、中、高剂量组(1.25、2.50、5.00g·kg-1·d-1);各药物组分别按设计药物及剂量灌胃给药,正常组和模型组以等容积蒸馏水灌胃,连续给药5 d;除正常组外,各组均采用水束缚应激法复制大鼠应激性溃疡模型,以激光多普勒灌注监测仪检测胃粘膜血流量,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胃粘膜诱生型一氧化氮合酶信使核糖核酸(1NOS mRNA)表达。[结果]和胃降逆汤能降低模型大鼠的溃疡指数,增加胃粘膜血流,减少胃粘膜iNOS mRNA表达,与模型组比较均具有显着性差异(P<0.05或P<0.01)。[结论]和胃降逆汤通过增加胃粘膜血流,减少胃粘膜iNOS mRNA表达,起胃粘膜屏障保护作用,可能是其防治应激性溃疡的机制之一。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2005年05期）
黄仁伦[3]（2005）在《和胃降逆方抗应激性溃疡的胃粘膜屏障保护机制研究》一文中研究指出应激性溃疡(Stress ulcer,SU)是指位于胃、十二指肠的急性表浅性粘膜充血、糜烂和溃疡,通常发生在胃底、胃体部粘膜,随着病变的发展,病变可扩展至胃窦、十二指肠,甚至食管下端粘膜,且呈现散发性病灶,该病多见于中枢神经系统损伤、严重创伤、败血症、休克、心肺肝肾等多器官功能衰竭及大手术后等危重病人,其在重症监护室(ICU)的发生率达60%,是ICU中多见的严重并发症之一,并有较高的死亡率。其病理表现为急性浅表性胃、十二指肠粘膜糜烂和溃疡,损伤多局限于胃底部粘膜表层,偶侵及粘膜下层,临床主要表现为上消化道出血,很少发生穿孔。 近年来,国内外学者对SU发生机制进行了一系列的实验与临床研究,并取得了较大进展,认为SU的发生涉及机体神经内分泌失调、胃粘膜屏障保护功能削弱及胃粘膜损伤因素,是多因素综合作用的结果,其中胃粘膜微循环障碍被认为是SU发生的最主要的病理生理过程。另有研究表明,应激过程中粘膜血流量、前列腺素E2、胃粘膜一氧化氮及其iNOSmRNA表达和胃粘膜微循环障碍等与溃疡的发生密切相关。 和胃降逆方是由大黄、枳壳、半夏、川连、竹茹、白术、云苓等组成,具有和胃降逆、凉血止血功效,主要用于严重创伤、败血症、休克、多器官功能衰竭及大手术后等危重病并发应激性溃疡患者。因此,根据和胃降逆方的主要功效和主治证,参考文献研究,我们主要研究和胃降逆方对SU模型大鼠的胃液、胃溃疡指数、胃粘膜血流量、前列腺素和胃粘膜一氧化氮(NO)含量及其iNOSmRNA表达水平等方面的影响,以此探讨和胃降逆方对SU的防治作用及其作用机制,为研究和开发治疗SU的中药复方新药提供实验依据。 通过和胃降逆方对SU模型大鼠的实验研究,发现和胃降逆方按15、20、25g生药/kg体重给予SU模型大鼠,能减少SU模型大鼠的胃液的分泌量和胃粘膜溃疡指数,增加胃粘膜血流量、前列腺素含量,降低胃粘膜NO含量及其iNOSmRNA表达水平等,结果具有统计学意义(p<0.05-0.01)。提示和胃降逆方具有防治大鼠SU以及胃粘膜自我保护,抵抗攻击因子的侵害的作用,并呈现一定的量效关系,这可能是和胃降逆方防治SU的作用机制之一。 结论:和胃降逆方能通过多种途径多种机制表现出对SU模型大鼠胃粘膜的防护作用,同时体现了中药多成分、多靶点、多作用环节的特点,而和胃降逆方具有保护应激性溃疡作用是否影响与应激性溃疡相关的其它因素,还有待进一步深入研究。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2005-04-01）
王天轶[4]（2004）在《H.pylori根除与“灭Hp煎剂”对慢性胃炎慢性病变和胃粘膜屏障的影响》一文中研究指出目的:观察H.pylori根除与应用“灭Hp浓缩袋装煎剂”(以下简称“灭Hp煎剂”)对慢性胃炎慢性粘膜病变(包括肠化、不典型增生等萎缩性病变) 和胃黏膜屏障的影响。方法: H.pylori阳性慢性胃炎患者服用丽珠胃叁联(铋剂0.22，2次/d+替硝唑0.5，2次/d+克拉霉素0.25，2次/d) 7d，停药1个月后，复查H.pylori和胃粘膜组织学改变，H.pylori根除者随机分成ABC叁组；未根治者参照Maastricht2-2000会议提出的“成套治疗（treatment package）”方案继续治疗。A组（19例）采用灭Hp煎剂:1袋，2次/d；B组为阳性对照组(13例)，采用胃复春:4片,3次/d；C组为阴性对照组(14例),采用胃舒平:3-5片,2次/d。治疗3个月后复查胃镜，于胃窦和胃体分别取材进行组织病理活检，观察慢性胃粘膜病变情况，同时测定治疗前后血清表皮生长因子（Epidermal growth factor，EGF）和胃窦粘膜磷脂、表皮生长因子（Epidermal growth factor receptor, EGFR）表达情况, 组织学判定采用慢性胃炎悉尼分类标准,免疫组化技术采用SP法,采用Image J图象分析系统处理结果。结果:丽珠胃叁联H.pylori根除率为83.5%，应用补充治疗方案后整体根除率为91.8%。单纯H.pylori根除后急性胃粘膜炎症明显消退,胃窦和胃体部急性炎症细胞浸润减轻,其Wilcoxon均分与治疗前比较有显着下降。但对胃炎慢性病变<WP=5>无明显影响,根除治疗前后胃窦和胃体慢性炎症细胞Wilcoxon均分无明显变化。给予"灭Hp煎剂"和“胃复春”治疗3个月后慢性胃粘膜病变显着好转,慢性炎症细胞浸润减轻，Wilcoxon均分较药物治疗前下降,并具有统计学差异。同时本研究发现单纯Hp根除治疗并不能显着增加胃粘膜表面磷脂含量，但各组患者经叁个月不同的治疗后表面磷脂含量均明显增加，而“灭Hp煎剂”组和胃复春组的上升幅度明显高于胃舒平阴性对照组。对EGF及其受体的测定表明，与正常对照组比较，H.pylori阳性患者血清EGF明显增高，而其EGFR表达下降；单纯根除治疗后EGF及其受体的表达均呈缓慢增加趋势；叁个月药物干预结束后，“灭Hp煎剂”组和“胃复春”组血清EGF含量均明显下降，但前者EGFR表达显着增加，而胃复春组则对EGFR表达未产生明显影响。胃舒平组在叁个月治疗结束后，尽管也出现血清EGF含量下降和EGFR表达增加，但与药物治疗前比较无显着差异。值得提出的是“灭Hp煎剂”对慢性萎缩性病变有一定治疗作用，“灭Hp煎剂”组2例轻度萎缩、1例重度、1例中度肠化、2例轻度、1例中度异型增生性病变于治疗3个月后退级或减轻。对照组则有2例轻度萎缩、1例中度肠化、1例轻度异型增生性病变缓解。而阴性对照组则无一患者出现病变的减轻，但本实验由于萎缩性胃炎例数较少,所以尚需大样本进一步研究。结论：单纯H.pylori根除对急性活动性炎症具有确切疗效,但对其所致慢性病变,经3个月观察并无明显影响,所以,对Hp相关性慢性活动性胃炎首先应进行H.pylori根除,并应对其慢性病变继续进行治疗。"灭Hp煎剂"对Hp相关性胃炎慢<WP=6>性病变具有良好治疗作用,对萎缩性病变获得可喜治疗苗头,具有良好开发前景。(本文来源于《河北医科大学》期刊2004-03-01）
张超,杨宗诚[5]（2003）在《严重烧伤后大鼠胃粘膜细胞胞液中糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响》一文中研究指出目的 了解大鼠严重烧伤后胃粘膜细胞胞液中糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响。方法 观察大鼠严重烧伤后不同时期胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体的动态变化及胃粘膜电位差变化。结果 严重烧伤后 3小时 ,大鼠胃粘膜组织皮质醇含量明显升高 ,1 2小时达高峰 ,而胃粘膜细胞胞浆内糖皮质激素受体的最大结合容量 (R0 )显着下降 ,平衡解离常数 (KD值 )明显增大 ,伤后 1 2小时、2 4小时胃粘膜电位差显着下降。结论 糖皮质激素受体水平降低可能是严重烧伤后急性胃粘膜屏障功能受损的重要原因之一。(本文来源于《创伤外科杂志》期刊2003年04期）
张超,牟海刚,孙念绪,杨宗诚[6]（2002）在《严重腹腔感染时胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响》一文中研究指出目的 了解严重腹腔感染时胃粘膜细胞胞液中糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响。方法 将 12 0只雄性Wistar大鼠 ,随机分成实验组 (n =60 )和对照组 (n =60 ) ,实验组利用大鼠盲肠结扎穿孔造成严重腹腔感染动物模型 ,分别采用电生理法和放射免疫分析法测定了穿孔前、穿孔后 3、6、12、2 4、48h胃粘膜电位差变化和胃粘膜组织皮质醇含量变化 ,应用放射配体分析法对各时相胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体进行了测定。结果 盲肠穿孔后 3h胃粘膜组织皮质醇含量明显升高 ,12h达高峰 ,而胃粘膜细胞胞浆内糖皮质激素受体的最大结合容量显着下降 ,平衡解离常数 (KD值 )明显增大 ,胃粘膜电位穿孔后显着下降。结论 糖皮质激素受体水平降低是严重腹腔感染后急性胃粘膜屏障功能受损的重要原因之一。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2002年11期）
冯丽英,张玉敏,彭祝宪,姚希贤[7]（2002）在《中西医结合疗法提高胃粘膜屏障的双盲对照研究》一文中研究指出根据消化性溃疡(PU)发病机制的“天平学说”,PU的治疗应在祛除攻击因子的同时,注重增强粘膜的防御功能。许多研究表明,用胃粘膜保护剂治疗,不但能取得与雷尼替丁相同的溃疡愈合率,而且具有较之更低的溃疡复发率,提示粘膜防御和细胞保护对治疗PU的(本文来源于《中国中西医结合学会第十四次全国消化系统疾病学术研讨会论文汇编》期刊2002-10-01）
王茵萍,范刚启,孙茂峰,吴旭[8]（2002）在《穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的影响》一文中研究指出【目的】探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的影响。【方法】采用N -甲基 -N -硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发大鼠慢性萎缩性胃炎模型。随机将 70只大鼠分为正常组、模型 1组 (40 μg/mLMNNG造模 )、模型 2组(6 0 μg/mLMNNG造模 )、穴注 1组 (40 μg/mLMNNG造模 +穴注 )与穴注 2组 (6 0 μg/mLMNNG造模 +穴注 )。穴注组均于造模 10周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入足叁里穴。造模 31周时观察各组大鼠胃粘膜病理及胃粘膜屏障的改变。【结果】随造模浓度的增加 ,胃粘膜损伤 ,粘膜上皮细胞连接减少、间隙增宽 ,其变化与胃粘膜萎缩、肠上皮化生、异型增生发生数呈正相关 (均P <0 0 5 )。穴注组均细胞间隙明显缩小 ,胃粘膜损伤减轻 (均P <0 0 5 )。【结论】黄芪、当归注射液注射足叁里穴 ,可以抑制实验性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的损伤。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2002年03期）
薛龙,周东风[9]（2001）在《肝硬化门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能的观察》一文中研究指出建立两组门脉高压症 (PH)动物模型 ,并与对照组 (SO组 )比较 ,以观察胃粘膜屏障功能的改变。结果显示 ,与 SO组比较 ,门静脉狭窄组 (PVS组 )大鼠内脏血流量明显增加 (Ρ<0 .0 0 1) ,胃粘膜处于缺血状态 ,胃壁结合粘液 (GP)显着下降 (P<0 .0 1) ;肝硬化门脉高压症组 (PL组 )较 PVS组降低更明显 (P<0 .0 5 ) ;叁组间胃基础泌酸量 (BAS)无差异。 PVS组、 PL组大鼠 H+ 返渗量 (H+ BD)均明显高于 SO组 (P<0 .0 0 1) ,表明 PVS大鼠胃粘膜屏障功能破坏严重 ,尤以 PL大鼠为甚 ;门脉高压胃病 (PHG)与胃粘膜屏障功能严重减弱有关 ,其肝功能受损参与胃粘膜病变的发生(本文来源于《山东医药》期刊2001年22期）
高希言,吕金秀,刘望乐,关晨霞,孟丹[10]（2001）在《针灸对胃粘膜屏障功能影响的实验研究》一文中研究指出目的 :探讨针灸治疗萎缩性胃炎的作用机理 ,为临床应用提供依据。方法 :通过针刺、艾灸慢性萎缩性胃炎大鼠“足叁里”、“中脘”、“天枢”穴 ,观察对其胃粘膜的影响。结果 :针灸可增加胃粘膜血流量、Na+ 净流出量 ,降低H+ 反弥散量 ,其作用强于针刺组和药物组。结论 :针灸对胃粘膜屏障确有保护作用 ,是临床治疗慢性萎缩性胃炎的有效方法(本文来源于《中国中医药科技》期刊2001年05期）
胃粘膜屏障论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]观察和胃降逆汤对大鼠应激性溃疡的影响及可能的机制。[方法]SD大鼠随机分为正常组,模型组,雷尼替丁组(0.05 g·kg-1·d-1),和胃降逆汤低、中、高剂量组(1.25、2.50、5.00g·kg-1·d-1);各药物组分别按设计药物及剂量灌胃给药,正常组和模型组以等容积蒸馏水灌胃,连续给药5 d;除正常组外,各组均采用水束缚应激法复制大鼠应激性溃疡模型,以激光多普勒灌注监测仪检测胃粘膜血流量,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胃粘膜诱生型一氧化氮合酶信使核糖核酸(1NOS mRNA)表达。[结果]和胃降逆汤能降低模型大鼠的溃疡指数,增加胃粘膜血流,减少胃粘膜iNOS mRNA表达,与模型组比较均具有显着性差异(P<0.05或P<0.01)。[结论]和胃降逆汤通过增加胃粘膜血流,减少胃粘膜iNOS mRNA表达,起胃粘膜屏障保护作用,可能是其防治应激性溃疡的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃粘膜屏障论文参考文献
[1].秦明,滕光寿,王景杰,杨琦,赵保民.生石膏对大鼠胃酸分泌及胃粘膜屏障的影响[J].中医药学报.2011
[2].胡质毅,黄萍,张丹,黄仁伦.和胃降逆汤抗应激性溃疡的胃粘膜屏障保护机制[J].广州中医药大学学报.2005
[3].黄仁伦.和胃降逆方抗应激性溃疡的胃粘膜屏障保护机制研究[D].广州中医药大学.2005
[4].王天轶.H.pylori根除与“灭Hp煎剂”对慢性胃炎慢性病变和胃粘膜屏障的影响[D].河北医科大学.2004
[5].张超,杨宗诚.严重烧伤后大鼠胃粘膜细胞胞液中糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响[J].创伤外科杂志.2003
[6].张超,牟海刚,孙念绪,杨宗诚.严重腹腔感染时胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响[J].第叁军医大学学报.2002
[7].冯丽英,张玉敏,彭祝宪,姚希贤.中西医结合疗法提高胃粘膜屏障的双盲对照研究[C].中国中西医结合学会第十四次全国消化系统疾病学术研讨会论文汇编.2002
[8].王茵萍,范刚启,孙茂峰,吴旭.穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的影响[J].广州中医药大学学报.2002
[9].薛龙,周东风.肝硬化门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能的观察[J].山东医药.2001
[10].高希言,吕金秀,刘望乐,关晨霞,孟丹.针灸对胃粘膜屏障功能影响的实验研究[J].中国中医药科技.2001
论文知识图
