几种重金属在淡水动物体内的富集及其毒理研究

几种重金属在淡水动物体内的富集及其毒理研究

褚武英[1]2003年在《几种重金属在淡水动物体内的富集及其毒理研究》文中认为我们用原子吸收分光光度计和测汞仪测定了上海市郊奉贤、青浦、浦东新区不同水体及鲫鱼(Carassius auratus)、鲢鱼(Hypophthalmichthys molctrix)、鲤鱼( Cyprinus carpio)、鳊鱼( Parabramis pekiuensis)、青鱼( Mylopharyngodon piceus ) 彩石鲋(Pseudoperilampus lighti ) 、中华绒鳌蟹(Eriocheir sinensis)、日本沼虾(Macrobrachium nipponease)、中华圆田螺 (Cipangopaludina cathayensis) 9种淡水动物体内的铜(Cu)、铬(Cr)、镉(Cd)、铅(Pb)、汞(Hg)五种重金属的含量,结果表明水体中只有铜的含量的最高值(17.79ug/L)超过国家渔业水域水质标准;水产品中只有浦东鲫鱼肝含铅量达0.76mg/L高于国家食品卫生标准;9种淡水动物对这五种重金属都有富集作用,就肌肉而言,中华圆田螺对4种重金属元素(Cu、Cr、Cd、Hg)富集能力最强,对Cu、Cr、 Cd 、Hg富集系数分别为:1615、10250、8125、66842,彩石鲋对Pb富集能力最强,其富集系数为:412;沼虾鳃对铜的富集能力是鲢鱼鳃的四十多倍,其富集系数达2000;河蟹肝胰脏对汞的富集能力是鲫鱼肝的叁十倍,其富集系数达1925;但沼虾、河蟹对铬、镉富集能力基本相似,对铅富集不及鲫鱼和鲢鱼;汞在鱼肉中富集量是鱼肝脏的1-3倍,其他四种重金属在鱼体内富集顺序为:肝>鳃>肠>肉;鲢鱼鳃重金属含量高于鲫鱼鳃,而鲫鱼肠、肝高于鲢鱼,这种差异主要是由于其生活习性造成。以上述9种淡水动物的5种重金属元素含量和相应水环境中的元素含量的大量实验数据为基础,我们分析了淡水动物体内重金属的生态化学特征。结果表明,淡水动物内一些元素之间存在显着相关性,以α=0.01作为极显着相关水准,则在10对两两组合中有5对极显着相关,即Cu-Cr、Cd-Cr、Pb-Cr、Hg-Cr、Hg-Cd;5种重金属元素在9种淡水动物体内的平均富集系数在273.8-7454之间,本文比较了5种不同元素的富集水平,元素在9种淡水动物体内平均富集系数(ā)进行比较的结果为:āHg>āCr>āCd>āCu>āPb; 其中Hg和Cr的ā值大于4000,这两个元素为高富集元素;Cd的ā值为1000.4,是中富集元素;Cu和Pb两个元素平均富集系数在400以下,为低富集元素。我们还就锌、镉对罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)的急性毒性、镉对罗<WP=5>氏沼虾肝胰脏中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性的影响及锌和还原型谷胱甘肽(GSH)对镉的解毒作用进行了研究,以探讨罗氏沼虾重金属中毒致死的机理。结果表明,罗氏沼虾对镉离子和锌离子的96小时的半致死浓度(LC50)分别为0.115mg/L和0.68mg/L;镉染毒后0-2小时内罗氏沼虾肝胰脏SOD和CAT活性稳定增高,SOD的活性从3.174471升到6.315494357,CAT的活性从152.2704692升到282.3129086;镉染毒2-4小时内罗氏沼虾肝胰脏SOD和CAT活性稳定下降,SOD的活性从5.018454826降到5.089585894,CAT的活性从184.258906降到165.0625934;镉染毒4-6小时内罗氏沼虾肝胰脏SOD和CAT活性比较平稳,略有下降。注射Cd组与注射GSH+Cd组比较,后者SOD和CAT的活性均比前者略高;注射Cd组与注射Zn+Cd组、注射GSH+Cd组相比较,其SOD和CAT的活性均偏低;我们还观察了罗氏沼虾肝胰脏受镉中毒的电镜超微结构变化,结果表明:细胞核内染色质断裂成不规则小块分散于核中,核外膜解体、核形不规则;线粒体浓聚,其中嵴部分解体,形状模糊;内质网断裂,逐渐解体;细胞中出现大量致密颗粒。综上所述:我们首次证明上海地区沼虾、河蟹、园田螺对重金属元素富集能力要明显强于淡水鱼类;肝、鳃是鱼、虾、蟹体内重金属富集的主要部位;Hg和Cr为高富集元素,Cd是中富集元素,Cu和Pb为低富集元素;罗氏沼虾对镉离子和锌离子的96小时的半致死浓度(LC50)分别为0.115mg/L和0.68mg/L;首次证明锌离子、GSH在一定范围内可以抵抗镉离子对罗氏沼虾肝胰脏破坏。

陈亚男[2]2017年在《无机砷在牟氏角毛藻中的化学行为及其毒理效应》文中指出砷是一种较常见且持久性的污染物,可以被海洋生物富集并通过食物链传递,海产品中的高含量砷已引起人们的普遍关注。砷在海洋环境中有多种存在形态,主要分为无机砷和有机砷两大类,其对海洋生物的毒性作用受砷形态的影响,不同砷形态的化合物毒性各不相同,现在一般认为砷的毒性级别是无机砷>有机砷,无机砷中As(III)>As(V),但是对于不同生物砷化物的毒性也存在一定特异性。牟氏角毛藻(Chaetoceros mulleri)作为海洋浮游植物中的优势种群,可以对环境变化快速响应,是研究海洋环境污染与全球气候变化的重要生物种类,具有重要的研究价值。本文研究了无机砷As(III、V)暴露及其与海水酸化耦合对牟氏角毛藻生长、光合的影响,查明了牟氏角毛藻对无机砷的富集与转化及其基因组DNA甲基化水平的变化。主要结果如下:1、无机砷暴露对牟氏角毛藻生长、光合作用的影响。(1)对其生长的影响:As(III)暴露使牟氏角毛藻生长率随着时间呈下降趋势,暴露浓度低于1000μmol/L时,牟氏角毛藻生长率随砷浓度的升高呈下降趋势;浓度高于1000μmol/L时,在初期牟氏角毛藻生长率随砷浓度升高而升高,随着实验进行,生长率下降。300μmol/L As(III)暴露48h时,藻体生长率降至0以下。(2)对其叶绿素a含量和叶绿素荧光参数的影响:As(III)暴露使牟氏角毛藻叶绿素a含量随时间下降,但是变化不显着(P>0.05);而随着砷浓度升高,叶绿素a含量整体呈下降趋势;As(III)暴露浓度低于70μmol/L条件下,牟氏角毛藻最大光能转化效率(Fv/Fm)和实际光能转化效率(Yield)随时间变化不显着,但砷浓度高于70μmol/L时对藻细胞荧光参数有显着的抑制作用。As(V)暴露同样导致牟氏角毛藻的生长率随着时间呈下降趋势。低浓度As(V)对牟氏角毛藻生长率无明显影响,且As(III)暴露浓度在120μmol/L时,藻的生长率迅速下降,在浓度为300μmol/L时又缓慢上升。但在实验浓度范围内,As(V)暴露时,牟氏角毛藻生长率均大于0;而对叶绿素a含量和叶绿素荧光参数都无显着影响。结果表明,无机砷As(III)和As(V)对牟氏角毛藻的生长具有不同的影响,其抑制作用表现为As(III)>As(V)。2、无机砷与海水酸化共同作用对牟氏角毛藻生长、光合作用的影响。(1)As(III)与海水酸化共同作用对牟氏角毛藻生长、光合作用的影响:As(III)暴露与海水酸化耦合作用于牟氏角毛藻时,藻的生长率随CO2浓度升高而升高,但是升高的趋势随As(III)浓度的增加越来越弱。当海水酸化单独作用时,牟氏角毛藻中叶绿素a的含量和荧光参数Fv/Fm和Yield无显着变化;当与As(III)共同作用条件下,通入1000ppm CO2时,藻体中叶绿素a含量随时间变化波动较大,且随As(III)浓度升高荧光参数Fv/Fm和Yield明显下降,但下降的趋势减弱。(2)As(V)与海水酸化共同作用对牟氏角毛藻生长、光合作用的影响:As(V)暴露与海水酸化耦合作用时,藻的生长率和叶绿素a含量在砷试验范围内无显着变化,而叶绿素荧光参数Fv/Fm和Yield在As(V)暴露96h时表现为随CO2浓度增大而显着下降。结果表明,海水酸化可以促进牟氏角毛藻的生长,无机砷与海水酸化共同胁迫时,这种促进作用减弱;在低浓度无机砷时,叶绿素荧光参数Fv/Fm和Yield降低,但是所有实验中As(III)对藻细胞生长和叶绿素荧光参数的抑制作用均比As(V)强。3、牟氏角毛藻对无机砷的生物富集与形态转化。As(III)暴露时,牟氏角毛藻对砷的富集量总体上随As(III)浓度的增大而增加,但是在As(III)浓度为100μmol/L时下降。牟氏角毛藻中砷的富集量y(μg/105cells)与暴露As(III)的浓度x(μmol/L)可推导为二次多项式y=8×107x2+0.004x+3.3143。在96h,在较低暴露浓度组(50-300μmol/L),藻细胞中As(V)占总砷的比例随着暴露浓度的升高呈增加的趋势;但在高浓度组(500-7000μmol/L),随着暴露浓度增加藻细胞中As(V)的比例变化不明显,但1000μmol/L暴露组为最大值。As(V)暴露时,牟氏角毛藻中砷的富集量y(μg/105cells)与暴露As(V)的浓度x(μmol/L)也可推导为二次多项式方程y=-1×10-5x2+0.078x+13.015,在实验浓度范围内富集量最大值达171.10μg/105cells。牟氏角毛藻对As(V)形态的转化作用不明显。4、无机砷暴露对藻细胞基因组DNA甲基化水平的影响。研究表明,一定浓度范围的As(III、V)暴露可以引起DNA甲基化水平明显升高,但长期暴露高浓度As(III)后DNA甲基化水平则与对照无显着差异。

郭函君[3]2010年在《超累积植物龙葵内生菌在重金属废水处理中的应用研究》文中提出随着工业生产和科学技术的发展,重金属污染问题已经成为人们健康和生活环境的重要威胁。这些威胁主要来自于重金属的毒性、非生物降解性和生物积累性。痕量的重金属如:镉(Cd~(2+))、铅(Pb~(2+))、铜(Cu~(2+))和铬(Cr6+),在受污染土壤中是很常见的。这些重金属的存在加剧了微生物和植物缺铁的症状,从而对它们的生长产生不利影响。更甚者,它们可以和蛋白质硫基相结合来抑制酶的活性。镉、铅、铜和铬在被污染的生态系统中永久存在会对整个人类的健康造成长期的危害。生物修复是一种利用微生物解毒和降解污染物的能力来处理环境中污染物的方法,近段时间来作为一种处理环境中污染物的方法日益受到关注。生物修复,作为一种原位处理方法,同以往的物理化学方法相比,因其更具有安全性和经济性而更具选择性。具有多种优良重金属抗性的内生细菌EB L14是从镉超累积植物龙葵叶部分离得到的内生菌。生理生化鉴定以及16S rDNA的鉴定都表明它是杆菌属(Bacillussp.)细菌。在相对较低浓度的二价重金属离子存在条件下EB L14的生物量反而高于无重金属存在条件下的生物量,即:表现出毒物兴奋效应。研究发现,该现象是ATP酶活性异常增高所带来的副作用。EB L14在二价重金属离子存在条件下通过提高ATP酶的活性向胞外排出有毒的重金属离子,而能量利用的异常增多导致了其生物量的过度增长。在24h培养时间内,EB L14能特异性地从含浓度为10mg/L不同重金属的培养基中分别去除75.78%的镉,80.48%的铅,以及21.25%的铜。在相同条件下EB L14对重金属铬几乎没有任何吸收和去除作用。对EB L14去除重金属机理研究表明:能够通过抑制其ATP酶的活力来提高它的重金属修复效率。EB L14优良的环境适应性和其高效的重金属去除能力,表明它在低浓度重金属生物修复领域具有较好的应用前景。本论文是首次尝试利用重金属超累积植物内生菌这一不但具有良好环境适应能力而且具有多种重金属去除机制的微生物直接用于重金属生物修复的研究。本研究有助于生物修复这一更安全、更经济的重金属污染处理方法能够走出实验室最终应用于实际重金属污染处理。

黄伟[4]2010年在《汞、铅、锌对褐牙鲆(Paralichthys olivaceus)早期发育过程毒理作用的研究》文中研究指明本论文选取我国近海典型重金属污染物汞、锌、铅,在实验室条件下(温度18±1°C;盐度33‰)分别研究它们对褐牙鲆Paralichthys olivaceus早期生活(胚胎、仔稚鱼)阶段的毒理效应,揭示重金属污染对褐牙鲆早期生活阶段的致毒机制,为研究近海污染条件下鱼类资源衰退机理及利用其监测海洋重金属污染提供科学依据。胚胎、仔鱼急性毒理实验表明,Hg2+对褐牙鲆胚胎的24-h和48-h LC50值(半致死浓度)分别为75.8(70.1-81.5,95%置信区间)和48.1(32.8-63.6)μg L-1;对仔鱼的24-h,48-h和96-h LC50值分别为99.4(72.9-147.0),51.2(39.1-65.8)和46.6(33.3-64.8)μg L-1。Zn2+对褐牙鲆胚胎的24-h和48-h LC50值分别为22.3(16.1-26.7)和7.1(6.2-8.3)mg L-1;对仔鱼的48-h和96-h LC50值分别为10.06(7.89-12.88)和6.77(5.25-8.02)mg L-1。结果表明褐牙鲆胚胎比仔鱼对汞、锌暴露更为敏感。胚胎-仔鱼亚急性毒理实验分别将褐牙鲆胚胎置于0-60μg Hg2+ L-1和0-4 mg Zn2+ L-1的溶液中连续暴露6天,研究汞、锌对胚胎、仔鱼阶段生长和存活的影响。结果表明Hg2+浓度≥20μg L-1时会引起胚胎和仔鱼孵化率降低,延迟孵化,死亡率、畸形率增加,抑制生长和卵黄囊吸收率。另一方面,当Zn2+浓度≥1 mg L-1时会引起胚胎和仔鱼孵化率降低,延迟孵化,死亡率、畸形率增加,抑制生长。胚胎慢性毒理实验中,将褐牙鲆从胚胎期分别在0-10μg Hg2+ L-1和0-400μg Pb2+ L-1溶液中连续暴露80天。实验第20,35和80天分别取变态期仔鱼(18 dph),着底期仔鱼(33 dph)和稚鱼(78 dph)研究暴露对其组织中抗氧化防御系统和脂质过氧化作用的影响。实验结束时,取稚鱼测定其体内汞、铅的蓄积及生长情况。结果表明,汞暴露使变态期仔鱼的GSH(谷胱甘肽)含量增加,却使稚鱼的GSH含量减少。汞暴露对变态期仔鱼、着底期仔鱼和稚鱼叁个阶段的GST(谷胱甘肽硫转移酶)活性无影响,却显着诱导了变态期仔鱼、着底期仔鱼和稚鱼的SOD(超氧化物岐化酶)、CAT(过氧化氢酶)活性,而且使稚鱼的MDA(丙二醛)含量显着增加。铅暴露减少了着底期仔鱼的GSH含量,却增加了变态期仔鱼和稚鱼的GSH含量。铅暴露显着诱导了稚鱼的GST活性,变态期仔鱼的SOD活性以及变态期仔鱼、稚鱼的CAT活性,并且使着底期仔鱼的MDA含量显着增加。另一方面,经80天的低浓度暴露,汞、铅在稚鱼组织中的蓄积量显着增加,同时它们对褐牙鲆的生长有显着抑制作用。上述结果表明重金属暴露下褐牙鲆(仔稚鱼)的抗氧化反应受其发育阶段,污染物种类、浓度及暴露时间等因素的影响。此外,褐牙鲆在变态期体内剧烈的生理变化,很可能也会影响其在这一阶段的氧化还原作用。幼鱼亚慢性毒理实验将褐牙鲆幼鱼在0-160μg Hg2+ L-1的溶液中连续暴露28天,研究汞暴露对幼鱼各组织中抗氧化防御系统和脂质过氧化作用的影响以及汞在不同组织中的蓄积情况。结果表明,暴露7天时,幼鱼鳃中SOD活性被诱导,GPx(谷胱甘肽过氧化物酶)活性却被抑制;肝脏中GSH含量显着增加,GST活性被抑制;肾脏中SOD、GPx活性同时被诱导。此外,汞暴露并未影响各组织中MDA含量。暴露28天时,幼鱼鳃中SOD、CAT活性都被诱导,而GST活性被抑制GSH含量则降低。肝脏中SOD、CAT活性都被诱导,GSH含量也显着增加。肾脏中SOD活性被诱导,GSH含量显着增加。此时幼鱼鳃和肾脏中MDA含量显着增加。另一方面,28天的汞暴露对褐牙鲆幼鱼的体长、体重和SGR(特定生长率)产生了显着抑制作用,却未影响幼鱼的CF(肥满度)。幼鱼肌肉、肝脏、肾脏、鳃和骨组织中汞的蓄积量随暴露溶液中Hg2+浓度的升高而显着增加,汞在各组织中蓄积量呈肾脏≈肝脏>鳃>骨骼>肌肉的趋势。结果表明汞暴露下褐牙鲆(幼鱼)的抗氧化反应在不同组织中表现各异,此外,暴露浓度和时间也会影响实验结果。

参考文献:

[1]. 几种重金属在淡水动物体内的富集及其毒理研究[D]. 褚武英. 上海师范大学. 2003

[2]. 无机砷在牟氏角毛藻中的化学行为及其毒理效应[D]. 陈亚男. 上海海洋大学. 2017

[3]. 超累积植物龙葵内生菌在重金属废水处理中的应用研究[D]. 郭函君. 湖南大学. 2010

[4]. 汞、铅、锌对褐牙鲆(Paralichthys olivaceus)早期发育过程毒理作用的研究[D]. 黄伟. 中国科学院研究生院(海洋研究所). 2010

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