导读:本文包含了氮杂胞苷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甲状腺,细胞,甲基化,基因,细胞株,禾本科,丁酸。
氮杂胞苷论文文献综述
朱文斌,蒋瑞雪,陈绍仁,胡芳,刘继鑫[1]（2019）在《5-氮杂胞苷逆转SARI基因甲基化对人乳腺癌细胞生长和侵袭的影响》一文中研究指出目的:观察5-氮杂胞苷(5-Aza)逆转SARI(suppressor of activator protein-1 regulated by interferon)基因甲基化对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长和侵袭的影响。方法:用5和10μmol/L 5-Aza处理MDA-MB-231细胞72 h,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测SARI基因启动子的甲基化状态,RT-PCR的方法检测SARI基因mRNA的表达,Western blot的方法检测SARI蛋白的表达,MTT实验和集落形成实验检测MDA-MB-231细胞的生长状态,Transwell侵袭实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭能力。结果:MSP实验检测观察到,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞中SARI基因启动子甲基化水平显着下降(P<0.01);RT-PCR和Western blot结果显示,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞中SARI表达显着升高(P<0.05)。MTT和集落形成实验表明,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞的增殖能力显着下降(P<0.05)。Transwell侵袭实验表明,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞的侵袭能力显着减弱(P<0.05)。结论:5-Aza能够逆转MDA-MB-231细胞中SARI基因启动子甲基化状态,上调SARI表达水平,恢复其抑制肿瘤细胞生长和侵袭的能力。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
罗雨,钱易,黄海,钱伟峰[2]（2019）在《硼替佐米联合5-氮杂胞苷对甲状腺未分化癌细胞增殖、侵袭能力及miR-124、miR-7、IL-11表达的影响》一文中研究指出[目的]探讨硼替佐米联合5-氮杂胞苷对甲状腺未分化癌细胞增殖、侵袭能力及miR-124、miR-7、白细胞介素-11(IL-11)水平的影响。[方法]计算硼替佐米和5-氮杂胞苷的IC50值,检测硼替佐米(Bor组)和5-氮杂胞苷(5-Aza组)单独和联合使用(5-Aza+Bor组)对甲状腺未分化癌细胞ARO细胞活力、凋亡率、迁移和侵袭能力的影响,并检测各组miR-124、miR-7、IL-11水平。采用CCK-8和流式细胞术检测细胞凋亡情况。采用细胞划痕实验和Transwell法分析细胞迁移和侵袭情况,采用qPCR法检测miRNA和mRNA水平,WB法检测蛋白的相对表达水平。[结果]硼替佐米和5-氮杂胞苷的IC50值分别为110ng/ml和5.5μmol/L。培养24h后Bor组和5-Aza组的细胞活力显着低于Control组,而细胞凋亡率显着高于Control组,且5-Aza+Bor组细胞活力(0.44±0.08)显着低于Bor组和5-Aza组(F=5.142,4.456;P均<0.001),而凋亡率(19.78%±1.67%)显着高于Bor组和5-Aza组(F=6.664,6.582;P均<0.001)。作用24h后,5-Aza+Bor组的迁移(31.78%±2.28%)(F=10.455,9.832;P均<0.001)和侵袭率(28.74%±2.15%)(F=11.135,10.739;P均<0.001)均显着低于Bor组和5-Aza组。5-Aza+Bor组的miR-124、miR-7水平显着高于Bor组和5-Aza组(P<0.01),Bor组和5-Aza组IL-11显着低Control组(P<0.01),5-Aza+Bor组的IL-11显着低于Bor组和5-Aza组(P<0.01)。[结论]硼替佐米与5-氮杂胞苷联合使用与单独使用相比,可进一步的抑制甲状腺未分化癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡,可能与其可上调miR-124、miR-7水平和抑制IL-11的表达有关。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年06期）
张亚楠,谢艳艳,尹明洁,张晓艺,陈炜[3]（2019）在《GATA-4基因促进5-氮杂胞苷诱导的骨髓间充质干细胞向心肌分化》一文中研究指出目的探讨转染外源性基因GATA-4促进5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-aza)诱导的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)向心肌细胞分化的作用。方法全骨髓法分离大鼠BMSCs,按照1∶2.5比率用脂质体法将GATA-4(pVP22-GATA-4/myc-His)质粒瞬时转染第3代BMSCs,转染72 h后加入10μmol/L 5-aza诱导24 h,观察细胞形态变化。转染48 h后,免疫细胞化学检测GATA-4、myc的表达。于诱导后28 d免疫细胞化学及免疫印迹法检测GATA-4、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)的表达情况,以鉴定细胞分化。结果转染72 h后,免疫细胞化学结果表明实验组可见GATA-4、myc表达。诱导后28 d应用免疫细胞化学及免疫印迹法检测结果显示,实验组GATA-4、cTnT表达显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论外源表达GATA-4能够促进5-aza诱导的BMSCs向心肌分化。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年04期）
徐瞳,胡丽娜,郭显智,潘健健,余明华[4]（2018）在《5-氮杂胞苷可通过抑制Notch1通路诱导食管癌细胞凋亡》一文中研究指出背景与目的:5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-azaC)作为一种DNA甲基转移酶抑制剂在临床上已用于多种恶性肿瘤的治疗,但有关5-azaC在食管癌中作用的研究相对较少。凋亡逃逸是肿瘤主要特点之一,也是抗肿瘤治疗研究的热点。Notch1信号通路是促进食管癌发生、发展的重要通路之一,与细胞的增殖、侵袭及凋亡等密切相关。该研究旨在探讨5-azaC对食管癌细胞凋亡的作用及其对Notch1信号通路的影响,从而探索5-azaC作用可能涉及的机制。方法:采用50μmol/L浓度的5-azaC处理TE-1及OE33两种食管癌细胞系;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测5-azaC对细胞增殖的抑制效率;采用倒置显微镜观察细胞形态变化;采用流式细胞术、蛋白质印迹法(Western blot)检测两种细胞株在药物处理组与空白对照组的凋亡情况及抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-XL(B-cell lymphoma-extra large,BCL-XL)的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)及Western blot分别检测两种细胞系中Notch1 mRNA表达和蛋白水平的变化及其Notch细胞内区(Notch intracellular domain,NICD)蛋白水平的变化。结果:5-azaC可诱导食管癌细胞TE-1及OE33凋亡,并明显抑制两种细胞增殖;5-azaC作用于TE-1及OE33细胞时可使Notch1 mRNA表达升高,而NICD蛋白表达水平显着下降。结论:5-azaC对食管鳞癌细胞株TE-1及食管腺癌细胞株OE33均有较强的促凋亡作用,其作用机制可能是通过下调NICD蛋白从而抑制Notch1信号通路。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2018年10期）
许银辉,赖麒,张小影,陈强,唐亮[5]（2018）在《5-氮杂胞苷对肺癌细胞株功能影响及其机制》一文中研究指出目的探讨A549和H358细胞株经表观治疗后,对其生长、侵袭和凋亡的影响,分析可能的作用机制。方法 5-氮杂胞苷处理A549和H358细胞株24和48 h后,运用流式细胞仪检测细胞增殖,Transwell方法检测细胞侵袭能力,赫斯特染色荧光显微镜观察细胞凋亡;RT-PCR和Western blot检测处理后DNMT1、RASSFA和APC基因在肺癌、BEAS-2B细胞株中的m RNA转录和蛋白表达。结果两细胞株中DNMT1在mRNA转录和蛋白表达水平较BEAS-2B细胞株高;治疗后,RASSFA和APC基因活性增加,DN-MT1基因活性则受抑制,A549和H358细胞株的生长和侵袭能力减弱,凋亡增加,且与处理时间呈正比关系。结论 5-氮杂胞苷可以通过抑制DNMT1活性而使肺癌细胞功能减弱甚至丧失,RASSFA和APC基因去甲基化可能参与其中。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年17期）
权明明,陈珍珍,梁勇,戴岳楚[6]（2018）在《应用5-氮杂胞苷对甲状腺乳头状癌细胞株P14~(ARF)基因启动子区去甲基化干预的研究》一文中研究指出目的观察5-氮杂胞苷对PTC细胞株P14ARF基因甲基化状态的影响。方法用不同浓度梯度的5-氮杂胞苷培养PTC细胞株;分别采用实时定量PCR、Western-bloting检测不同浓度5-氮杂胞苷处理甲状腺乳头状癌细胞株后P14ARFm RNA及其蛋白的表达情况;采用甲基化特异性PCR检测不同浓度5-氮杂胞苷处理PTC细胞株后P14ARF基因的甲基化情况;采用CCK8法检测5-氮杂胞苷处理后的PTC细胞株的增殖情况。结果实时定量PCR检测随着5-氮杂胞苷浓度增加及处理时间的延长,PTC细胞株P14ARFm RNA表达水平逐步上调(P<0.05);P14ARF蛋白的表达升高(P<0.05);甲基化特异性PCR检测经5-氮杂胞苷处理后的PTC细胞株中P14ARF基因的甲基化情况下降,出现去甲基化(P<0.05);采用CCK8法检测经5-氮杂胞苷处理后的PTC细胞株增殖速度减慢(P<0.05)。结论 P14ARF在PTC是存在甲基化的,5-氮杂胞苷可以逆转P14ARF的甲基化状态,抑制PTC细胞株的增殖,发挥抗肿瘤作用,为临床靶向治疗甲状腺乳头状癌提供分子生物学的依据。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2018年04期）
刘礼,袁昌劲,郭敬杰,余涛,吕秀玮[7]（2018）在《5-氮杂胞苷对DKK3去甲基化及对SGC7901胃癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的研究5-氮杂胞苷对SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子去甲基化对细胞增殖及凋亡的影响。方法采用5-氮杂胞苷处理SGC7901胃癌细胞,以未行5-氮杂胞苷处理的SGC7901胃癌细胞为对照,比较DKK3基因启动子甲基化改变及细胞增殖曲线、细胞增殖及凋亡的差异。结果 SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子在5-氮杂胞苷作用前呈甲基化状态,作用后呈未甲基化状态,表明5-氮杂胞苷对SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子具有去甲基化作用。5-氮杂胞苷作用后的SGC7901胃癌细胞G_0/G_1期比例、PI和凋亡率均显着高于作用前SGC7901胃癌细胞(均P<0.05),S期和G_2/M期显着低于作用前SGC7901胃癌细胞(均P<0.05)。结论 DKK3基因可能具有抑癌基因作用,5-氮杂胞苷对SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子的去甲基化可促进细胞凋亡并抑制其增殖。(本文来源于《实用预防医学》期刊2018年02期）
侯泽豪,杨飞,商水根,方汉顺,张文英[8]（2017）在《丁酸钠和5-氮杂胞苷对大麦、水稻、玉米、小麦种子萌发及芽苗期生长的影响》一文中研究指出比较1、10、20 mmol/L的丁酸钠溶液和1μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、1 mmol/L、10 mmol/L的5-氮杂胞苷(5-azacytidine,简称5-AC)溶液对大麦、水稻、玉米和小麦等4种作物种子萌发和幼苗生长发育的影响。结果表明,丁酸钠、5-AC处理均可抑制种子萌发、植株株高及根长的生长。受害指数分析结果表明,4种作物对5-AC处理较丁酸钠处理敏感。从顶端生长来看,玉米对丁酸钠处理较敏感,大麦对5-AC处理最敏感。丁酸钠对小麦根系数目增加的促进作用最强;低浓度5-AC对玉米根系数目增加的促进作用最强;但高浓度5-AC抑制根系数目的增加。受害指数关联分析结果表明,丁酸钠、5-AC处理对植物顶端生长点与侧向器官发生组织具有不同的影响,说明丁酸钠、5-AC对不同的器官具有不同的表观遗传调控效果。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2017年22期）
邢潇晨,索琳格,肖春燕,刘苗苗,刘慧英[9]（2017）在《5-氮杂胞苷对低温胁迫下黄瓜幼苗光合作用的影响》一文中研究指出为探究降低基因组DNA甲基化水平在低温条件下对黄瓜幼苗光合作用的影响,以‘津研四号’黄瓜幼苗为试材,研究了不同浓度DNA甲基化抑制剂5-aza C处理对低温(10℃/6℃,300μmol·m~(-2)·s~(-1))胁迫下黄瓜幼苗叶片气体交换参数、叶绿素荧光猝灭、细胞膜透性的影响。结果表明:低温条件下,500~800μmol·L~(-1)的5-aza C处理能够显着降低黄瓜幼苗叶片细胞膜透性(P<0.05);提高叶片净光合速率(Pn)、气孔导度(Gs)、蒸腾速率(Tr),降低胞间CO_2浓度(Ci);同时也促进PSⅡ的最大光化学效率(Fv/Fm)、实际光化学效率(ΦPSⅡ)、光合电子传递效率(ETR)和光化学猝灭系数(qP)的升高,非光化学猝灭系数(NPQ)和叶片光化学猝灭参数[Y(NO)]的降低,从而提高黄瓜幼苗的耐冷性。(本文来源于《干旱地区农业研究》期刊2017年06期）
陈美婷[10]（2017）在《5-氮杂胞苷抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大的作用研究》一文中研究指出【研究背景】据中国心血管病报告2011公布的资料显示,心血管疾病死亡率逐年上升,农村居民心血管病死亡率增加速度高于城市居民;中国人口的总死亡率中心血管病死亡占总死亡原因的41%,居各种死因的首位,全国每年350万人死于心血管病,我国10省市20个城乡调查发现,35~74岁人群的慢性心衰发生率为0.9%,且发病年龄趋于年轻化,对社会经济建设造成巨大影响。高血压、冠心病、动脉粥样硬化、心脏瓣膜疾病等众多心血管疾病的代偿性病理生理表现。而钙水平紊乱在心肌肥大的发生机制中起极为重要的作用。本研究是基于我们相关前期研究,前期研究结果表明,心肌细胞内钙调控相关基因的异常表达可导致细胞内钙稳态失衡,继而激活钙敏感钙调素依赖钙调神经磷酸酶(CaN)和钙调素依赖蛋白激酶(CaMKs)途径,导致心肌细胞肥大的发生。心肌细胞肥大时钙调控和钙信号途径相关基因的调控机制目前尚未完全明了,而相关基因启动子区甲基化水平变化可调节基因的异常表达,导致了疾病发生。在前期工作基础上,本研究拟分析甲基化酶抑制剂5-氮杂胞苷在体外诱导的心肌细胞肥大中,对细胞钙调控相关基因SERCA2a、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ表达水平和相关基因表达的异常改变以及细胞内钙水平的变化,并进一步分析钙信号途径相关基因变化与心肌细胞肥大的相互关系,以期探索钙调控和钙信号途径相关基因表达水平改变、调控机理及其在心肌细胞肥大发生的作用。该研究将为进一步探讨心肌细胞肥大的发生机制以及临床治疗奠定基础,具有较大的社会和经济效益。【研究目的】探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂胞苷(5-AZA-2’-d C)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用。【研究方法】1、原代乳鼠心肌细胞分离、纯化、培养,免疫荧光进行原代鉴定。2、建立心肌细胞肥大模型、干预药物浓度选择及实验分组:采用不同浓度血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大;不同浓度5-氮杂胞苷处理,cck8检测细胞存活率。根据处理方法,分为5组,分别为对照组、血管紧张素Ⅱ组、5-氮杂胞苷组、血管紧张素Ⅱ与5-氮杂胞苷同时处理组和5-氮杂胞苷预处理组。3、测定心肌细胞ANP mRNA及蛋白表达、细胞面积等心肌细胞肥大的指标;4、采用Western blot法检测各组心肌细胞ANP、SERCA2a、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ的蛋白质表达的水平;5、钙离子探针孵育细胞,激光共聚焦检测胞内钙变化情况。【研究结果】1、血管紧张素Ⅱ体外诱导原代乳鼠心肌细胞肥大呈浓度依赖性;5-氮杂胞苷对心肌细胞毒性呈浓度依赖性。2、血管紧张素Ⅱ(10-6 mol/L)处理心肌细胞48 h,可使心房利钠肽(ANP)增加,而该作用可被5-氮杂胞苷(10-6 mol/L)抑制。与对照组相比,血管紧张素Ⅱ组心肌的ANP、p-CaMKⅡ蛋白表达明显增加;而5-氮杂胞苷同时加药组及预处理组较之血管紧张素Ⅱ组则下降。3、与对照组相比,血管紧张素Ⅱ组心肌的SERCA2a蛋白质表达下降,5-氮杂胞苷同时加药组及预处理组较血管紧张素Ⅱ组SERCA2a表达量上升。4、钙离子变化情况,与对照组相比,血管紧张素Ⅱ组胞内钙离子峰值上升时间和下降时间均延长,与5-氮杂胞苷同时加药组及预处理组较之肥大组则稍缩短。【研究结论】5-氮杂胞苷可增加SERCA2a蛋白表达,从而缩短胞浆钙再摄取入肌浆网的时间,有利于维持胞内钙稳态,抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。(本文来源于《广州医科大学》期刊2017-05-01）
氮杂胞苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]探讨硼替佐米联合5-氮杂胞苷对甲状腺未分化癌细胞增殖、侵袭能力及miR-124、miR-7、白细胞介素-11(IL-11)水平的影响。[方法]计算硼替佐米和5-氮杂胞苷的IC50值,检测硼替佐米(Bor组)和5-氮杂胞苷(5-Aza组)单独和联合使用(5-Aza+Bor组)对甲状腺未分化癌细胞ARO细胞活力、凋亡率、迁移和侵袭能力的影响,并检测各组miR-124、miR-7、IL-11水平。采用CCK-8和流式细胞术检测细胞凋亡情况。采用细胞划痕实验和Transwell法分析细胞迁移和侵袭情况,采用qPCR法检测miRNA和mRNA水平,WB法检测蛋白的相对表达水平。[结果]硼替佐米和5-氮杂胞苷的IC50值分别为110ng/ml和5.5μmol/L。培养24h后Bor组和5-Aza组的细胞活力显着低于Control组,而细胞凋亡率显着高于Control组,且5-Aza+Bor组细胞活力(0.44±0.08)显着低于Bor组和5-Aza组(F=5.142,4.456;P均<0.001),而凋亡率(19.78%±1.67%)显着高于Bor组和5-Aza组(F=6.664,6.582;P均<0.001)。作用24h后,5-Aza+Bor组的迁移(31.78%±2.28%)(F=10.455,9.832;P均<0.001)和侵袭率(28.74%±2.15%)(F=11.135,10.739;P均<0.001)均显着低于Bor组和5-Aza组。5-Aza+Bor组的miR-124、miR-7水平显着高于Bor组和5-Aza组(P<0.01),Bor组和5-Aza组IL-11显着低Control组(P<0.01),5-Aza+Bor组的IL-11显着低于Bor组和5-Aza组(P<0.01)。[结论]硼替佐米与5-氮杂胞苷联合使用与单独使用相比,可进一步的抑制甲状腺未分化癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡,可能与其可上调miR-124、miR-7水平和抑制IL-11的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氮杂胞苷论文参考文献
[1].朱文斌,蒋瑞雪,陈绍仁,胡芳,刘继鑫.5-氮杂胞苷逆转SARI基因甲基化对人乳腺癌细胞生长和侵袭的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[2].罗雨,钱易,黄海,钱伟峰.硼替佐米联合5-氮杂胞苷对甲状腺未分化癌细胞增殖、侵袭能力及miR-124、miR-7、IL-11表达的影响[J].肿瘤学杂志.2019
[3].张亚楠,谢艳艳,尹明洁,张晓艺,陈炜.GATA-4基因促进5-氮杂胞苷诱导的骨髓间充质干细胞向心肌分化[J].河北医科大学学报.2019
[4].徐瞳,胡丽娜,郭显智,潘健健,余明华.5-氮杂胞苷可通过抑制Notch1通路诱导食管癌细胞凋亡[J].中国癌症杂志.2018
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[7].刘礼,袁昌劲,郭敬杰,余涛,吕秀玮.5-氮杂胞苷对DKK3去甲基化及对SGC7901胃癌细胞增殖的影响[J].实用预防医学.2018
[8].侯泽豪,杨飞,商水根,方汉顺,张文英.丁酸钠和5-氮杂胞苷对大麦、水稻、玉米、小麦种子萌发及芽苗期生长的影响[J].江苏农业科学.2017
[9].邢潇晨,索琳格,肖春燕,刘苗苗,刘慧英.5-氮杂胞苷对低温胁迫下黄瓜幼苗光合作用的影响[J].干旱地区农业研究.2017
[10].陈美婷.5-氮杂胞苷抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大的作用研究[D].广州医科大学.2017
论文知识图
