贺莉[1]2004年在《Kikuchi淋巴结炎病理变化规律与发病机制研究》文中研究表明Kikuchi淋巴结炎又称组织细胞性坏死性淋巴结炎(Histiocytic Necrotizing Lymphadenitis，HNL)，1972年由Kikuchi和Fujimoto提出，故又称Kikuchi-Fujimoto disease(KFD)。该病病理形态特别复杂，病灶内有大量转化淋巴细胞和不典型组织细胞增殖，易误诊为淋巴瘤，误诊率高达30％。以往对该病的研究多集中在观察实质细胞的变化以及免疫表型的研究，而对KFD的病理变化规律及增殖的淋巴细胞是否存在单克隆性等研究较少；另外该病病因及发病机制目前尚不完全清楚，多数学者认为本病可能与病毒及细菌感染有关，其中以EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)和结核分支杆菌为研究热点。本研究应用免疫组织化学、PCR、降落式PCR及N-PCR技术进行60例KFD增殖淋巴细胞免疫表型及TCR γ基因重排检测、EBV-LMP1及EBV-BamHIW基因片段分析、BCG及结核杆菌基因片段检测，观察了60例KFD标本病变区域细胞构成、组织病理学变化规律、血管的变化及EBV、结核分支杆菌与本病的关系，旨在为KFD的诊断与鉴别诊断提供依据，为该病病因与发病机制提供一些信息。结果如下：(1)通过对60例KFD病变区观察发现，95％病例同时存在增生、坏死、黄色瘤样叁种改变，56.6％的病例以增生为主型，坏死为主型占28.4％，黄色瘤样为主型仅有5％。细胞构成主要由转化的淋巴细胞(以免疫母细胞及小淋巴细胞为主)及不同发育阶段的组织细胞组成，后者不同程度的表达Mac387、CD68及MPO，免疫母细胞及小淋巴细胞经标记呈T细胞阳性，增生的细胞Ki-67标记呈强阳性表达；(2)病变区域血管病变显着，增生期主要表现为血管增生，包括内皮细胞增生、肿胀，部分区域血管呈葱皮样改变;坏死型主要表现血管血栓形成、血管壁坏死;黄色瘤型出现了新生血管。应用C3补体检测，发现19/60(31.7%)，血管内皮下有C3补体沉积;(3) TCRY基因重排检测12/60(20.0%)阳性，通过PCR一SSCP检测分析发现3例呈现寡克隆性，9例为多克隆性;(4)结核杆菌N一PCR检测有10/60(1 6.6%)阳性，而BCG仅有6/60(10%)阳性;光镜观察发现其中3例在病灶内有结核样肉芽肿改变。在60例KFD标本中均未检测到EBV一LMPI及EBV一BalnHIW基因片段。得出以下结论:(1)95%的KFD病变区同时出现增生、坏死、黄色瘤样叁种改变，诊断时应结合免疫组化、基因重排等手段进行鉴别诊断;(2) KFD病变区血管变化明显并呈一定规律性，提示该病可能与自身免疫反应有关;(3) KFD发病可能与分支结核杆菌感染有关，与EBV感染无明显相关。
杨晶[2]2004年在《1174例发热患者浅淋巴结病理诊断分析——43年间活检资料的回顾》文中认为淋巴结病理诊断是外科诊断病理学的热点之一。通过淋巴结活检诊断发热患者的病因是淋巴结病理诊断的一项重要任务，难度很大，直接影响临床诊疗水平，关系患者切身利益，常令一些病理医师不免望而却步。本文提供了我国北方中心城市一所医科大学的两家综合医院（主要是天津医科大学总医院）病理科于1953～1995年43年间收验的1174例发热患者浅淋巴结活检的回顾性分析资料。检索近20年国内外文献，皆未见类似报道。这项资料因其回顾分析的间期较长、病例较多而会具有较好的客观性，对于病理医师和临床医师（特别是内科医师）会具有较大的参考意义和实用价值。目的：通过对43年间1174例发热患者活检淋巴结病理学资料的分析和若干探讨①发热患者活检淋巴结的一般性病理学特点，和②淋巴结若干重要基本疾病／病变病理学诊断需要特别关注的问题，有助于提高淋巴结病理诊断水平。材料和方法：一、提取天津医科大学病理学教研室于1953～1995年43年间由天津医科大学总医院和第二医院病理科收验的1174例(1220例次)发热患者活检浅淋巴结的石蜡包埋－HE染片，由导师用共览显微镜逐例全部带读复查。二、对于复查后的病理学资料进行：（一）一般性分析： 探讨1174例淋巴结活检患者性别、年龄、检材部位与重要基本疾病／病变类型等的相关性。
李春年, 吴小军[3]2017年在《组织细胞坏死性淋巴结炎的研究进展》文中提出组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)是一种非特异性、非肿瘤性、自限性疾病。其发病率低,病因及发病机制不明,临床表现及实验室检查缺乏特异性,临床常表现为亚洲年轻女性不明原因发热,伴浅表淋巴结肿大及一过性白细胞减少,容易误诊。HNL诊断主要依靠淋巴结活检,病理改变以凝固性坏死及组织细胞增生为主,但由于其病理组织学多样性,仍存在误诊风险,故需要与多种疾病相鉴别。常规抗感染及抗结核治疗效果差,糖皮质激素治疗效果较好,大多数预后佳。然而,部分患者可进展为系统性红斑狼疮,两者之间的联系有待进一步研究。
徐沈杰[4]2010年在《组织细胞坏死性淋巴结炎临床分析》文中认为目的：对组织细胞坏死性淋巴结炎进行临床分析,包括命名、发病情况、病因机制、临床表现、辅助检查、病理、诊断与鉴别诊断、治疗与预后。旨在提高对该病的认识,以提高临床诊治率。方法：结合所见临床病例,检索复习相关文献,分析组织细胞坏死性淋巴结炎各方面情况。结论：组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)又称坏死性淋巴结炎,病毒性淋巴结炎,亚急性淋巴结炎及KiKuchi Fujimoto病,由日本人Kikuchi和Fujimoto1972年首先报道并命名,是一种主要累及淋巴结的良性、自限性全身性疾病。病因不明,多发于东方青年女性。临床上表现为发热、浅表淋巴结肿大、皮疹等。由于在临床上缺乏特异性表现,且发病率较低,对该病认识不足,在口腔颌面外科的临床诊断中又难与其他淋巴结性疾病相鉴别,易导致误诊、误治。
郑杨[5]2010年在《组织细胞坏死性淋巴结炎的诊断、鉴别诊断及其治疗》文中研究说明组织细胞坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizinglymphadenitis,HNL)又称亚急性坏死性淋巴结炎及Kikuchi-Fujimoto病。由日本人Kikuchi和Fujimoto于1972年首先报道,国内最早报道于1984年,是一种淋巴结反应性增生病变,属于一种温和的自限性疾病。但少数病例可以反复发作,多器官系统受累,甚至导致死亡。本病在世界各地均有报道,多发于东方儿童和青年女性,其病因及发病机制尚不清楚,其临床表现多
谢琼虹, 李铭新, 丁峰, 顾勇, 林善锬[6]2007年在《组织坏死性淋巴结炎合并系统性红斑狼疮1例报道》文中指出组织坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphade-nitis,HNL)合并系统性红斑狼疮(systemic lupus erythema-tosus,SLE)临床少见。本文报道1例并结合文献,对其发病机制及治疗方法进行
赵晓红[7]2003年在《LMP-1、FAS及FAS-L在组织细胞坏死性淋巴结炎中的表达》文中研究说明目的 探讨EB病毒、FAS及FAS-L在组织细胞坏死性淋巴结炎病因及发病机制中所起的作用及相互关系。 方法 应用免疫组化S-P法对40例组织细胞坏死性淋巴结炎和10例反应性增生淋巴结组织中EB病毒潜伏膜蛋白(latent membrane protein，LMP-1)、FAS及FAS-L蛋白的表达状况进行检测。 结果 (1)组织细胞坏死性淋巴结炎多发生于年轻女性(67.5％27／40)，以颈部淋巴结肿大为主(90％ 36／40)，伴有发热及外周血白细胞下降等症状。(2)EB病毒潜伏膜蛋白(LMP-1)在组织细胞坏死性淋巴结炎中的阳性表达主要位于坏死区周围的淋巴组织，表达率为40％；反应性增生淋巴组织中均为阴性表达，二者之间的差别有显着统计学意义(P＜0.05)。(3)FAS、FAS-L的阳性表达主要位于组织细胞坏死性淋巴结炎的凋亡区内，40例均为阳性；在10例反应性增生淋巴组织中均为阴性表达。(4)LMP-1的阳性表达与FAS及FAS-L的阳性表达程度无关(P＞0.05)。 结论 组织细胞坏死性淋巴结炎多发生于年轻女性，以颈部淋巴结肿大为主；EB病毒是其发病原因之一；FAS与FAS-L介导的细胞毒性反应参与EB病毒感染淋巴细胞凋亡的过程。
袁相贵, 钱劼靖, 俞文娟, 王华锋, 金洁[8]2009年在《组织细胞坏死性淋巴结炎1389例临床及病理分析》文中研究说明目的:组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL),又称Kikuchi病,为临床少见自限性非肿瘤性淋巴结肿大性疾病,病因及发病机制尚不明确,易与淋巴瘤、淋巴结结核等疾病混淆造成漏诊误诊,目前国际上治疗无统一标准,国内多采用1-3月激素治疗。本文拟探讨组织细胞坏死性淋巴结炎的临床病理特点及治疗策略。
庄跃[9]2017年在《穴位按摩辅助坏死性淋巴结炎发热患者的退热效果研究》文中认为目的:通过观察穴位按摩方法对坏死性淋巴结炎患者的体温、疼痛及外周血白细胞计数的影响,为临床坏死性淋巴结炎发热患者找到一种绿色、高效,便于临床应用的辅助治疗方法。方法:选取86例坏死性淋巴结炎发热患者,采用简单随机方法分为实验组和对照组,每组43例。两组均采用本院坏死性淋巴结炎护理常规对入组患者进行护理,对照组给予常规护理,实验组在常规护理的同时评估患者基本情况,告知患者实验目的、措施,签署知情同意书,医嘱予"穴位按摩"。根据辨证施护选取主穴及配穴,采用指压按摩法。按压时间是每压3～5秒,休息2～3秒,再压3～5秒,按压力度由轻到重,每一部位重复3～5次(局部皮肤微见红润为宜),每日上午9点按摩1次。两组患者均记录腋温:干预前、干预后1h、2h、4h、6h、8h,连续6天;采用视觉模拟法(VAS划线法):1次/天评估疼痛评分,连续7天;测外周血白细胞计数:干预前、干预后第4天及干预后第7天。试验完成后由专人对收集到的数据利用SPSS进行整理、分析。结果:两组患者基本资料包含:性别、年龄、籍贯、职业、文化程度、婚姻状况、治疗及其他心血管危险因素等,所有资料比较均无统计学差异(P>0.05)。两组患者治疗前病变部位及范围、体温、疼痛程度、外周血白细胞计数、热型及并发症比较均无统计学差异(P>0.05),故两组具有可比性。治疗后实验组与对照组退热时间、疼痛程度和外周血白细胞计数两组对照差异有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)穴位按摩可以有效地促进坏死性淋巴结炎发热患者体温的消退,缩短退热时间,从而有减少住院费用,节约医疗资源。(2)穴位按摩可以显着的促进坏死性淋巴结炎患者外周血白细胞计数回升,减轻患者疼痛,也可缓解焦虑、抑郁等情绪,提高患者的舒适度,体现了以人为本的护理理念。(3)穴位按摩简便,无痛,副作用极少,和其他治疗方法相比更安全、环保,患者依从性较高,疗效相对显着。
李思阳, 李湘平[10]2013年在《组织细胞坏死性淋巴结炎的临床研究进展》文中指出组织细胞坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadeni-tis),又称为Kikuchi-Fujimoto Disease(KFD),是一种以颈部淋巴结肿大伴发热为主要表现的良性疾病。该病最初是由两位日本学者Kikuchi和Fujimoto在1972年分别几乎同时报道[1],随后在世界范围内均有散发病例报道,最多见于日本及其他亚洲人
参考文献：
[1]. Kikuchi淋巴结炎病理变化规律与发病机制研究[D]. 贺莉. 第一军医大学. 2004
[2]. 1174例发热患者浅淋巴结病理诊断分析——43年间活检资料的回顾[D]. 杨晶. 吉林大学. 2004
[3]. 组织细胞坏死性淋巴结炎的研究进展[J]. 李春年, 吴小军. 医学综述. 2017
[4]. 组织细胞坏死性淋巴结炎临床分析[D]. 徐沈杰. 浙江大学. 2010
[5]. 组织细胞坏死性淋巴结炎的诊断、鉴别诊断及其治疗[J]. 郑杨. 中国医刊. 2010
[6]. 组织坏死性淋巴结炎合并系统性红斑狼疮1例报道[J]. 谢琼虹, 李铭新, 丁峰, 顾勇, 林善锬. 复旦学报(医学版). 2007
[7]. LMP-1、FAS及FAS-L在组织细胞坏死性淋巴结炎中的表达[D]. 赵晓红. 青岛大学. 2003
[8]. 组织细胞坏死性淋巴结炎1389例临床及病理分析[C]. 袁相贵, 钱劼靖, 俞文娟, 王华锋, 金洁. 第12届全国实验血液学会议论文摘要. 2009
[9]. 穴位按摩辅助坏死性淋巴结炎发热患者的退热效果研究[D]. 庄跃. 南京中医药大学. 2017
[10]. 组织细胞坏死性淋巴结炎的临床研究进展[J]. 李思阳, 李湘平. 中华临床医师杂志(电子版). 2013
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