胆总管结扎论文_兰凯,王让周,钱燕芳,陈杨,木森

导读:本文包含了胆总管结扎论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:总管,肝纤维化,模型,肝硬化,综合征,动物,荔枝。

胆总管结扎论文文献综述

兰凯,王让周,钱燕芳,陈杨,木森[1](2019)在《胆总管结扎术大鼠血清通过调控AP-2α对骨髓间充质干细胞旁分泌功能影响的实验研究》一文中研究指出目的:观察肝肺综合征胆管结扎术(CBDL)大鼠模型血清对骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)旁分泌功能的影响,并探索可能机制。方法:选择200 g左右雄性SD大鼠24只,将其随机分为Sham手术组(S组)和CBDL手术组(C组)两组,术后4周分别取各组大鼠血清刺激体外培养的BM-MSCs;分别在刺激12 h、24 h、48 h后测定细胞AP-2α表达及旁分泌血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)水平。siRNA转染抑制AP-2α表达水平,通过经Western blot检测siRNA转染效果,并检测各组细胞旁分泌功能的变化。结果:与S组相比,C组血清刺激后,BM-MSCs中AP-2α的表达以及SDF-1、VEGF的分泌在各个时间点均较S组明显升高,且呈递增趋势(P<0.05),而PDGF-BB的分泌仅在C组血清刺激后48h明显升高(P<0.05)。Western blot结果显示,AP-2αsiRNA转染可明显降低AP-2α的表达水平(P<0.05)。ELISA试验结果显示,siRNA降低AP-2α的表达后能明显抑制C组血清刺激引起的SDF-1、VEGF、PDGF-BB分泌增加(P<0.05)。结论:CBDL大鼠血清刺激可明显增加体外培养的BM-MSCs旁分泌SDF-1、VEGF、PDGF-BB的水平,这可能与AP-2α的表达增高相关。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年06期)

杨明友,张超,张铭,鲁开智[2](2019)在《右美托咪啶复合帕瑞昔布对胆总管结扎大鼠术后血管新生相关因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察右美托咪啶复合帕瑞昔布对肝肺综合征动物模型胆总管结扎(CBDL)大鼠术后血管新生相关因子:VEGF、SDF-1、CX3CL1表达的影响。方法:选择200 g左右雄性SD大鼠,随机分为四组:Sham手术组(S组)、CBDL手术组(C组)、CBDL+右美托咪啶组(D组)、CBDL+右美托咪啶复合帕瑞昔布组(DP组)。CBDL术后,D组每日尾静脉注射10μg/kg右美托咪啶;DP组每日静脉注射10μg/kg右美托咪啶+10 mg/kg帕瑞昔布;C组及S组每日静脉注射等量生理盐水。分别于术后7、14、21 d采用ELISA检测血浆及匀浆肺组织上清液中VEGF、SDF-1、CX3CL1的表达水平。结果:与S组相比,C组血浆和肺组织SDF-1以及CX3CL1在各个时间点的表达均明显升高,而VEGF仅在术后21 d高于S组。C组和D组相比,血浆和肺组织中各时间点VEGF和CX3CL1的表达水平均无统计学差异(P>0.05),其中SDF-1的表达仅在术后7 d有统计学差异(P<0.05)。而DP组与C组相比,术后各时间点血浆及肺组织VEGF、SDF-1和CX3CL1表达均明显降低(P<0.05)。术后21 d动脉血气分析结果显示:与C组相比DP组动脉血氧分压(PO_2)明显升高,肺泡动脉氧分压差(AaPO_2)明显下降(P<0.05),而D组与C组相比无统计学差异(P>0.05)。病理结果同样显示DP组可明显减轻CBDL大鼠肺组织炎性细胞浸润和肺内新生血管数量,而C组无明显作用。结论:右美托咪啶复合帕瑞昔布能明显降低CBDL大鼠术后血浆及肺组织中血管新生相关因子的表达,并一定程度改善CBDL大鼠的动脉血氧合功能。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年05期)

张蕾[3](2019)在《胆总管结扎肝硬化对小鼠肝脏、肌肉胰岛素信号转导通路蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察胆总管结扎肝硬化对小鼠肝脏、肌肉胰岛素信号转导通路蛋白表达的影响。方法:选取健康6-8周龄雄性的c57BL/6小鼠60只,随机分成3组,分别是正常组(A组,n=20),假术组(B组,n=20),实验组(C组,n=20)。A组小鼠未开腹未处理胆总管,B组小鼠打开腹腔游离胆总管但不结扎,C组小鼠打开腹腔行胆总管结扎。A、B、C组分别在4周、8周每组各取10只称取体重并测定血清门冬氨酸转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB),测定口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验,计算葡萄糖曲线下面积(AUC_G)、胰岛素曲线下面积(AUC_I)。采用HE染色法观察肝脏组织病理改变,采用蒽酮法测定肝糖原、肌糖原含量,采用Western blot法定量检测各组小鼠肝脏、肌肉组织中胰岛素受体(IR)、磷酸化胰岛素受体(p-IR)、胰岛素受体底物(IRS)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)的蛋白表达情况。组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果:(1)实验4周时,C组较B组体重下降(P﹤0.05),血清AST、ALT升高(P﹤0.05),ALB无差别(P﹥0.05),OGTT、AUC_G无明显差别(P﹥0.05),AUC_I明显增大(P﹤0.05)。C组的肝糖原量比B组下降了61.49%(P﹤0.05),肌糖原量无明显差别(P﹥0.05)。肝组织HE染色可见小胆管均有轻度扩张,周围可见纤维条索,部分延伸至肝小叶,使肝小叶结构紊乱,局部可见肝细胞坏死。Western blot结果显示,与B组比较,C组肝脏组织中p-IR、p-Akt蛋白表达量减少(p-IR:0.380±0.020比0.649±0.034,t=5.764;p-Akt:0.641±0.053比0.924±0.103,t=4.642,均P﹤0.05),IR、Akt蛋白表达量无明显差别(均P﹥0.05),肌肉组织中IR、p-IR、IRS、Akt、p-Akt、GLUT-4蛋白表达量均无明显差别(均P﹥0.05)。与A组比较,B组肝脏、肌肉组织中IR、p-IR、IRS、Akt、p-Akt、GLUT-4蛋白表达量均无明显差别(均P﹥0.05)。(2)实验8周时,C组较B组体重显着下降(P﹤0.01),血清AST、ALT显着升高(P﹤0.01),ALB下降(P﹤0.05),OGTT、AUC_G无明显差别(P﹥0.05),AUC_I明显增大(P﹤0.05)。C组的肝糖原量比B组的下降了74.85%(P﹤0.05),肌糖原量无明显差别(P﹥0.05)。肝组织HE染色可见假小叶及肝细胞片状坏死。Western blot结果显示,与B组比较,C组肝脏组织中p-IR、p-Akt蛋白表达量显着减少(p-IR:0.267±0.030比0.571±0.044,t=6.522;p-Akt:0.361±0.045比0.849±0.042,t=8.001,均P﹤0.05),IR、Akt蛋白表达量无明显差别(均P﹥0.05),肌肉组织中p-IR、p-Akt、GLUT-4蛋白表达量减少(p-IR:0.055±0.006比0.166±0.016,t=7.600;p-Akt:0.617±0.035比0.828±0.017,t=6.005;GLUT-4:0.125±0.015比0.262±0.013,t=11.120,均P﹤0.05),IR、IRS、Akt蛋白表达量无明显差别(均P﹥0.05)。与A组比较,B组肝脏、肌肉组织中IR、p-IR、IRS、Akt、p-Akt、GLUT-4蛋白表达量均无明显差别(均P﹥0.05)。结论:小鼠胆总管结扎建立肝硬化模型于实验4周出现肝脏糖原储存减少、胰岛素信号转导通路蛋白表达下调,实验8周肝脏糖原储存进一步减少、胰岛素信号转导通路蛋白表达下调更加明显并且出现肌肉胰岛素信号转导通路蛋白表达下调。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-03-15)

白洁,纪文静,丁永年,彭媛媛,陈源文[4](2018)在《胆总管结扎致肝纤维化模型大鼠肝脏内源性AcSDKP及其调控因子水平的变化》一文中研究指出目的:探讨胆总管结扎致肝纤维化模型大鼠肝脏组织中内源性N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)及相关调控因子水平的变化,阐明AcSDKP在肝纤维化过程中的作用。方法:45只普通级大鼠随机分为模型组、阻断组和对照组,每组15只。模型组采用胆总管结扎建立肝纤维化动物模型;阻断组应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)后建立肝纤维化动物模型;对照组予以开腹,但不结扎胆总管。分别在1、2和4周后留取血清及肝组织,检测各组大鼠肝功能指标、肝组织纤维化程度以及肝组织中AcSDKP水平,应用Western blotting法检测各组大鼠肝组织中胸腺素β4、赖氨酸寡肽酶(POP)和血管紧张素转换酶(ACE)水平。结果:自第1周开始,模型组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TB)和白蛋白(ALB)水平高于其他2组(P<0.05),而阻断组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。自第2周开始,模型组大鼠血清中ALB及肝组织中AcSDKP水平低于其他2组(P<0.05),而阻断组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。第1周,3组大鼠肝组织中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和透明质酸(HA)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);第2周,模型组大鼠肝组织中PCⅢ、CⅣ和HA水平高于其他2组(P<0.05),阻断组与对照组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。第2周开始,模型组大鼠肝组织中胸腺素β4和ACE蛋白表达水平高于其他2组(P<0.05),而POP蛋白表达水平低于其他2组(P<0.05);阻断组与对照组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠肝组织中第1周结构基本正常,第2周时呈现小灶状坏死,第4周时呈现片状坏死;阻断组与对照组大鼠肝组织各时间点结构基本正常。结论:胆总管结扎致肝纤维化大鼠肝组织中内源性AcsDKP水平降低可能是通过Tβ4-POP-AcsDKP轴实现的。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2018年05期)

范建华,徐曼妮[5](2017)在《胆总管结扎和四氯化碳诱导小鼠肝纤维化模型的研究》一文中研究指出目的:比较胆总管结扎(BDL)与CCl_4诱导小鼠肝纤维化的生化指标、肝脏病理学指标及α-Sma的表达。方法:60只健康雄性Bal B/C小鼠,分为CCl_4肝纤维化模型组(20只)及其对照组(10只)和BDL肝纤维化模型组(20只)及其对照组(10只)。观察小鼠一般情况,生化方法测血清ALT、TBA水平。HE和Masson染色观察肝组织的病理变化及免疫组织化学染色观察肝组织α-Sma的表达。结果:血清生化指标显示两组模型血清的ALT酶活性都明显高于对照组,肝组织的病理指标Masson染色及免疫组化检测均显示模型组的蓝色染色坏死区域明显多于对照组。结论:两种处理方法均可诱导小鼠肝纤维化,且BDL较早引起肝功能及肝纤维化指标升高。(本文来源于《吉林医学》期刊2017年01期)

成秋宸[6](2014)在《荔枝核总黄酮对胆总管结扎大鼠肝组织NF-κB和PCⅢ蛋白表达影响的研究》一文中研究指出目的:探讨荔枝核总黄酮(total flavones from Litchi chinensis Sonn,TFL)对胆总管结扎(bile duct ligation, BDL)所致肝纤维化大鼠肝功能、核因子-кB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)和Ⅲ型前胶原(type Ⅲ procollagen,PCⅢ)蛋白表达的影响。方法:以双重结扎胆总管结间剪断法造模,60只SD大鼠随机分为六组,每组10只,分别为:胆总管结扎组(BDL组),荔枝核总黄酮组(TFL小、中、大剂量组),水飞蓟宾组(Silybin,SIL组),以假手术组(ShamOperation, SO组)为阴性对照。造模后第二天TFL小、中、大剂量组和SIL组分别以相应剂量的药物灌胃,BDL组与SO组以生理盐水灌胃。4周后处死大鼠,检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase, AST)、直接胆红素(direct bilirubin, DBIL)、总胆红素(total bilirubin, TBIL),同时取肝组织行HE、Masson染色,免疫组织化学染色和Western blot检测各组大鼠肝组织NF-кB和PCⅢ蛋白的表达。结果:TFL中、大剂量组ALT值依次为(92.93±47.27)IU/L、(77.16±29.45)IU/L与BDL组(147.35±86.27)IU/L比较有显着性差异(t=2.24、3.06,P<0.05),TFL大剂量组AST值为(218.34±139.77)IU/L与BDL组(362.73±106.61)IU/L比较有显着性差异(t=3.23,P<0.05);TFL中、大剂量组DBIL值依次为(81.48±47.50)μmol/L、(50.06±53.99)μmol/L较其余各组明显降低,与SIL组(137.01±38.86)μmol/L比较有显着性差异(t=3.33、4.62,P<0.05);TFL大剂量组TBIL值为(63.33±69.99)μmol/L,与BDL组(132.51±52.24)μmol/L、SIL组(151.82±60.40)μmol/L比较有显着性差异(t=2.57、3.62,P<0.05)。TFL大、中剂量组SOD值依次为(207.58±17.91)U/mg、(197.74±13.53)U/mg,与SO组(215.45±14.94)U/mg比较无显着性差异(P>0.05);SIL组、TFL小剂量组SOD值依次为(195.39±23.8)U/mg、(194.15±27.77)U/mg,与BDL组(185.14±26.9)U/mg比较无显着性差异(P>0.05)。各组NF-кB蛋白表达有显着性差异(F=1168,P<0.05),SIL组、TFL中剂量组、TFL大剂量组大鼠肝组织NF-кB、PCIII蛋白表达量依次降低,与BDL组比较,差异有显着性(F=450.89,P<0.05)。结论:一定剂量荔枝核总黄酮对胆汁淤积性肝纤维化大鼠具有抗氧化、降酶、退黄、抑制肝纤维化进程的作用;其机制可能与TFL抑制肝组织NF-кB蛋白表达有关。(本文来源于《桂林医学院》期刊2014-05-01)

成秋宸,赵永忠,肖绪华,刘瑞彪,黄大健[7](2014)在《荔枝核总黄酮改善胆总管结扎大鼠胆汁淤积症状的研究》一文中研究指出目的观察荔枝核总黄酮(TFL)对胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝功能p16蛋白、3型胶原(PC3)和Ⅰ型胶原(PCⅠ)的影响。方法 40只大鼠随机分为假手术(SO)组、胆总管结扎(BDL)组、TFL组和水飞蓟宾胶囊(SIL)组。SO组、BDL组生理盐水灌胃5 mL/(kg·d),TFL组TFL灌胃200 mg/(kg·d),SIL组SIL灌胃5 mL/(kg·d),均持续4周。取血清检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、直接胆红素(BILD)、总胆红素(BILT)。取肝组织行HE、Masson染色;Western blot检测p16、PC3、PCⅠ的表达。结果 SO组ALT(IU/L:44.6±8.0)、AST(IU/L:103.8±18.1)、BILD(μmol/L:0.76±0.28)、BILT(μmol/L:1.48±0.35)值最低;BDL组ALT(147.4±86.3)高于TFL组(92.9±47.3),AST(362.7±106.6)高于TFL组(290.1±171.7)和SIL组(250.2±54.9),BILD(99.71±40.87)低于SIL组(137.01±38.86);TFL组BILD(81.48±47.50)、BILT(106.64±61.04)均低于SIL组(均P<0.05)。TFL组存在少量新生胆管,细胞水肿变性不明显,少量炎细胞浸润及胶原沉积,较BDL组肝纤维化程度明显改善。SIL组肝汇管区新生胆管较TFL组明显,有细胞变性水肿,炎细胞浸润,汇管区有纤维间隔,程度较BDL组轻,汇管区有胶原沉积。BDL组p16、PC3、PCⅠ蛋白表达高于TFL组,PC3蛋白低于SIL组,PCⅠ蛋白高于SIL组(均P<0.05),p16蛋白与SIL组差异无统计学意义;TFL组PC16、PC3蛋白表达低于SIL组(P<0.05),PCⅠ蛋白与SIL组差异无统计学意义。结论 TFL可改善胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝功能,减轻肝组织纤维化;其机制可能与抑制肝组织p16、PC3、PCⅠ蛋白表达有关。(本文来源于《天津医药》期刊2014年03期)

刘玲,谭正怀[8](2013)在《胆总管结扎致肝纤维化动物模型研究现状》一文中研究指出肝纤维化是许多肝病发展至肝硬化-肝脏疾病终末期的最后共同通路。据55个国家向世界卫生组织(WHO)提供的数据显示:近几年,每年全世界死于肝硬化的人数已增加到50万。西欧因肝硬化致死人数居死亡原因第5位,美国则位居第4位。其中,胆汁淤积是引起肝纤维化的重要因素。长期慢性胆汁淤积,由于胆酸及胆红素的作用引起肝细胞变性、坏死及(本文来源于《重庆医学》期刊2013年23期)

邵文武,张辉,李永武[9](2013)在《胆总管结扎术和CCl4诱导大鼠肝纤维化模型的建立》一文中研究指出目的:构建大鼠肝纤维化动物模型。方法:取雄性Wistar大鼠180只,其中90只通过腹腔内注射四氯化碳,1.5mL/kg,每周1次,共10周,建立大鼠肝纤维化动物模型;另90只胆总管结扎,结扎时间是1d、2d、4d、7d,建立大鼠肝纤维化动物模型。造模成功后处死大鼠,立即取新鲜肝脏。应用HE染色及免疫荧光法观察实验大鼠肝组织病理学变化。结果:CCl4诱导建模第6周肝脏假小叶形成,大鼠肝脏有明显的纤维化病灶,在第7周始最为典型;胆总管结扎术4d和7d模型组肝脏假小叶形成,大鼠肝脏有明显的纤维化病灶。结论:胆总管结扎术和CCl4诱导可成功建立大鼠肝纤维化动物模型。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2013年04期)

王建华,刘晓东,崔星亮,李校天,任海霞[10](2013)在《水通道蛋白1在胆总管结扎大鼠肝硬化肾组织中的表达及分布》一文中研究指出目的研究水通道蛋白1(AQP1)在大鼠肝硬化肾组织中的表达、分布及其在肝硬化腹水形成中的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机均分为假手术组及1、2、3、4周模型组,每组10只。采用胆总管结扎法(BDL)制备大鼠肝硬化模型,免疫组化法检测各组肝硬化不同阶段肾组织中的AQP1表达,以及肝硬化大鼠有、无腹水时的肾组织AQP1表达。结果 1~4周模型组大鼠肾皮质、髓质中的AQP1平均吸光度A值均明显高于假手术组(P<0.05),腹水组大鼠肾皮质、髓质中的AQP1平均吸光度A值均明显高于无腹水组(P<0.05)。结论以BDL法制备的肝硬化模型大鼠存在肾组织AQP1表达上调,提示在肝硬化进程中,近曲小管、髓襻降支细段可能参与了液体重吸收增加,其腹水产生与肾脏AQP1对水的转运增加密切相关。(本文来源于《河北医药》期刊2013年12期)

胆总管结扎论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:观察右美托咪啶复合帕瑞昔布对肝肺综合征动物模型胆总管结扎(CBDL)大鼠术后血管新生相关因子:VEGF、SDF-1、CX3CL1表达的影响。方法:选择200 g左右雄性SD大鼠,随机分为四组:Sham手术组(S组)、CBDL手术组(C组)、CBDL+右美托咪啶组(D组)、CBDL+右美托咪啶复合帕瑞昔布组(DP组)。CBDL术后,D组每日尾静脉注射10μg/kg右美托咪啶;DP组每日静脉注射10μg/kg右美托咪啶+10 mg/kg帕瑞昔布;C组及S组每日静脉注射等量生理盐水。分别于术后7、14、21 d采用ELISA检测血浆及匀浆肺组织上清液中VEGF、SDF-1、CX3CL1的表达水平。结果:与S组相比,C组血浆和肺组织SDF-1以及CX3CL1在各个时间点的表达均明显升高,而VEGF仅在术后21 d高于S组。C组和D组相比,血浆和肺组织中各时间点VEGF和CX3CL1的表达水平均无统计学差异(P>0.05),其中SDF-1的表达仅在术后7 d有统计学差异(P<0.05)。而DP组与C组相比,术后各时间点血浆及肺组织VEGF、SDF-1和CX3CL1表达均明显降低(P<0.05)。术后21 d动脉血气分析结果显示:与C组相比DP组动脉血氧分压(PO_2)明显升高,肺泡动脉氧分压差(AaPO_2)明显下降(P<0.05),而D组与C组相比无统计学差异(P>0.05)。病理结果同样显示DP组可明显减轻CBDL大鼠肺组织炎性细胞浸润和肺内新生血管数量,而C组无明显作用。结论:右美托咪啶复合帕瑞昔布能明显降低CBDL大鼠术后血浆及肺组织中血管新生相关因子的表达,并一定程度改善CBDL大鼠的动脉血氧合功能。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

胆总管结扎论文参考文献

[1].兰凯,王让周,钱燕芳,陈杨,木森.胆总管结扎术大鼠血清通过调控AP-2α对骨髓间充质干细胞旁分泌功能影响的实验研究[J].陕西医学杂志.2019

[2].杨明友,张超,张铭,鲁开智.右美托咪啶复合帕瑞昔布对胆总管结扎大鼠术后血管新生相关因子表达的影响[J].陕西医学杂志.2019

[3].张蕾.胆总管结扎肝硬化对小鼠肝脏、肌肉胰岛素信号转导通路蛋白表达的影响[D].山西医科大学.2019

[4].白洁,纪文静,丁永年,彭媛媛,陈源文.胆总管结扎致肝纤维化模型大鼠肝脏内源性AcSDKP及其调控因子水平的变化[J].吉林大学学报(医学版).2018

[5].范建华,徐曼妮.胆总管结扎和四氯化碳诱导小鼠肝纤维化模型的研究[J].吉林医学.2017

[6].成秋宸.荔枝核总黄酮对胆总管结扎大鼠肝组织NF-κB和PCⅢ蛋白表达影响的研究[D].桂林医学院.2014

[7].成秋宸,赵永忠,肖绪华,刘瑞彪,黄大健.荔枝核总黄酮改善胆总管结扎大鼠胆汁淤积症状的研究[J].天津医药.2014

[8].刘玲,谭正怀.胆总管结扎致肝纤维化动物模型研究现状[J].重庆医学.2013

[9].邵文武,张辉,李永武.胆总管结扎术和CCl4诱导大鼠肝纤维化模型的建立[J].黑龙江医药科学.2013

[10].王建华,刘晓东,崔星亮,李校天,任海霞.水通道蛋白1在胆总管结扎大鼠肝硬化肾组织中的表达及分布[J].河北医药.2013

论文知识图

下腔静脉结扎正中切口开腹下腔静脉注射肝素胆总管结扎手术后小鼠肝脏组织...胆总管结扎术一5:胆总管结扎后TBIL变化趋势图

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