分析原发性肝癌发病主要危险因素

分析原发性肝癌发病主要危险因素

四川省隆昌市人民医院四川隆昌642150

肝癌是临床肿瘤科常见疾病,即指肝脏恶性肿瘤;原发性肝癌(Primaryhepatocellularcarcinoma,PLC)起源于肝脏间叶组织或上皮组织;PLC具有发展迅速、起病隐匿、生存期短等特点。目前,临床认为乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)感染、污染、吸烟、家族病史、丙型肝炎病毒(HepatitisCvirus,HCV)及过度饮酒等是导致PLC发生的重要因素,其中以HBV感染所致的PLC发病率最高,且我国HBV感染患者人数众多,他们是PLC发病高风险群体。PLC多发于40~50岁中年人群,且以男性患者居多。当今现代医学对PLC发病原因、机制等尚不完全清除,因其极高的致死率、发病隐匿,大部分患者初次确诊时,病症已发展至中晚期,临床治疗效果、预后结果差;因此,临床中进一步了解PLC发病的主要危险因素,与其饮食习惯、行为生活方式、肿瘤家族史、慢性疾病相关因素,为PLC放置工作提供依据,尽早发现、尽早治疗,降低患者病死率意义重大。

随着人们生活习性改变,我国PLC发病率逐年升高,每年约60万新发病例,其发病率男性居于恶性肿瘤第5位,女性居于第8位,对人们生活构成严重威胁。临床中将PLC致病相关因素分为内源性、外源性两种;内源性因素包括:激素变化、免疫状态、DNA损伤修复能力、机体遗传背景;外源性因素包括:黄曲霉素、肝炎病毒感染、神GVUN环境、自然环境等。PLC的发生是多种因素综合形成的,我国约有1.2亿乙肝表面抗原(HepatitisBsurfaceantigen,HBsAg)携带者,其中约10万人死于肝癌。患者发生乙型、丙型肝炎病毒感染后,肝细胞被破坏,诱发慢性病变,若未及时干预,诱发肝硬化、肝组织纤维化,最终形成PLC。已有研究证实患者发生感染后,特异性T淋巴细胞对感染肝细胞进行攻击,同时CD4*Th细胞分泌的细胞因子,也可造成免疫损伤。

在我国HBsAg携带者中,PLC发病的宿主危险因素中以肝癌家族史、男性、年龄增长较为常见;年龄作为连续变量,患者随着年龄增加,其PLC发病率逐年升高,且男性患者发病风险明显高于女性。而无家族病史HBsAg携带者PLC发生风险低于有家族病史HBsAg携带者。肝癌家族史、性别、年龄三项指标可作为鉴别HBsAg携带者是否发生PLC风险的重要危险因素。

HBsAg作为HBV感染的病毒学指标,国内外HBsAg携带者队列研究反复证实基线HBsAg阳性是原发性肝癌的独立危险因素。近年来,随着临床抗HBV药物治疗的推广,其权重有所降低;患者接受抗病毒治疗后HBVDNA载量不仅降低,且HBsAg转阴率逐渐升高;导致PLC患者中HBsAg阴性亚组对象增多。对此我们认为在进行原发性肝癌筛查中,对患者HBsAg测定时,进行r-谷氨酰转肽酶(R-glutamyltranspeptidase,GGT)与乙型肝炎E抗原(HepatitisBEantigen,HBeAg)等指标联合检测,提高肝癌筛查准确性。

糖尿病史、高脂血症史、饮酒、年龄等也是导致PLC发生的危险因素。随着饮酒人数增加,饮酒量增大,患者发生PLC风险增高,并表现为剂量-效应关系,患者PLC发生与其饮酒存在必然联系,同时酒精性病毒肝炎与高脂血症、2型糖尿病、中心性肥胖、体重超重存在相关性。既往临床中,将酒精性病毒肝炎定性为良性病变,但随着临床深入研究,人们发现酒精性病毒肝炎可促发展为肝硬化、肝纤维化,最终诱发癌变。同时,随着患者酒量增加,其检测血清标志物阳性明显增高。恶性肿瘤疾病与2型糖尿病合并发作,导致患者病情加重,且两者呈互相作用,增加治疗难度,导致预后效果差,由此,恶性肿瘤与2型糖尿病存在一定相关性;糖尿病不仅促进肝硬化病变,加重肝组织损伤,同时在PLC发生、发展中起到重要作用。总之,PLC发生主要危险因素包括:糖尿病史、饮酒、高脂血症、年龄、性别等。

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