细胞骨架论文_李凯,冯展鹏,欧毅超,周明锋,彭君洁

导读:本文包含了细胞骨架论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:骨架,细胞,蛋白,巨噬细胞,细胞生物学,垂体,受体。

细胞骨架论文文献综述

李凯,冯展鹏,欧毅超,周明锋,彭君洁^[1]（2019）在《JNK/c-Jun信号通路通过调控细胞骨架重构参与大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素神经元修复》一文中研究指出目的探究大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素(AVP)神经元通过双皮质素(DCX)促进神经元骨架修复的机制。方法取32只SD大鼠,随机分为实验组(损毁后1 d组,n=4;损毁进神经元骨架恢后3 d组,n=7;损毁后7 d组,n=7;损毁后14 d组,n=7)和对照组(假手术组,n=7),经颅顶损毁垂体柄,记录尿量、饮水量和尿比重,通过免疫荧光染色比较各组视上核(SON)AVP神经元中Ⅲ型β微管蛋白(Tuj1)、DCX和caspase3表达情况,并通过蛋白质印迹法探讨其调控机制。结果垂体柄损毁后,饮水量、尿量和尿比重出现了典型的叁相性尿崩症(损毁后1～2 d为第一相,术后3～5 d为第二相,6 d以后为第叁相)。免疫荧光的结果提示了AVP神经元损伤后修复现象,主要表现为DCX表达在损毁后不同程度的升高。AVP神经元中DCX阳性率分别为:假手术组,(37.93±1.83)%;损毁后1 d,(44.67±1.79)%;损毁后3 d,(48.09±2.96)%;损毁后7 d,(71.34±2.18)%;损毁后14 d,(61.08±2.15)%,(P<0.01)。同时,神经元骨架蛋白Tuj1也呈现出相同时间规律,即垂体柄损毁后7 d最高[假手术组,(42.82±2.02)%;损毁后7 d,(60.70±1.28)%,P<0.01]。另一方面,神经元凋亡现象与骨架修复呈现相反的时间规律,主要表现为caspase3+DCX+双阳性细胞占DCX阳性细胞的比例逐渐下降:损毁后3 d,(66.03±3.58)%,损毁后7 d,(43.42±4.45)%,损毁后14 d,(35.11±1.73)%。通过蛋白质印迹技术,进一步研究发现,神经元损伤相关通路(JNK/c-Jun)在损毁后不同时间点出现上调,表现为:p-JNK仅在损毁后3 d时表达上调(P<0.05),c-Jun,p-c-Jun表达于损毁后3 d时表达上调(P<0.05),并于损毁后7 d时达到高峰(P<0.01),这分别与神经元凋亡与修复的时间规律相符合。结论垂体柄损毁后,JNK/c-Jun信号通路激活,一方面诱发早期AVP神经元凋亡,另一方面可能通过诱导DCX表达,促进Tuj1合成从而修复细胞骨架,保护神经元免受凋亡以及促进神经内分泌功能重建。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）

薛雅蓉,庄重,候冬霞,汪水娟^[2]（2019）在《巨噬细胞:一种理想的细胞骨架观察教学材料》一文中研究指出细胞骨架是细胞的重要结构之一,也是《细胞生物学实验》教学的重要内容。然而,在目前的教学实践中,缺乏较为理想的细胞骨架观察材料。基于对巨噬细胞易黏附、便于操作特性的了解,该研究以小鼠腹腔巨噬细胞为材料,进行了细胞骨架显示的实验探索。结果表明,无论用曲通X-100处理细胞后再用考马斯亮蓝染色还是先对细胞进行固定、透膜后再用免疫荧光法染色,均可观察到清晰的细胞骨架结构。说明巨噬细胞是一种理想的细胞骨架观察教学材料。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年09期）

张卢舜,李育庄,李春辉^[3]（2019）在《胃癌中NPR-A、P38MAPK及细胞骨架Tubulin-a的表达及意义》一文中研究指出目的通过研究胃癌中心房钠尿肽受体A(natriuretic peptide receptor-A,NPR-A)、分子量为38的丝裂原活化的蛋白激酶(P38MAPK)和细胞骨架微管蛋白a(Tubulin-a)的蛋白及基因表达,分析其与临床特征的关系及相关性,为研究胃癌的发生、发展机制提供新思路,为胃癌的靶向治疗提供潜在的治疗靶点。方法收集承德医学院附属医院2016年9月至2017年9月手术切除的胃癌组织41例,正常胃黏膜组织41例。应用SP免疫组织化学技术、Western blotting技术和QRT-PCR技术检测胃癌组织和正常胃组织中NPR-A、P38MAPK和Tubulin-a蛋白和mRNA的表达情况。结果胃癌组织中NPR-A蛋白和mRNA表达低于正常胃黏膜组织,胃癌组织中P38MAPK、Tubulin-a表达高于正常胃黏膜组织,NPR-A表达与侵袭深度、分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关;P38MAPK、Tubulin-a表达与侵袭深度、淋巴结转移、TNM分期有关。胃癌组织中NPR-A与P38MAPK、Tubulin-a蛋白的表达呈负相关(r=-0.441,P <0.01;r=-0.354,P <0.01);NPR-A与P38MAPK、Tubulin-a mRNA在胃癌组织中的表达均呈负相关(r=-0.581,P <0.01;r=-0.579,P <0.01)。结论胃癌的侵袭和转移可能是通过NPR-A调控P38MAPK信号通路进而影响细胞骨架Tubulin-a来完成的,NPR-A有可能成为潜在的治疗胃癌作用靶点。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年16期）

杨书红,唐维成,王世宣^[4]（2019）在《细胞骨架调控卵巢激素合成机制的研究进展》一文中研究指出细胞骨架(cytoskeleton)是指真核细胞中的蛋白纤维网络结构。细胞骨架在维持细胞结构及执行生命活动中发挥重要作用。对该系统的研究始于1940年发现的肌动蛋白,随后有研究于1967年发现微管,中间丝在其后亦很快被发现,随着该系成员的陆续发现,其功能及特点逐渐被广泛关注~([1])。经过近一个(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年16期）

李璐,黄红武^[5]（2019）在《肌动蛋白细胞骨架重构调节免疫细胞功能的研究进展》一文中研究指出肌动蛋白细胞骨架重构与细胞迁移、胞质分裂、囊泡运输等多个过程密切相关。近些年研究表明,肌动蛋白细胞骨架重构也与多种免疫细胞(包括T细胞、B细胞、巨噬细胞等)的功能密切相关。其可参与免疫突触的形成和T细胞发育成熟,从而影响T细胞功能。也可通过调节BCR信号和抗原内化提呈影响B细胞功能。此外,肌动蛋白细胞骨架重构对巨噬细胞的趋化作用和吞噬作用也有一定的影响。本文就肌动蛋白细胞骨架重构调节免疫细胞功能的研究进展做一综述,有助于靶向肌动蛋白的免疫相关疾病(包括肿瘤)治疗策略的制定。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年08期）

黄丹丹,龚一心,章燕,龙勉^[6]（2019）在《E-选择素调控白细胞跨内皮转运中内皮细胞骨架重组动力学》一文中研究指出目的以血管稳态及重建为切入点,研究E-选择素(E-selectin)通过调节微丝骨架网络的动态重组来调控内皮细胞低阻抗区的形成,从而导致白细胞跨膜迁移增强的信号调控网络和关键分子机制。方法采用Lifeact_GFP转染人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVEC),可使内皮细胞纤维状肌动蛋白(F-actin)可视化,并实时动态观察白细胞跨内皮迁移过程内皮细胞骨架重组动力学。采用荧光漂白后恢复技术(Fluorescence Recovery After Photobleaching,FRAP)量化E-选择素及其配体交联下,内皮细胞不同区域的细胞骨架重组能力。采用RNA干扰技术降低HUVEC上E-selectin表达,并利用AFM检测E-selectin干扰前后HUVEC各区域硬度分布,结合小分子抑制剂考察E-selectin调控细胞骨架重组从而介导白细胞跨内皮迁移的分子机制。结果白细胞跨内皮迁移过程,内皮细胞上可形成孔洞、且白细胞倾向于旁细胞迁移。FRAP结果表明内皮细胞胞体上微丝蛋白恢复速度更快,E-selectin与其配体交联可改变微丝蛋白骨架重组能力。干扰HUVEC内E-selectin表达可降低胞间连接的硬度,并增加胞间间隙的面积,有利于白细胞跨内皮迁移。采用Cyto D破坏细胞骨架、CK666抑制Arp2/3活性均可增加白细胞在对照组内皮细胞上的迁移,但是干扰E-selectin后,这些小分子抑制剂的作用消失。结论 E-选择素通过Arp2/3调节内皮细胞骨架的重组,降低胞间连接的硬度,增加胞间间隙的面积,并最终在胞间连接处形成低阻抗区,进而促进白细胞迁移。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）

刘艳伟,朱东^[7]（2019）在《低载荷机械振动下细胞骨架及MAPK信号通路对成骨细胞增殖影响的实验研究》一文中研究指出背景近年来的研究表明,低载荷机械振动作为一种非药物疗法,通过促进成骨细胞的增殖,在骨质疏松症及骨折的治疗中取得了良好的疗效。细胞骨架在细胞接受力学信号及信号的传导中发挥着重要作用。然而振动是如何影响细胞骨架,细胞骨架又是如何接收振动刺激的力学信号并将这一力学信号传递、转化为细胞内的生物学信号,这其中的机制尚不明确。MAPK(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路与细胞骨架的形成和功能密切相关。目的初步探讨低载荷机械振动下细胞骨架及MAPK信号通路对成骨细胞增殖产生的影响。方法将小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)分为对照组和实验组,实验组给与每天0.5 h,持续1周的低载荷机械振动,加载参数为振动频率35 Hz,振动强度0.25 g。CCK-8法测增殖,采用激光共聚焦显微镜观察细胞骨架,进行microRNA(微小RNA,miRNA)基因芯片的检测,观察差异基因的表达情况,RT-PCR验证基因芯片结果。结果(1)实验组的细胞增殖较对照组得到了增强(P<0.05)。(2)激光共聚焦显微镜结果显示对照组及实验组的细胞多成典型的MC3T3-E1细胞形态,低载荷机械振动对细胞骨架未造成明显的结构损害。(3)基因芯片共筛选出34个差异表达基因,其中18个表达上调,16个表达下调。实验组和对照组细胞差异的miRNA群对MAPK信号通路、肌动蛋白调节通路两个通路起主要调控作用,进而对成骨细胞的增殖产生了功能性影响,其中miR-1 82-5p、miR-150-5p、miR-1 25b-2-3p等miRNA在此过程中起主导性作用。(4)RT-qPCR结果显示,实验组较对照组:miR-182-5p(P<0.05)、miR-125b-2-3p(P<0.01)表达下降,miR-150-5p表达上升(P<0.001)。结论 35 Hz、0.25 g的低载荷机械振动可以促进成骨细胞的增殖;低载荷机械振动可以通过上调miR-150-5p,下调miR-182-5p、miR-125b-2-3p的表达,激活MAPK信号通路和肌动蛋白调节通路促进成骨细胞的增殖,而未对细胞骨架结构产生明显损害。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）

黄孝闻,王绪平,张扬,寿旦^[8]（2019）在《淫羊藿苷对脂多糖诱导成骨细胞骨架F-actin损伤的保护作用》一文中研究指出目的考察淫羊藿苷对成骨细胞骨架F-actin损伤的保护作用及其对相关信号通路的调控。方法采用脂多糖诱导大鼠成骨细胞损伤模型。实验分为空白对照组、模型组和0.1,1,10μg·mL~(-1)淫羊藿苷组,MTT法观察淫羊藿苷对成骨细胞活性的影响,TRITC-Phalloidin荧光染色观察淫羊藿苷对细胞骨架的影响,ELISA法测定各组成骨细胞中F-actin的含量,RT-PCR法测定细胞骨架RhoA和Cofilin的mRNA表达量。结果与空白对照组比较,100μg·mL~(-1)脂多糖能显着降低成骨细胞存活率(P<0.01);与模型组比较,1～10μg·mL~(-1)淫羊藿苷预处理后能显着提高细胞存活率(P<0.05或P<0.01);而0.1μg·mL~(-1)淫羊藿苷则无显着影响。与模型组比较,1～10μg·mL~(-1)淫羊藿苷能显着抑制成骨细胞F-actin解聚(P<0.05),抑制Rho A的mRNA表达(P<0.05或P<0.01),0.1～10μg·mL~(-1)淫羊藿苷能抑制Cofilin的mRNA表达(P<0.01)。结论淫羊藿苷对脂多糖诱导的细胞骨架F-actin损伤具有保护作用,其机制与抑制细胞骨架相关因子RhoA和Cofilin的mRNA表达有关。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年13期）

秦茂,柯明辉,刘保兴,张秀平,崔天薇^[9]（2019）在《五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白表达及生精功能的影响》一文中研究指出目的观察五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白表达和生精功能的影响。方法正常SD雄性大鼠25只,随机分为5组,每组5只。分别为正常组,模型组,五子衍宗丸低、中、高剂量组。正常组早晚均予0.5%羧甲基纤维素钠(50 mg/kg)灌胃;模型组上午给予雷公藤多苷(20 mg/kg)灌胃,下午给予0.5%羧甲基纤维素钠(50 mg/kg)灌胃;低、中、高五子衍宗丸组大鼠上午予雷公藤多苷(20 mg/kg)灌胃,下午分别予0.5,1.0,2.0 g/kg五子衍宗丸灌胃。30 d后,取睾丸及附睾组织。检测大鼠精子总数、前向运动精子百分率,免疫组化法检测睾丸支持细胞中波形蛋白、α-微管蛋白的表达,TUNEL法检测生精细胞的凋亡。结果和正常组相比,模型组精子总数、前向运动精子百分率下降,睾丸支持细胞中波形蛋白、α-微管蛋白表达下降,生精细胞凋亡增加;与模型组相比,五子衍宗丸中、高剂量组精子总数、前向运动精子百分率均提高;五子衍宗丸低、中、高剂量组睾丸支持细胞波形蛋白、α-微管蛋白的表达均增加,生精细胞的凋亡率下降。结论五子衍宗丸可通过调控睾丸支持细胞骨架蛋白的表达,抑制生精细胞的凋亡,改善生精功能。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2019年06期）

杨必敬,肖良,王效,汪靖,徐子昂^[10]（2019）在《诺考哒唑介导的细胞骨架重塑对人间充质干细胞成骨分化的影响》一文中研究指出[目的]探究诺考哒唑(nocodazole)介导的细胞骨架重塑对人间充质干细胞(human mesenchymal stem cells, hMSCs)成骨分化的影响。[方法]取hMSCs培养至P3代分为对照组(成骨诱导)和加药组(成骨诱导+诺考哒唑)。分别于细胞培养后1、3、5、7 d收集细胞,利用CCK-8法检测细胞增殖能力;成骨诱导后1 d,显微镜下观察细胞形态变化,并通过鬼笔环肽染色和免疫荧光检测细胞骨架的变化;利用Real-Time PCR检测成骨相关基因ALP、OCN、RUNX-2的mRNA表达;利用碱性磷酸酶染色和茜素红染色方法检测hMSCs成骨分化能力。[结果]诺考哒唑对细胞的增殖无影响,差异无统计学意义(P>0.05);诺考哒唑可以引起细胞形态和骨架发生明显的变化;加药组成骨基因ALP、OCN、RUNX-2的mRNA表达量显着低于对照组(P<0.05);加药组碱性磷酸酶染色和茜素红染色明显浅于对照组。[结论]诺考哒唑可以介导细胞骨架发生变化,抑制hMSCs成骨分化。(本文来源于《中国矫形外科杂志》期刊2019年12期）

细胞骨架论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

细胞骨架是细胞的重要结构之一,也是《细胞生物学实验》教学的重要内容。然而,在目前的教学实践中,缺乏较为理想的细胞骨架观察材料。基于对巨噬细胞易黏附、便于操作特性的了解,该研究以小鼠腹腔巨噬细胞为材料,进行了细胞骨架显示的实验探索。结果表明,无论用曲通X-100处理细胞后再用考马斯亮蓝染色还是先对细胞进行固定、透膜后再用免疫荧光法染色,均可观察到清晰的细胞骨架结构。说明巨噬细胞是一种理想的细胞骨架观察教学材料。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

细胞骨架论文参考文献

[1].李凯,冯展鹏,欧毅超,周明锋,彭君洁.JNK/c-Jun信号通路通过调控细胞骨架重构参与大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素神经元修复[J].南方医科大学学报.2019

[2].薛雅蓉,庄重,候冬霞,汪水娟.巨噬细胞:一种理想的细胞骨架观察教学材料[J].中国细胞生物学学报.2019

[3].张卢舜,李育庄,李春辉.胃癌中NPR-A、P38MAPK及细胞骨架Tubulin-a的表达及意义[J].实用医学杂志.2019

[4].杨书红,唐维成,王世宣.细胞骨架调控卵巢激素合成机制的研究进展[J].中国妇幼保健.2019

[5].李璐,黄红武.肌动蛋白细胞骨架重构调节免疫细胞功能的研究进展[J].免疫学杂志.2019

[6].黄丹丹,龚一心,章燕,龙勉.E-选择素调控白细胞跨内皮转运中内皮细胞骨架重组动力学[J].医用生物力学.2019

[7].刘艳伟,朱东.低载荷机械振动下细胞骨架及MAPK信号通路对成骨细胞增殖影响的实验研究[J].医用生物力学.2019

[8].黄孝闻,王绪平,张扬,寿旦.淫羊藿苷对脂多糖诱导成骨细胞骨架F-actin损伤的保护作用[J].中国现代应用药学.2019

[9].秦茂,柯明辉,刘保兴,张秀平,崔天薇.五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白表达及生精功能的影响[J].北京中医药大学学报.2019

[10].杨必敬,肖良,王效,汪靖,徐子昂.诺考哒唑介导的细胞骨架重塑对人间充质干细胞成骨分化的影响[J].中国矫形外科杂志.2019

论文知识图

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