导读:本文包含了肺癌组织论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺癌,激酶,信号,肿瘤,细胞,组织,耐药性。
肺癌组织论文文献综述
唐治蓉,龙琼先,刘欣雅,廖文华,张旭乾[1]（2019）在《CD133及CD44在肺癌组织中表达及其与临床病理学特征和预后的关系》一文中研究指出目的探讨CD133及CD44在肺癌组织中表达及其与临床病理学特征和预后的关系。方法采用免疫组化和Western-Blot方法检测73例肺癌组织标本及其对应61例癌旁正常组织标本中CD133及CD44表达情况,分析CD133及CD44表达与临床病理特征的关系,探讨二者表达与患者预后关系。结果 CD133、CD44肺癌组织中主要表达于肿瘤细胞质,阳性细胞呈棕黄色颗粒分布,CD133在肺癌组织中阳性表达率为60.27%(44/73),显着高于癌旁组织中阳性表达率的8.20%(5/61)(P<0.05);CD44在肺癌组织中阳性表达率为65.75%(48/73),显着高于癌旁组织中阳性表达率的13.11%(8/61)(P<0.05);肺癌组织中CD133、CD44蛋白表达水平明显高于对应癌旁组织(P<0.05);鳞癌患者CD44表达水平明显高于腺癌、小细胞癌患者(P<0.05),发生淋巴结远处转移肺癌患者CD133及CD44表达水平明显高于未发生淋巴结远处转移患者(P<0.05),CD133表达水平与肺癌患者性别、年龄、临床TNM分期、肿瘤直径、病理类型、分化程度无关(P>0.05),CD44表达水平与肺癌患者性别、年龄、临床TNM分期、肿瘤直径、分化程度无关(P>0.05);CD133阳性患者中位生存时间22.86个月(95%CI:20.74,24.99),5年生存率36.36%,CD133阴性患者中位生存时间31.37个月(95%CI:27.31,35.87),5年生存率62.07%,两组生存情况比较,差异有统计学意义(Log-rankχ2=4.06,P<0.05);CD44阳性患者中位生存时间24.77个月(95%CI:20.74,27.61),5年生存率39.58%,CD44阴性患者中位生存时间32.01个月(95%CI:28.16,35.87),5年生存率68.00%,两组生存情况比较,差异有统计学意义(Log-rankχ2=3.95,P<0.05)。结论 CD133及CD44在肺癌组织中呈高水平表达,二者表达与肺癌淋巴结转移有关,其表达与患者预后密切相关,有望成为肺癌新的治疗靶点。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
包祺,张泽良,俞杞权,张琨,吴春晓[2]（2019）在《~(125)I粒子组织间分次植入治疗晚期肺癌临床研究》一文中研究指出目的探讨不同方式及次数的~(125)I粒子植入治疗肺癌的临床疗效情况。目的观察~(125)I粒子组织间分次植入治疗晚期肺癌临床疗效。方法选择我院2013年10月至2017年3月收治的44例晚期肺癌患者,分成单次~(125)I植入与多次~(125)I植入2组,观察其临床疗效在不同手术方式、不同肿瘤部位时的差异。结果分次植入组患者的近期有效率效明显优于单次植入组(P<0.01);不同手术方式,不同肿瘤部位在疗效上无明显差异。结论 ~(125)I粒子组织间分次植入治疗晚期肺癌是一种安全、有效、微创的治疗手段,尤其在巨大的肺癌患者中不失为一种可选择的方法。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年23期）
韩乐,陈文娟,雷光焰,赵征[3]（2019）在《microRNA-21、microRNA-25在肺癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨microRNA-21、microRNA-25在肺癌组织中的表达及意义。方法:选取肺癌患者85例,采用实时荧光定量PCR方法检测患者癌组织标本(研究组)及其癌旁组织(对照组)中microRNA-21、microRNA-25的表达水平,分析microRNA-21、microRNA-25表达水平及其与临床病理特征的关系,探讨其表达水平与患者预后关系,分析microRNA-21、microRNA-25在肺癌组织中表达的相关性。结果:研究组microRNA-21、microRNA-25 mRNA相对表达水平显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);microRNA-21、microRNA-25表达水平与肺癌患者TNM分期有关(P<0.05),与Ⅰ、Ⅱ期患者相比,Ⅲ、Ⅳ期患者癌组织中microRNA-21、microRNA-25表达水平显着上调(P<0.05),而microRNA-21、microRNA-25表达水平与患者性别、年龄、是否吸烟、肿瘤大小、病理类型、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05);Kaplan-Meier分析结果显示,肺癌患者癌组织中microRNA-21高表达组中位生存期27.96个月(95%CI:26.79～29.14),5年生存率26.47%,microRNA-21低表达组中位生存期37.42个月(95%CI:33.34～41.51),5年生存率76.47%,microRNA-21高表达组中位生存期显着短于低表达组,差异有统计学意义(Log-rank χ~2=10.53,P<0.05);microRNA-25高表达组中位生存期32.85个月(95%CI:31.28～34.42),5年生存率24.59%,microRNA-25低表达组中位生存期45.22个月(95%CI:42.20～48.24),5年生存率66.67%,microRNA-25高表达组中位生存期显着短于低表达组,差异有统计学意义(Log-rank χ~2=17.31,P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,肺癌组织中microRNA-21表达与microRNA-25表达呈显着正相关(r=0.645,P<0.05)。结论:microRNA-21、microRNA-25在肺癌组织中表达显着上调,其表达水平与患者临床分期有关,且肺癌组织中microRNA-21表达与microRNA-25表达呈显着正相关。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年12期）
张丽,匡黎,王宇,王玉洁,向玮[4]（2019）在《DLL4-Notch1信号通路与肺癌组织新生血管形成的相关性研究》一文中研究指出目的探讨Delta样配体4(DLL4)-Notch1信号通路与非小细胞肺癌(NSCLC)组织新生血管形成的相关性。方法选择2009年8月至2017年2月保存于湖北医药学院附属东风医院病理科的NSCLC组织标本(肺癌组,n=56)与癌旁组织标本(癌旁组,n=56),采用免疫组织化学法检测DLL4、Notch1表达情况,记录病理组织的新生血管形成情况,调查患者的一般资料并进行相关性分析。结果肺癌组的DLL4与Notch1阳性表达率分别为57.1%和14.3%,癌旁组分别为7.1%和32.1%,DLL4、Notch1在2组间差异均有统计学意义(P<0.05)。在56例患者中,病理表现为新生血管形成30例,其DLL4与Notch1阳性表达率分别为96.7%和1.3%,与非新生血管形成(1.3%和26.9%)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。在肺癌组中,Spearman相关分析显示,新生血管形成与DLL4表达呈正相关(r=0.734,P=0.000),与Notch1表达呈负相关(r=-0.795,P=0.000)。多因素非条件Logistic回归分析显示,DLL4表达、Notch1表达、临床分期、淋巴结转移、组织学分化均是影响新生血管形成的因素(P<0.05)。结论 DLL4-Notch1信号通路促进新生血管形成是NSCLC组织发生侵袭、转移的关键事件,可作为评估NSCLC患者临床特征与转移的重要指标。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年22期）
刘芳,乔雨林,严兆丹[5]（2019）在《易普利姆玛通过抑制TGF-β1/ERK信号通路影响肺癌小鼠移植瘤组织中T淋巴细胞及Bcl-2 mRNA表达》一文中研究指出目的:研究易普利姆玛(ipilimumab)通过抑制TGF-β1/ERK信号通路对肺癌小鼠T淋巴细胞、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:将45只接种肺癌细胞Lewis的C57BL/6小鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组,每组15只,其中低剂量组给予3mg/kg易普利姆玛,高剂量组给予5 mg/kg易普利姆玛,对照组给予同体积的0.9%氯化钠溶液。通过WB、q PCR检测易普利姆玛处理对TGF-β1/ERK信号通路、Bcl-2 m RNA表达的影响,以及对免疫功能改善和移植瘤的抑制情况。结果:给予易普利姆玛后,低剂量组、高剂量组小鼠的瘤质量、体积显着低于空白对照组,且随着剂量的增加抑瘤率也增加(P<0.05);小鼠的胸腺系数和脾脏系数显着高于空白对照组,且随着剂量的增加,该系数也增加(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+细胞水平显着增加,且显着高于对照组,其中高剂量组给药后各水平显着高于低剂量组(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后血清炎症因子水平显着增加,均显着低于对照组,且高剂量组血清TNF-α、IL-6、IL-3水平显着低于低剂量组(均P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的TGF-β1、ERK1/2、p-ERK1/2、MEK表达量显着降低,高剂量组各蛋白水平显着低于低剂量组(P<0.05),且高剂量组TGF-β1表达阳性率最低(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的Bcl-2 mRNA表达量显着降低,高剂量组表达水平显着低于低剂量组(P<0.05)。结论:易普利姆玛可有效抑制TGF-β1/ERK信号通路、改善机体免疫功能以及下调Bcl-2的表达,从而抑制小鼠体内肺癌细胞Lewis生长,发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
王晓月,葛爱,林勇[6]（2019）在《肺癌组织中Livin、信号转导转录活化因子3基因的表达观察》一文中研究指出目的观察肺癌组织中Livin、信号转导转录活化因子3(STAT3)基因的表达变化,并探讨其与临床病理特征的关系。方法肺癌患者86例,采用荧光定量PCR法检测患者肺癌组织及其癌旁组织(距离癌组织>5 cm)中Livin mRNA和STAT3 mRNA,分析Livin、STAT3基因表达与肺癌患者临床病理学特征之间的关系,采用Pearson相关分析肺癌组织中Livin mRNA与STAT3 mRNA表达的关系。结果肺癌组织中Livin mRNA、STAT3 mRNA的相对表达量分别为10.24±2.35、8.23±2.27,癌旁组织中的相对表达量分别为2.39±0.41、1.08±0.23,两组比较,P均<0.05。肺癌组织中Livin mRNA、STAT3 mRNA表达与患者肿瘤组织分化程度、淋巴结转移和肿瘤分期相关(P均<0.05),与患者的年龄、性别、吸烟史、病理分型和肿瘤体积大小无关(P均>0.05)。肺癌组织中Livin mRNA与STAT3 mRNA表达呈正相关(r=0.607,P<0.05)。结论肺癌组织中Livin mRNA和STAT3 mRNA表达上调,二者与患者肿瘤组织的分化程度、淋巴结转移和肿瘤分期密切相关,二者存在协同关系。(本文来源于《山东医药》期刊2019年33期）
殷亚俊,毛小亮,王烨铭,陆佳伟,童继春[7]（2019）在《非小细胞肺癌组织中微小RNA-423-3p的拷贝数变异和rs6505162位点多态性分析》一文中研究指出目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中微小RNA-423-3p(miR-423-3p)的拷贝数变异(CNV)和rs6505162位点单核苷酸多态性(SNP)。方法采用cBioPortal在线分析癌症基因组图谱TCGA数据库中NSCLC组织miR-423-3p的CNV表现及与临床病理特征的关系;收集本院2017年1月至2018年12月经病理确诊的146例NSCLC患者(NSCLC组)和151例健康体检者(对照组)的外周血标本,采用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测rs6505162位点SNP的基因分型并进行Hardy-Weinberg平衡检验,分析rs6505162等位基因A在不同遗传模型[等位基因模型(A vs. C)、纯合子模型(AA vs. CC)、杂合子模型(CA vs. CC)、显性遗传模型(CA+AA vs. CC)和隐性遗传模型(AA vs. CC+CA)]下与NSCLC易感性的关系。结果经cBioPortal在线分析发现1144例组织的miR-423-3p CNV表现:缺失209例(Deep Deletion 1例+Shallow Deletion 208例)、正常(Diploid)543例和扩增392例(Gain 384例+Amplification 8例)。NSCLC组织中CNV分布与病理类型、性别和N分期有关(P<0.05),而与TNM分期、T分期、M分期和生存状况无关(P>0.05)。两组rs6505162基因型的分布符合Hardy-Weinberg平衡。NSCLC组携带基因型CA、AA的频率高于对照组(56.16%、17.81%vs. 49.67%、11.26%,P<0.05),携带等位基因A的频率高于对照组(45.89%vs. 36.09%,P<0.05)。rs6505162位点的等位基因A在隐性遗传模型下与NSCLC的易感性无关(P>0.05),而在等位基因模型(OR=1.502, 95%CI:1.081～2.087)、纯合子模型(OR=2.375, 95%CI:1.139～4.952)、杂合子模型(OR=1.698, 95%CI:1.015～2.839)和显性遗传模型(OR=1.823, 95%CI:1.113～2.986)下可升高NSCLC的发病风险。结论 miR-423-3p CNV可能参与了NSCLC的发生发展且其rs6505162与NSCLC易感性有关,其中携带突变等位基因A的NSCLC发生风险升高,在肺癌易感人群筛查中有一定价值。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年11期）
王红治,陈振祥,张羽,李涛,王双月[8]（2019）在《非小细胞肺癌组织中MNK1水平及临床意义》一文中研究指出目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中MAPK相互作用激酶1(MNK1)的表达及临床意义。方法收集本院2014年3月至2018年6月手术切除的NSCLC患者癌组织及配对癌旁组织79对,采用实时定量PCR检测上述组织的MNK1水平,分析MNK1水平与NSCLC临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法分析MNK1水平与总生存期(OS)的关系,多因素分析采用Cox风险比例模型。结果 NSCLC组织的MNK1水平为4.668±1.264,高于癌旁组织的1.438±0.577(P<0.05)。MNK1表达与NSCLC的性别、年龄、吸烟史和病理类型均无关(P>0.05),而与肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)。MNK1高表达者的中位OS为37.0个月,低表达者的中位OS未达,低表达者的中位OS长于高表达者(P<0.05);多因素分析显示MNK1表达是影响NSCLC预后的独立因素(OR=2.785,95%CI:1.506～5.941,P<0.05)。结论 MNK1在NSCLC组织中高表达,是NSCLC恶性程度高、预后差的指标,为NSCLC患者的早期诊断及预后评估提供指导。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年11期）
韦伊尔,田艳,邹莹,冼乐武[9]（2019）在《参慈胶囊联合顺铂对裸鼠A549肺癌组织DEC1表达的影响》一文中研究指出目的:探究参慈胶囊联合顺铂对裸鼠A549肺癌组织分化型胚胎软骨发育基因1(DEC1)表达的影响。方法:将60只BALE/c裸鼠接种人肺腺癌细胞A549进行造模,选择造模成功40只,随机分为四组(对照组、参慈胶囊组、顺铂组、参慈胶囊+顺铂组),对照组给予生理盐水对照,其余各组用药3周。采用免疫组化法与PCR(FQ-PCR)技术检测DEC1表达情况。结果:四组裸鼠A549肺癌组织中DEC1表达情况结果显示,参慈胶囊联合顺铂可以显着提高DEC1表达情况,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:通过参与DEC1表达过程,可能是参慈胶囊联合顺铂逆转裸鼠A549耐药性的机制之一。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年11期）
朱崇磊[10]（2019）在《非小细胞肺癌组织的CT肺灌注成像及其与恶性分子表达量的相关性分析》一文中研究指出目的:探讨分析非小细胞肺癌组织的CT肺灌注成像及其与恶性分子表达量的相关性。方法:选择2018年2月—2019年5月收治的非小细胞肺癌患者60例作为观察组,及同期住院治疗的良性肺部疾病患者60例作为对照组,两组患者均接受CT肺灌注成像检查,比较两组患者的灌注参数、观察组内不同分期患者的灌注参数。结果:观察组的BV(血容量)、PS(表面通透性)数值高于对照组(P <0.05),观察组内TNMⅥ期患者的BV、PS参数高于TNM Ⅲ期患者高于TNM Ⅱ期患者高于TNMⅠ期患者(P <0.05)。结论:CT肺灌注成像和非小细胞肺癌组织的恶性分子表达量具有一定的相关性,能够有助于临床诊断,值得推广应用。(本文来源于《影像研究与医学应用》期刊2019年21期）
肺癌组织论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨不同方式及次数的~(125)I粒子植入治疗肺癌的临床疗效情况。目的观察~(125)I粒子组织间分次植入治疗晚期肺癌临床疗效。方法选择我院2013年10月至2017年3月收治的44例晚期肺癌患者,分成单次~(125)I植入与多次~(125)I植入2组,观察其临床疗效在不同手术方式、不同肿瘤部位时的差异。结果分次植入组患者的近期有效率效明显优于单次植入组(P<0.01);不同手术方式,不同肿瘤部位在疗效上无明显差异。结论 ~(125)I粒子组织间分次植入治疗晚期肺癌是一种安全、有效、微创的治疗手段,尤其在巨大的肺癌患者中不失为一种可选择的方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺癌组织论文参考文献
[1].唐治蓉,龙琼先,刘欣雅,廖文华,张旭乾.CD133及CD44在肺癌组织中表达及其与临床病理学特征和预后的关系[J].中国实验诊断学.2019
[2].包祺,张泽良,俞杞权,张琨,吴春晓.~(125)I粒子组织间分次植入治疗晚期肺癌临床研究[J].山西医药杂志.2019
[3].韩乐,陈文娟,雷光焰,赵征.microRNA-21、microRNA-25在肺癌组织中的表达及意义[J].陕西医学杂志.2019
[4].张丽,匡黎,王宇,王玉洁,向玮.DLL4-Notch1信号通路与肺癌组织新生血管形成的相关性研究[J].国际检验医学杂志.2019
[5].刘芳,乔雨林,严兆丹.易普利姆玛通过抑制TGF-β1/ERK信号通路影响肺癌小鼠移植瘤组织中T淋巴细胞及Bcl-2mRNA表达[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[6].王晓月,葛爱,林勇.肺癌组织中Livin、信号转导转录活化因子3基因的表达观察[J].山东医药.2019
[7].殷亚俊,毛小亮,王烨铭,陆佳伟,童继春.非小细胞肺癌组织中微小RNA-423-3p的拷贝数变异和rs6505162位点多态性分析[J].临床肿瘤学杂志.2019
[8].王红治,陈振祥,张羽,李涛,王双月.非小细胞肺癌组织中MNK1水平及临床意义[J].临床肿瘤学杂志.2019
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[10].朱崇磊.非小细胞肺癌组织的CT肺灌注成像及其与恶性分子表达量的相关性分析[J].影像研究与医学应用.2019
论文知识图
