导读:本文包含了二氯乙酸二异丙胺论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:丙胺,氯乙酸,食管癌,酒精性,阿尔伯特,肝脏,肝病。
二氯乙酸二异丙胺论文文献综述
宋竹梅,宋红梅,桂金川,吴海波[1]（2018）在《复方二氯乙酸二异丙胺对食管癌的抗肿瘤活性及药理学机制研究》一文中研究指出目的探讨复方二氯乙酸二异丙胺(DADA)对食管癌的抗肿瘤活性及药理学机制。方法购买食管鳞癌细胞株Eca-109和TE-13,制作大鼠皮下荷瘤模型,使用染色流式细胞技术及Western blot检测方法、活性氧(ROS)试剂检测盒检测食管癌的细胞株内γ-H2AX的表达、细胞周期、细胞凋亡及ROS水平。结果 DADA对Eca-109和TE-13细胞株的抗肿瘤活性高于二氯乙酸(DCA);经DADA处理后的Eca-109和TE-13细胞株通过小室膜的细胞数目大量减少,细胞内的Cleaved Caspase-3蛋白含量显着增加(P<0.05);DADA联合放射治疗(简称放疗)较单纯放疗食管鳞癌Eca-109和TE-13细胞株敏感度分别增加1.38倍和1.05倍;DADA联合放疗与单用DADA、单用放疗相比,Eca-109和TE-13细胞株中γ-H2AX蛋白水平显着升高,G2/M周期的细胞数量显着升高,ROS水平显着增加(P<0.05);大鼠体内验证结果显示,DADA联合放疗治疗大鼠肿瘤体积及质量均显着低于单用DADA及单用放疗大鼠(P<0.05)。结论 DADA可抑制食管癌肿瘤细胞生长,促进凋亡并抑制其迁移,与放疗联用可通过增加癌细胞中ROS水平而增加食管癌放疗的敏感性,从而更好地发挥其抗肿瘤活性。(本文来源于《中国药业》期刊2018年18期）
陈强[2]（2017）在《二氯乙酸二异丙胺（DADA）增强食管癌放疗敏感性的作用及机制研究》一文中研究指出第一部分食管癌转录组生物信息学分析[背景]目前,食管癌为全世界第六大肿瘤,在我国是继胃癌、结直肠癌和肝癌之后最常见的消化道肿瘤。尽管近些年我国食管癌的发病率、死亡率呈下降趋势,但全球近半数食管癌患者都在中国,每年超过20万人死于食管癌。近年来,生命科学已进入后基因组时代,生命科学、信息学、微电子学、计算机科学等学科的交叉发展使得高通量芯片及二代测序技术不断取得突破,成本不断降低,极大的方便了人们从转录组学的角度理解肿瘤的发生发展。[方法]项目组充分挖掘公共数据The Gene Expression Omnibus(GEO),挑选食管癌数据集GSE92396,应用在线分析软件GE02R,分析肿瘤组织和正常组织的差异表达基因。应用CCLE(Cancer Cell Line Encyclohedia)数据库及组织标本检测排名靠前的差异表达基因,验证数据的可靠性。应用DAVID数据库对差异表达基因进行KEGG PATHWAY及GO生物信息学分析。[结果]对GSE92396进行差异基因分析,发现差异表达基因1789个,其中差异高表达基因907个,差异低表达基因882个。在CCLE数据库食管癌细胞株TE9、KYSE510、TE6、KYSE520及20对组织样本,我们发现差异表达基因与数据库一致,且具有统计学差异。进行生物信息学分析,我们发现细胞外受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、糖酵解、细胞外基质的组成、细胞粘附等显着富集。[结论]食管癌的发生发展可能与细胞外受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、糖酵解、细胞外基质的组成、细胞粘附等密切相关。第二部分二氯乙酸二异丙胺对食管癌抗肿瘤活性的研究[背景]目前,在肿瘤临床上用于治疗食管癌的主要方式有手术治疗、放射治疗、化疗药物治疗、经内镜治疗在内的非手术治疗等。多数食管癌患者已到中晚期,伴有明显外侵、发生淋巴结转移时,或者存在并发症不适合手术时,放射成为食管癌晚期患者最主要的治疗手段。上述生物信息学提示糖酵解(Glycolysis)在食管癌的发生发展中可能发挥了重要作用。近年来,有文献报道糖酵解与食管癌放疗抵抗密切相关。通过文献复习我们发现二氯乙酸二异丙胺(DADA)可以调控细胞内代谢,逆转糖酵解作用。[方法]应用CCK8细胞毒性实验,比较二氯乙酸(DCA)、DADA两者对食管癌的抗增殖作用。应用Matrigel、Transwell实验,探讨DADA对食管癌细胞株侵袭转移的作用。应用PT染色流式细胞技术检测及western blot检测caspase-3的活性形式cleaved caspase-3,来探讨DADA对食管癌细胞株的凋亡作用。[结果]CCK8实验表明,DADA对食管鳞癌细胞株Eca-109、TE-13的抗肿瘤活性优于DCA。Matrigel、Transwell实验表明DADA可以抑制食管癌细胞株的侵袭转移。流式细胞仪及Western blot实验表明应用DADA处理后,细胞的凋亡明显上升。[结论]DADA本身对食管癌细胞株具有抗肿瘤作用第叁部分二氯乙酸二异丙胺增强食管癌放疗敏感性的作用和机制研究[背景]辐射造成细胞直接损伤的主要机制是射线直接作用于有机分子,产生大量的ROS,ROS进一步引起DNA分子出现断裂、交叉,从而造成肿瘤细胞损伤。大量的研究表明,糖酵解(glycolysis)与肿瘤的放疗抵抗密切相关。肿瘤细胞倾向于糖酵解,产生大量ATP的同时,能够产生大量的大分子物质构成了细胞内在的氧化还原系统,可以有效清除细胞内的氧化自由基,如ROS等,降低肿瘤细胞的放射敏感性。DADA具有抗肿瘤活性,并可以调控细胞内代谢,逆转糖酵解作用。本研究探讨DADA的放疗增敏作用及其可能的作用机制。[方法]应用克隆形成实验并用多靶单击模型探讨DADA对食管癌细胞株的放疗增敏作用。应用免疫荧光染色和western blot检测DADA联合放疗处理后细胞内γ-H2AX的表达,验证联合DADA与放疗对DNA双链损伤的作用。应用流式细胞仪分别检测联合DADA与放疗后细胞的周期和细胞的凋亡。进一步构建裸鼠皮下荷瘤模型,在体内验证DADA的放疗增敏作用。应用ROS检测试剂盒检测,联合DADA与放疗后细胞内ROS的水平。应用XF Extracellular Flux Analyzer检测DADA处理后细胞内氧消耗率(the oxygen consumption rate,OCR)。[结果]联合DADA与放疗作用于食管癌细胞明显减少细胞克隆团的形成。以多靶单击模型拟合细胞存活曲线,发现DADA能增强Eca-109和TE-13的放疗敏感性,分别增加1.37倍和1.06倍。应用免疫荧光染色和western blot检测DADA联合放疗处理后细胞内γ-H2AX的表达明显增高。应用流式细胞仪检测联合DADA与放疗后,阻滞细胞于G2/M期并增加细胞凋亡。体内实验表明与单独放疗和单独DADA组相比较,联合DADA与放疗可以抑制裸鼠皮下的肿瘤生长。机制研究表明联合DADA与放疗明显增加食管癌细胞株内的ROS水平。应用XF Extracellular Flux Analyzer检测细胞内氧消耗率发现,用DADA处理后,Eca-109与TE-13的氧消耗率明显增加,细胞内的氧化磷酸化水平升高。[结论]DADA可调控细胞的代谢重编程,增加细胞的氧化磷酸化,增强细胞内ROS水平,达到放疗增敏效果。(本文来源于《南京医科大学》期刊2017-05-01）
吴龙云[3]（2016）在《降低自噬水平增强二氯乙酸二异丙胺抗胆管癌作用的研究》一文中研究指出背景和目的胆管癌是消化道恶性程度较高的恶性肿瘤之一,近年来流行病学调查显示,胆管癌在国内外发病率呈上升趋势。胆管癌早期诊断困难,手术切除率低,药物治疗效果差,预后较差。因此,探讨新的治疗方法,对进一步提高胆管癌的疗效具有重要意义。大多数肿瘤都存在Warburg效应,该效应可能是肿瘤细胞对化疗和放疗抵抗的基础。国内外研究表明通过抑制糖酵解的某些关健酶(已糖激酶、6-磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶)可以降低肿瘤细胞的能量代谢进而杀伤肿瘤。丙酮酸脱氢酶激酶(Pyruvate dehydrogenase kinase,PDK)是线粒体丙酮酸脱氢酶复合体(Pyruvate dehydrogenase complex,PDC)中丙酮酸脱氢酶(Pyruvate dehydrogenase,PDH)的负调节因子;目前PDK有四种同工酶:PDK1、PDK2、PDK3和PDK4。正常机体中,PDK1主要在心脏中表达,PDK3在睾丸中表达,而PDK4主要在心脏和骨骼肌中表达;PDK2表达广泛,在多种组织中均有表达。近年来越来越多研究表明PDK在多种肿瘤组织(如头颈癌、胃癌、非小细胞肺癌、胶质细胞癌、结肠癌等)中异常表达,而且PDK的异常表达与肿瘤的发生、发展及预后有着密切的关系。然而,目前关于PDK在胆管癌中所扮演的角色尚未探明。二氯乙酸(Dichloroacetate,DCA)是PDK的一种小分子抑制剂,目前被批准用于先天性乳酸中毒症的治疗。2007年,加拿大Alberta大学的Michelakis研究小组发现DCA具有抗癌活性;然而DCA随着剂量的累积存在导致周围神经病变和中枢性神经损伤的风险,限制了其在临床中的应用。二氯乙酸二异丙胺(Diisopropylamine Dichloroacetate,DPDA),一类新型 PDK 抑制剂,主要用于治疗脂肪肝、肝内胆汁淤积及肝损伤;与DCA相比,DPDA较为安全,几乎无外周神经毒性及其他不良反应报道。本研究旨在探讨DPDA对胆管癌细胞增殖和自噬的影响,并探讨自噬抑制剂和ATG5小干扰能否增强DPDA的抗肿瘤疗效。方法通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测不同浓度DPDA对人胆管癌细胞株RBE、QBC-939增殖的影响。DPDA处理胆管癌细胞后,使用免疫印迹法(Western Blotting,WB)检测微管相关蛋白轻链3(Microtubule-associated Protein1 Light Chain3,LC3)的蛋白表达情况,用电镜检测自噬体和自噬溶酶体的形成情况。使用溶酶体抑制剂氯喹与DPDA联合处理胆管癌细胞后采用WB检测LC3蛋白表达的变化:用CCK-8法检测联合使用自噬抑制剂和DPDA对胆管癌细胞增殖的影响。通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制自噬相关基因5(Autophagy-related Gene 5,ATG5)表达后联合DPDA处理胆管癌细胞,用CCK-8法检测胆管癌细胞的增殖、Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测凋亡、PI周期检测试剂盒检测周期变化情况。结果CCK-8试验显示PDK特异性抑制剂DPDA能浓度性、时间性依赖的抑制胆管癌细胞的增殖,药物作用48h后半数抑制浓度(IC50):RBE为33mM,QBC-939为:18.2mM。DPDA可以诱导自噬的形成。小干扰RNA沉默ATG5之后联合使用DPDA可以促进细胞凋亡和周期阻滞抑制胆管癌细胞增殖(P<0.05)。结论PDK的抑制剂DPDA对胆管癌细胞存在不同程度的抑制增殖的作用,这种作用呈现浓度依赖和时间依赖。DPDA可以诱导保护性的自噬,自噬抑制剂氯喹可以增强胆管癌细胞对DPDA的敏感性。利用小干扰技术沉默ATG5再联合使用DPDA,可以显着抑制细胞增殖。(本文来源于《南京大学》期刊2016-05-01）
王利华[4]（2015）在《二氯乙酸二异丙胺治疗结核药物所致肝损伤的疗效》一文中研究指出目的探讨二氯乙酸二异丙胺治疗结核药物所致肝损伤的疗效。方法选取本院的80例抗结核药物所致肝损伤患者随机分配组合为观察组与对照组。观察组接受二氯乙酸二异丙胺治疗,对照组采取常规治疗。比较观察,分析采用二氯乙酸二异丙胺治疗结核药物导致的肝损伤的效果。结果对结核药物治疗导致的肝损伤患者采用二氯乙酸二异丙胺治疗的方法的总有效率为98%,明显高于对照组的82%,组间治疗效果比较具有明显差异,P<0.05,患者的血清总胆固醇、叁酰甘油、高密度脂蛋白等明显升高,天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及碱性磷酸酶水平明显降低。结论二氯乙酸二异丙胺治疗结核药物所致肝损伤,临床效果明显,值得在临床推广。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2015年43期）
苏江卫,张笑丹,张辉,梁倞,郭燕[5]（2015）在《二氯乙酸二异丙胺治疗抗结核药物所致肝损伤的疗效观察》一文中研究指出目的探讨二氯乙酸二异丙胺治疗结核药物所致肝损伤的疗效。方法将140例抗结核药物所致肝损伤患者随机分为治疗组与对照组,每组各70例患者。对照组给予常规保肝对症治疗,治疗组给予二氯乙酸二异丙胺治疗,疗程均为1个月。另纳入接受抗结核药物治疗但未发生肝损伤的患者140例。采用统计学方法分析抗结核药物所致肝损伤的危险因素,以及不同治疗方法对肝损伤患者血脂及肝功能指标的影响。结果非条件Logistic回归模型分析结果显示,年龄、营养状态、用药剂量和饮酒是抗结核药物所致肝损伤的独立危险因素(P<0.05)。治疗组治疗总有效率为97.1%,明显高于对照组的84.3%(P<0.05)。治疗后两组患者血清总胆固醇、叁酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平明显升高,天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及碱性磷酸酶水平明显降低(P<0.05);治疗后治疗组上述指标检测结果与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论二氯乙酸二异丙胺治疗抗结核药物所致肝损伤,可促进肝功能与血脂代谢的恢复,从而改善患者的预后。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2015年07期）
张彦芳,张娜,陆萍,徐会选[6]（2014）在《硫普罗宁联合二氯乙酸二异丙胺治疗酒精性肝病54例肝脏病理学改变分析》一文中研究指出目的总结硫普罗宁联合二氯乙酸二异丙胺治疗酒精性肝病的肝脏病理学变化及药物安全性。方法将107例酒精性肝病患者随机分为两组,对照组53例,口服二氯乙酸二异丙胺片20 mg,每日3次;观察组54例,加用硫普罗宁注射液0.2 g静脉滴注,每日1次。两组患者均不再服用其他药物,疗程均为1个月。观察患者治疗前后肝脏病理学变化。结果观察组肝细胞脂肪变性、炎症分级、纤维化分期改善有效率分别为100.00%,92.59%,94.44%,明显高于对照组的60.38%,58.49%,50.94%(P<0.01)。且在治疗过程中未见明显的药品不良反应。结论硫普罗宁联合二氯乙酸二异丙胺治疗酒精性肝病,可明显改善肝脏病理学改变,值得临床推广。(本文来源于《中国药业》期刊2014年05期）
张彦芳,张娜,张卫民,韩正宇,倪玉英[7]（2013）在《硫普罗宁联合二氯乙酸二异丙胺治疗酒精性肝病的疗效观察》一文中研究指出酒精性肝病临床上常见到的类型为单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。目前此病无特效药物治疗,主要嘱其戒酒、给予营养支持及应用非特异性抗炎药物治疗。我科应用硫普罗宁联合二氯乙酸二异丙胺治疗酒精性肝病取得了良好效果,现总结如下。1资料与方法 1.1临床资料:2010年8月至2012年8月我科收治酒精性肝病患者172例,均符合中华医学会肝脏病分会2010年修订版酒精性肝病的诊断标准[1]。排除非酒精性肝病所致(本文来源于《山西医药杂志(下半月刊)》期刊2013年12期）
姚立新[8]（2010）在《二氯乙酸二异丙胺可能成为成胶质细胞瘤的治疗药物》一文中研究指出加拿大阿尔伯特大学的研究人员报道,通用名药物二氯乙酸二异丙胺(dichloroacetate,DCA)有潜力成为人类癌症中最致命的脑癌———成胶质细胞瘤的治疗药物。其研究结果发表于2010年5月13日出版的《科学-转化医学》杂志。2007年,阿尔伯特大学(本文来源于《广东药学院学报》期刊2010年03期）
胡翠兰,王军,彭浩,焦云桃,马科[9]（2009）在《二氯乙酸二异丙胺片治疗非酒精性脂肪肝病40例》一文中研究指出目的评价二氯乙酸二异丙胺治疗非酒精性脂肪肝病的临床疗效。方法将80例非酒精性脂肪肝病患者随机分为治疗组和对照组各40例,所有患者均在饮食控制和适当运动的基础上接受相应治疗。治疗组给予二氯乙酸二异丙胺片20mg,po,tid。对照组给予水飞蓟素胶囊140mg,po,tid。均连服12周。治疗过程中不应用降脂药、激素和其他护肝降酶药。观察两组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酸氨基转移酶(AST)、叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和肝脏B超等变化。结果两组患者临床症状和体征均明显改善,血清ALT和AST都有明显降低,均差异有显着性(均P<0.05);两组患者TC和TG水平均有不同程度下降,但治疗组TC和TG水平下降幅度明显大于对照组(P<0.05);B超脂肪肝影像学检查与治疗前比较均明显改善,均差异有显着性(均P<0.05)。结论二氯乙酸二异丙胺可以改善非酒精性脂肪肝病患者的临床症状,保护肝脏功能,降低胆固醇和叁酰甘油。(本文来源于《医药导报》期刊2009年11期）
蔡素芳,肖永红,余泽波[10]（2004）在《顶空气相色谱法测定二氯乙酸二异丙胺尿药浓度》一文中研究指出目的 :建立顶空气相色谱法测定尿中二氯乙酸二异丙胺浓度。方法 :AgilentDB - 5MS毛细管色谱柱 (30m× 0 .2 5mm) ,柱温 :4 0℃保持 2min ,以 5℃ /min升至 80℃保持 2min ,再以 2 0℃ /min升至 2 0 0℃保持 8min ;进样口温度 2 0 0℃ ,分流比 5∶1;氢火焰检测器 ,检测温度 30 0℃ ;载气为高纯N2 ,流速 1ml/min ,H2 35ml/min ,空气 35 0ml/min ;内标仲丁醇。结果 :标准曲线线性范围为 8～ 80 0 μg/ml,尿中二氯乙酸二异丙胺提取回收率为 88.75 %～ 98.0 6 % ,相对回收率为 97.36 %～ 10 3.2 5 % ,日内和日间RSD分别为 2 .95 %～ 6 .6 2 %和 2 .4 5 %～ 5 .6 1% ,最低检测浓度为 2 μg/ml。 结论 :该法操作简单 ,杂质干扰小 ,提取回收率高 ,适合于二氯乙酸二异丙胺尿药浓度的测定。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2004年01期）
二氯乙酸二异丙胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分食管癌转录组生物信息学分析[背景]目前,食管癌为全世界第六大肿瘤,在我国是继胃癌、结直肠癌和肝癌之后最常见的消化道肿瘤。尽管近些年我国食管癌的发病率、死亡率呈下降趋势,但全球近半数食管癌患者都在中国,每年超过20万人死于食管癌。近年来,生命科学已进入后基因组时代,生命科学、信息学、微电子学、计算机科学等学科的交叉发展使得高通量芯片及二代测序技术不断取得突破,成本不断降低,极大的方便了人们从转录组学的角度理解肿瘤的发生发展。[方法]项目组充分挖掘公共数据The Gene Expression Omnibus(GEO),挑选食管癌数据集GSE92396,应用在线分析软件GE02R,分析肿瘤组织和正常组织的差异表达基因。应用CCLE(Cancer Cell Line Encyclohedia)数据库及组织标本检测排名靠前的差异表达基因,验证数据的可靠性。应用DAVID数据库对差异表达基因进行KEGG PATHWAY及GO生物信息学分析。[结果]对GSE92396进行差异基因分析,发现差异表达基因1789个,其中差异高表达基因907个,差异低表达基因882个。在CCLE数据库食管癌细胞株TE9、KYSE510、TE6、KYSE520及20对组织样本,我们发现差异表达基因与数据库一致,且具有统计学差异。进行生物信息学分析,我们发现细胞外受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、糖酵解、细胞外基质的组成、细胞粘附等显着富集。[结论]食管癌的发生发展可能与细胞外受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、糖酵解、细胞外基质的组成、细胞粘附等密切相关。第二部分二氯乙酸二异丙胺对食管癌抗肿瘤活性的研究[背景]目前,在肿瘤临床上用于治疗食管癌的主要方式有手术治疗、放射治疗、化疗药物治疗、经内镜治疗在内的非手术治疗等。多数食管癌患者已到中晚期,伴有明显外侵、发生淋巴结转移时,或者存在并发症不适合手术时,放射成为食管癌晚期患者最主要的治疗手段。上述生物信息学提示糖酵解(Glycolysis)在食管癌的发生发展中可能发挥了重要作用。近年来,有文献报道糖酵解与食管癌放疗抵抗密切相关。通过文献复习我们发现二氯乙酸二异丙胺(DADA)可以调控细胞内代谢,逆转糖酵解作用。[方法]应用CCK8细胞毒性实验,比较二氯乙酸(DCA)、DADA两者对食管癌的抗增殖作用。应用Matrigel、Transwell实验,探讨DADA对食管癌细胞株侵袭转移的作用。应用PT染色流式细胞技术检测及western blot检测caspase-3的活性形式cleaved caspase-3,来探讨DADA对食管癌细胞株的凋亡作用。[结果]CCK8实验表明,DADA对食管鳞癌细胞株Eca-109、TE-13的抗肿瘤活性优于DCA。Matrigel、Transwell实验表明DADA可以抑制食管癌细胞株的侵袭转移。流式细胞仪及Western blot实验表明应用DADA处理后,细胞的凋亡明显上升。[结论]DADA本身对食管癌细胞株具有抗肿瘤作用第叁部分二氯乙酸二异丙胺增强食管癌放疗敏感性的作用和机制研究[背景]辐射造成细胞直接损伤的主要机制是射线直接作用于有机分子,产生大量的ROS,ROS进一步引起DNA分子出现断裂、交叉,从而造成肿瘤细胞损伤。大量的研究表明,糖酵解(glycolysis)与肿瘤的放疗抵抗密切相关。肿瘤细胞倾向于糖酵解,产生大量ATP的同时,能够产生大量的大分子物质构成了细胞内在的氧化还原系统,可以有效清除细胞内的氧化自由基,如ROS等,降低肿瘤细胞的放射敏感性。DADA具有抗肿瘤活性,并可以调控细胞内代谢,逆转糖酵解作用。本研究探讨DADA的放疗增敏作用及其可能的作用机制。[方法]应用克隆形成实验并用多靶单击模型探讨DADA对食管癌细胞株的放疗增敏作用。应用免疫荧光染色和western blot检测DADA联合放疗处理后细胞内γ-H2AX的表达,验证联合DADA与放疗对DNA双链损伤的作用。应用流式细胞仪分别检测联合DADA与放疗后细胞的周期和细胞的凋亡。进一步构建裸鼠皮下荷瘤模型,在体内验证DADA的放疗增敏作用。应用ROS检测试剂盒检测,联合DADA与放疗后细胞内ROS的水平。应用XF Extracellular Flux Analyzer检测DADA处理后细胞内氧消耗率(the oxygen consumption rate,OCR)。[结果]联合DADA与放疗作用于食管癌细胞明显减少细胞克隆团的形成。以多靶单击模型拟合细胞存活曲线,发现DADA能增强Eca-109和TE-13的放疗敏感性,分别增加1.37倍和1.06倍。应用免疫荧光染色和western blot检测DADA联合放疗处理后细胞内γ-H2AX的表达明显增高。应用流式细胞仪检测联合DADA与放疗后,阻滞细胞于G2/M期并增加细胞凋亡。体内实验表明与单独放疗和单独DADA组相比较,联合DADA与放疗可以抑制裸鼠皮下的肿瘤生长。机制研究表明联合DADA与放疗明显增加食管癌细胞株内的ROS水平。应用XF Extracellular Flux Analyzer检测细胞内氧消耗率发现,用DADA处理后,Eca-109与TE-13的氧消耗率明显增加,细胞内的氧化磷酸化水平升高。[结论]DADA可调控细胞的代谢重编程,增加细胞的氧化磷酸化,增强细胞内ROS水平,达到放疗增敏效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二氯乙酸二异丙胺论文参考文献
[1].宋竹梅,宋红梅,桂金川,吴海波.复方二氯乙酸二异丙胺对食管癌的抗肿瘤活性及药理学机制研究[J].中国药业.2018
[2].陈强.二氯乙酸二异丙胺（DADA）增强食管癌放疗敏感性的作用及机制研究[D].南京医科大学.2017
[3].吴龙云.降低自噬水平增强二氯乙酸二异丙胺抗胆管癌作用的研究[D].南京大学.2016
[4].王利华.二氯乙酸二异丙胺治疗结核药物所致肝损伤的疗效[J].世界最新医学信息文摘.2015
[5].苏江卫,张笑丹,张辉,梁倞,郭燕.二氯乙酸二异丙胺治疗抗结核药物所致肝损伤的疗效观察[J].检验医学与临床.2015
[6].张彦芳,张娜,陆萍,徐会选.硫普罗宁联合二氯乙酸二异丙胺治疗酒精性肝病54例肝脏病理学改变分析[J].中国药业.2014
[7].张彦芳,张娜,张卫民,韩正宇,倪玉英.硫普罗宁联合二氯乙酸二异丙胺治疗酒精性肝病的疗效观察[J].山西医药杂志(下半月刊).2013
[8].姚立新.二氯乙酸二异丙胺可能成为成胶质细胞瘤的治疗药物[J].广东药学院学报.2010
[9].胡翠兰,王军,彭浩,焦云桃,马科.二氯乙酸二异丙胺片治疗非酒精性脂肪肝病40例[J].医药导报.2009
[10].蔡素芳,肖永红,余泽波.顶空气相色谱法测定二氯乙酸二异丙胺尿药浓度[J].重庆医科大学学报.2004
论文知识图
