袁静[1]2014年在《缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块表面形态的临床研究》文中提出背景脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。动脉粥样硬化斑块是缺血性脑卒中主要原因。目前动脉粥样硬化斑块按脂质成分的分类已不能满足临床上的需要,这就要求我们对斑块进行更深层次、更细化的分析。我们主要是通过对斑块表面形态的研究来探测不同表面形态的斑块不同的危险因素及其与声像图之间的关系,指导临床的个体化治疗。目的通过彩色多普勒超声检测颈动脉粥样硬化斑块的表面形态,分析不同表面形态斑块的不同危险因素及其与声像图之间的相关性,指导临床个体化治疗。方法选择2013年1月至2013年8月在我院神经内科住院治疗的缺血性脑血管病患者359例,筛选资料完整的共260例患者进行相关分析。所有入选患者均完善基本条件的登记,完善血压、血糖、血脂、吸烟的数据统计。并均行头颅MRI+MRA+DWI、颈部血管彩超等相关颅内外血管的检查。根据彩超探测的不同,依据表面形态的不同分为光滑型斑块组、不规则斑块组及溃疡型斑块组,依据超声回波性的不同分为低回声、高回声及混合回声组,并进行不同表面形态的危险因素的分析及其与超声声像图之间的关系。结果在不规则型斑块和溃疡型斑块分别与缺血性脑血管病的危险因素进行logistic回归分析时,结果表明：调整了年龄、性别等其他的危险因素后,得出高血压(OR=0.443,95CI：0.214-0.919,P<0.05)、糖尿病(OR=2.628,95CI：1.178-5.866,P<0.05)、高脂血症(OR=0.427,95CI：0.192-0.953,P<0.05)和溃疡型斑块的形成具有相关性的；同样,高脂血症(OR=0.469,95CI：0.231-0.953,P<0.05)和不规则型斑块形成具有相关性。斑块表面形态分型与回波性的关系,χ2=13.919P=0.008,提示斑块的表面形态分型与超声回波性之间有相关性。结论1.通过颈动脉彩超对动脉粥样硬化斑块表面形态进行分类显示,不同表面类型的斑块形成的危险因素有差别,高血压、糖尿病是与溃疡型斑块的形成具有相关性,高脂血症是溃疡型斑块和不规则型斑块共同的危险因素；2.根据不同表面形态的斑块,进行有针对性的危险因素的干预,达到临床上个体化治疗；
鲁喦[2]2012年在《药物干预对颅内外动脉粥样硬化斑块影响的初步研究》文中指出1研究目的动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是脑血管病,尤其是动脉硬化性脑梗死的重要病理基础。颈内动脉及椎基底动脉这两大脑动脉供血系统中不同部位发生动脉粥样硬化将会导致相应的神经缺失症状及体征。颅内外动脉粥样硬化是全身动脉硬化的局部表现,是指自主动脉弓以上的双侧颈动脉、椎动脉以及其分出的多条颅内动脉血管。其病理机制、危险因素、干预方法与其他部位的动脉粥样硬化基本一致。但是由于其位置的特殊性,在评价手段方面又具有自身的特点。现代医学对于该病目前主要的治疗药物包括：抗血小板聚集、他汀类药物、抗氧化剂、抗炎剂等药物。当前对于动脉粥样硬化斑块的研究多集中在冠状动脉方面,对于颅内外动脉粥样硬化,特别是颅内动脉硬化斑块的研究仍比较少。因此,研究融合不同干预手段对颅内外动脉硬化斑块的影响作用,有助于为脑血管病的防治提供依据。中医并没有颅内外动脉粥样硬化相对应的病名描述,但以颅内外动脉硬化为病理基础引起的大脑缺血性改变而表现出的临床症状可以将其归属于中医“中风”、“眩晕”、“痴呆”、“头痛”等范畴。古代中医对该病的病机概括为正虚血瘀痰阻,痰瘀互阻是其病理的关键。现代中医文献研究显示,颅内外动脉粥样硬化是由于血瘀、痰浊、邪毒造成的本虚标实之证。治疗上主要以活血化瘀、补益肝肾、化痰通络、清热解毒为主。虽然活血化瘀治疗中医药治疗颅内外动脉硬化具有独特的优势,有望在临床上起到减少脑血管意外事件的发生。目前的研究中仍存在较多的问题,造成临床可信度不高。目前尚无动脉硬化斑块变化与脑血管终点事件关系的报道,具有进一步探讨的价值。本课题旨在临床观察的基础上,通过脑血管CTA对治疗前后患者颈动脉颅外段、椎动脉颅外段及颅内动脉狭窄情况进行比较、分析,分别将不同位置的动脉狭窄情况与相关危险因素及干预药物(特别是活血化瘀中药)进行分析,探讨颅内外动脉硬化斑块的发展、变化规律；对临床缺血性脑卒中的发生情况与相关危险因素及干预药物进行分析,摸索缺血性脑卒中的有效防治方法。2文献研究2.1古代中医对颅内外动脉硬化病因、病机的认识：对于颅内外动脉硬化病因病机的论述,《内经》以前多以“虚”立论,至仲景则发“痰饮”为病,其后,河间主“风”,丹溪立“痰”,东垣言“气虚邪陷”,王清任示“气虚血瘀”。可见,颅内外动脉粥样硬化症之发病可概括为肾精亏虚,阴血耗伤,痰瘀阻滞,即正虚血瘀痰阻是脑动脉硬化症发病的基本病机,痰瘀互阻是其病理的关键。2.2现代中医对颅内外动脉硬化的病因病机、辩证及治疗研究：颅内外动脉硬化的病因较为复杂,多与七情、年龄、劳倦、饮食等密切相关；其病机为气、血、津液逆乱,脏腑功能失调而形成的瘀、毒和痰证等,属于本虚标实之证。现代医家对于该病的辩证以瘀血阻滞、痰湿阻滞、气虚血瘀及痰瘀互阻为主。治疗上主要以活血化瘀、补益肝肾、化痰通络、清热解毒为主。通过基础实验证明,活血化瘀中药是通过多靶点作用于动脉粥样硬化斑块的。2.3颅内外动脉粥样硬化的西医治疗与评价进展研究：颅内外动脉粥样硬化是全身动脉硬化在主动脉弓上的局部表现。其病理机制、危险因素、干预方法与其他部位的动脉粥样硬化基本一致。但是由于其位置的特殊性,在评价手段方面又具有自身的特点。当前对于动脉粥样硬化斑块的研究多集中在冠状动脉方面,对于颅内外动脉粥样硬化,特别是颅内动脉硬化斑块的研究仍比较少。3临床研究3.1研究对象全部入选病例共90例,纳入病例均符合2010年中国急性缺血性脑血管病诊疗指南的诊断要点中急性缺血性脑卒中的诊断要点、1996国家中医药管理局医政司脑病急症协作组：中风病诊断与疗效评定标准中的疾病诊断标准。根据治疗药物中是否有活血化瘀中药将其分为中药参与组和无中药参与组,其中药参与组共53例；无中药参与组共37例。3.2观察内容记录治疗过程中治疗前后动脉狭窄率、狭窄率变化值、颅内动脉硬化血管数量、终点事件的观察、血液危险因素、安全性指标。3.3试验方法3.3.1干预药物的界定标准至少连续服用同一种药物半年以上。上述90例患者服用药物分别为：阿司匹林肠溶片0.1qd；阿托伐他汀10-20mg qn；氯吡格雷75mg qd：活血化瘀中药。3.3.2合并用药两组患者可合用常规降压、降糖治疗药物。如患者合并出现高颅压、感染、消化道出血等情况,给予相应对症治疗。3.3.3检查方法所有患者于治疗前后均采用使用GE Lightspeed16层CT,先常规平扫,CTA扫描范围自主动脉弓至颅顶。观察颈动脉、椎动脉颅内、外段腔内斑块的部位、大小以及腔内血流信号充盈情况,并计算血管狭窄率。观察颅内大脑前、中、后动脉狭窄分布情况。3.3.4狭窄测量方法采用photoshop CS5.0图像处理软件对颈内动脉血管狭窄进行测量,使用内径减少百分比对颈内动脉、椎动脉狭窄程度进行量化,狭窄率=(狭窄近端正常动脉的管腔内径-狭窄处残留管腔内径)/狭窄近端正常动脉的管腔内径×100%；狭窄率变化值(%)=治疗后狭窄率(%)-治疗前狭窄率(%)。3.4疗效评价指标3.4.1动脉狭窄程度评价按北美症状性颈动脉内膜切除试验(NASCET)法确定血管狭窄程度。对于颈内动脉和椎动脉的狭窄程度评价分为：①最重狭窄程率：双侧中最严重的狭窄率。②平均狭窄率：平均狭窄率=双侧狭窄程度之和/2。3.4.2颅内动脉硬化血管数量按照双侧大脑前、中、后动脉以及基底动脉分布情况分别进行统计。3.4.3终点事件对每例患者治疗过程中出现的脑血管意外事件进行记录。3.5疗效判定标准3.5.1主要疗效指标3.5.1.1动脉狭窄率变化值狭窄率变化值(%)=治疗后狭窄率(%)-治疗前狭窄率(%)。恶化：治疗后狭窄率>治疗前狭窄率好转：治疗后狭窄率≤治疗前狭窄率3.5.1.2颅内动脉硬化血管数量颅内动脉硬化数量变化值=治疗后颅内动脉狭窄支数-治疗前颅内动脉狭窄支数。恶化：治疗后颅内动脉狭窄支数>治疗前颅内动脉狭窄支数好转：治疗后颅内动脉狭窄支数≤治疗前颅内动脉狭窄支数3.5.1.3终点事件根据终点脑血管意外事件的发生情况对不同干预方式进行评价。3.5.2次要疗效指标血液危险因素(LDL、HCY、ACE1、HSCRP)治疗前后的变化情况。3.6统计方法采用spss17.0统计软件系统进行录入和分析。计量资料采用均值±标准差表示。对于计量资料的组内比较采用配对比较的t检验；对于计量资料的组间比较采用独立样本的t检验；对于计量资料的多组间比较采用方差分析。对于终点事件的组间比较采用生存分析Kaplan-Meier法。因变量为等级资料时,采用二项Logistic回归分析；计量资料之间的相关分析线性回归分析,对于回归分析,列出因变量与多项自变量之间的回归方程。P≤0.05为有统计学差异。4研究结果4.1一般资料干预药物组合方式主要为4种：血小板拮抗剂、血小板拮抗剂+活血化瘀中药、血小板拮抗剂+阿托伐他汀、血小板拮抗剂+阿托伐他汀+活血化瘀,4组患者治疗时间、治疗前狭窄情况及治疗前血液危险因素水平无明显差异；中药参与组与无中药参与组在治疗前性别、年龄、合并症、动脉硬化情况、血液危险因素水平等方面无明显差异。全部患者合并糖尿病31例,占全部患者34.4%；合并高血压75例,占全部患者83.3%；合并冠心病者25例,占全部27.8%。4.2不同药物组合方式对颅内外动脉硬化的影响4组对颈动脉颅外段动脉硬化作用无明显差异；血小板拮抗剂+活血化瘀对椎动脉颅外段动脉硬化斑块的影响优于血小板拮抗剂+阿托伐他汀；血小板拮抗剂联合阿托伐他汀及活血化瘀中药对于颅内动脉硬化的疗效优于单纯血小板拮抗剂。4.3活血化瘀中药对颅内外动脉硬化斑块的影响中药参与组与无中药参与组对颅外段动脉硬化斑块影响无明显差异；中药参与组对于颅内动脉硬化的影响作用优于无中药参与组。4.4不同西药对颅内外动脉狭窄变化的影响服用氯吡格雷及阿托伐他汀可以减轻颈动脉硬化加重的进程；服用氯吡格雷可以延缓椎动脉颅外段动脉硬化加重的进程；服用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀均可以延缓颅内动脉硬化加重的进程。4.5合并症对颅内外动脉狭窄变化的影响高血压会加快颈动脉颅外段动脉硬化的发展进程；冠心病会加快椎动脉颅外段动脉硬化的发展进程；高血压会加快颅内动脉硬化的发展进程。4.6药物治疗对血液危险因素水平的影响中药参与组对于血清血管紧张素、血清超敏C反应蛋白的降低作用优于无中药参与组。4.7颅内外动脉狭窄变化情况的相关因素分析颈动脉颅外段狭窄变化情况的回归方程：Y=-4.74+0.72X1+1.063X2-2.195X3(注：Y：颈动脉颅外段狭窄变化情况；Xl：年龄；X2：是否合高血压；X3：是否使用氯吡格雷颈动脉颅外段狭窄变化情况：0=好转,1=恶化)；椎动脉颅外段狭窄变化情况的回归方程：Y=-2.529+0.68X1+1.156X2-1.226X3-1.05X4(注：Y：椎动脉颅外段狭窄变化情况；X1：时间；X2：是否合高血压；X3：是否使用阿托伐他汀；X4：是否服用氯吡格雷椎动脉颅外段狭窄变化情况：0=好转,1=恶化)；颅内动脉硬化血管数量变化的回归方程：Y=-0.163-1.112X1-1.095X2(注：Y：颅内动脉狭窄变化情况；Xl：阿托伐他汀；X2：氯吡格雷颅内动脉硬化血管变化情况：0=好转,1=恶化)。4.8药物治疗对终点脑血管意外事件的影响中药参与组与无中药参与组在终点脑血管事件发生率方面的比较具有统计学差异(P<0.05),说明中药参与组延缓了脑血管意外事件的发生。4.9终点脑血管意外事件的相关因素分析脑血管意外事件发生率与相关因素的回归方程：Y=-2.933+0.059X1+0.916X2-0.984X3-1.187X4-0.724X5(注：Y：脑血管意外事件发生率；X1：年龄；X2：是否合并糖尿病；X3：是否使用阿司匹林；X4：是否使用氯吡格雷；X5：是否使用活血化瘀中药)。5讨论5.1颅内外动脉粥样硬化狭窄的评价方法本研究采用螺旋CT脑血管造影为评价手段,将颅内外动脉分为颈动脉颅外段、椎动脉颅外段以及颅内动脉叁个部分分别进行相关危险因素和疗效评价研究,以体现不同干预因素对弓上大动脉及颅内小动脉的影响作用。5.2活血化瘀中药对颅内外动脉硬化斑块的作用本次研究显示,活血化瘀中药对不同位置的颅内外动脉硬化斑块影响作用不同。其中对颅外段(颈动脉、椎动脉颅外段)动脉硬化斑块的影响作用较小,较对照组未显示出差异；而对颅内段动脉硬化的作用较对照组显示出差异,优于无活血化瘀中药组。不同的药物组合方式也体现出活血化瘀中药参与的组合方式对椎动脉颅外段及颅内动脉硬化斑块的发展具有减缓作用。其原因可能为：(1)样本量不足(2)观察时间短(3)研究药物种类较多(4)颅内外不同位置动脉的差异。5.3其他因素对颅内外动脉硬化斑块的影响氯吡格雷在本次试验中体现出对颅内外各条动脉硬化斑块均具有稳定及缩小作用,虽然其与阿司匹林同为血小板拮抗剂,但氯吡格雷独特的血管内膜保护作用可能是造成对颈动脉硬化斑块影响的主要原因；高血压是颈动脉颅外段、颅内动脉硬化的危险因素；而冠心病是椎动脉颅外段、颅内动脉硬化的危险因素,而未发现糖尿病与颅内外动脉硬化斑块的发展有关；由于样本量的限制,时间与不同位置颅内外动脉硬化斑块之间的关系未能得出一致的结论。同样的相关因素,在不同位置动脉硬化的过程中显示出不同的参与度,其原因可能为：(1)颅内外动脉硬化对对相同危险因素及干预因素的反应上具有差异。(2)由于所使用统计方法的限制。5.4终点脑血管事件的分析一些在对颅内外动脉狭窄变化率产生影响的相关因素未在对缺血性脑血管事件的发生方面起到影响作用；反而,是否合并糖尿病、是否服用阿司匹林、活血化瘀中药对缺血性脑血管事件的发生产生影响。应考虑不同类型缺血性卒中的发生原因不同所致。5.5活血化瘀中药在脑梗死Ⅱ级预防中的作用活血化瘀中药对颅内外动脉硬化斑块的作用不一致,其中对颅外动脉硬化斑块未显示出明显的稳定及缩小作用,但对颅内动脉硬化产生了积极的作用,可以延缓颅内动脉硬化的速度。中药参与组降低了脑血管事件的发生率,将其与氯吡格雷、阿托伐他汀等西药合用可以进一步降低脑梗死的复发率。此结论对于活血化瘀中药在脑梗死的Ⅱ级预防中的位置具有重要作用。6结论6.1中药参与组对于颅内动脉狭窄的影响作用优于无中药参与组。6.2服用氯吡格雷及阿托伐他汀可以减轻颈动脉硬化加重的进程；服用氯吡格雷可以延缓椎动脉颅外段动脉硬化加重的进程；服用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀均可以延缓颅内动脉硬化加重的进程。6.3中药参与组较无中药参与组延缓了脑血管意外事件的发生。6.4脑血管意外事件发生率与相关因素的回归方程：Y=-2.933+0.059X1+0.916X2-0.984X3-1.187X4-0.724X5(注：Y：脑血管意外事件发生率；X1：年龄；X2：是否合并糖尿病；X3：是否使用阿司匹林；X4：是否使用氯吡格雷；X5：是否使用活血化瘀中药)。
陈亮[3]2004年在《缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性危险因素的研究》文中研究表明脑血管疾病(cerebrovascular diseases，CVD)具有发病率、死亡率、致残率和复发率高的特点，是人类死亡率最高的叁大疾病之一。在所有脑血管疾病中，缺血性脑血管疾病(ischemic cerebrovascular diseases，ICVD)占了大约80％。颅外颈动脉粥样硬化被认为是急性缺血性脑血管病最重要的危险因素，一般认为颈动脉粥样硬化导致缺血性脑血管病的机制有二：①严重管腔狭窄引起脑血流量减少；②斑块成份脱落致脑栓塞。过去很长一段时间里人们对于前者较为重视，近年来，随着研究的逐步深入，证实颈动脉粥样硬化真正因为管腔狭窄引起缺血低灌注导致脑卒中的只占其中一少部分，而多数为斑块成份脱落导致的脑梗死，即动脉-动脉栓塞。因此，对于斑块不稳定性的研究就愈发显得重要。 斑块不稳定性(Instability of plaque)的概念有如下两个方面：①斑块的成份易于脱落致栓塞；②斑块的结构不稳定易于在短期内急速进展导致管腔堵塞，比如说血栓形成、斑块内出血。不稳定性斑块组织形态学特征包括以下几种：大的脂核和较薄纤维帽的斑块；破裂的纤维帽上面有血栓形成；纤维帽下有坏死核心的斑块；斑块坏死核心靠近纤维帽以及纤维帽局部变薄者更易破裂；斑块异质性；斑块表面溃疡形成。目前高分辨力超声检查对于颈动脉上述类型不稳定斑块的特征可以很好地加以识别。本课题对缺血性脑血管病患者进行了颈动脉超声检查分型，将患者分为颈动脉正常组、稳定性斑块组及不稳定性斑块组叁组，对不稳定性斑块的危险因素、血脂、脂蛋白水平及血液纤维蛋白原和白细胞计数、颈动脉管腔狭窄度进行了研究，并通过统计学分析来了解缺血性脑血管病患者伴发郑州大学2《X娜年研究生毕业论文缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性危险因素的研究颈动脉粥样硬化的情况;明确部分动脉粥样硬化的危险因素是否仍为斑块不稳定性的危险因素;血脂及脂蛋白与斑块不稳定性的关系;外周血中纤维蛋白原和白细胞计数与斑块不稳定性的关系;斑块不稳定性与管腔狭窄程度或斑块大小的关系。为今后临床中识别颈动脉不稳定斑块以及干涉其危险因素防止缺血性脑血管病提供依据。资料和方法 研究对象为2002年12月至2003年12月期间在郑州大学第一附属医院神经内科住院的缺血性脑血管病患者。根据病史、体格检查及颅脑CT、MRI等确诊，并有严格的入选标准及排除标准。最后符合标准者共112例，其中男性68例，女性44例，年龄3小86岁，平均年龄62岁;其中脑梗死患者61例，腔隙性脑梗死患者35例，TIA患者16例。所有病例均进行双侧颈动脉彩超检查，依照超声检查结果，按美国心脏协会制定的标准给予详细的分型，最后将112例分为叁组即颈动脉正常组、稳定性斑块组及不稳定性斑块组;分别记录叁组患者的年龄、性别、糖尿病、高血压病、高脂血症、冠心病、吸烟史、饮酒史等危险因素;于入院次日清晨安静状态下测血压获得脉压值;按常规检测每例患者血脂及脂蛋白(Tch、TG、Ap)AI、A价B、HDL、LnL、L卜a)、血浆纤维蛋白原、外周血白细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞计数进行比较;超声下确定管腔狭窄程度按长轴管径测量法，借鉴欧洲颈动脉外科实验法(ECST)计算最大斑块所在部位管腔的狭窄度。将患者狭窄度分为轻、中、重度叁组;发病24小时后颅脑CT的进行双侧大脑半球缺血性病灶的计数。分别比较叁组上述指标的差异。 所有统计学分析应用SPSS10.O统计软件进行，分类指标检验采用卡方检验;定量指标采用单因素方差分析法(。ne~场吸y ANOVA)，结果以均数士标准差(x士S)表示。结果 1.所有nZ例患者中，其中颈动脉正常组33人，稳定性斑块组38人，不稳定性斑块组41人;一侧有明显动脉硬化表现者31人，双侧均有明显动脉硬化表现者48人;斑块多分布在颈动脉分叉处周围;有不同程度颈动脉硬化者79例，占70.53%，有不稳定性斑块者41例，占所有病例的36.66%，占存在颈动脉硬化病例的51.90%;郑州大学2004年研究生毕业论文缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性危险因素的研究 2.叁组患者双侧大脑半球缺血性病灶计数之间差异有显着性，F=6.19，P<0.05;叁组间相互比较，不稳定组与其它两组相比，差异均有显着性，P值分别为:0.001，0.031;说明此种超声分型法确定的不稳定性斑块与临床表现有着一致性; 3.老年、高血压、糖尿病以及高脂血症的斑块不稳定性的发生率分别高于非老年组、无高血压组、无糖尿病组、无高脂血症组，P值均小于0.05，差异有显着性;而在性别、冠心病、吸烟、饮酒等危险因素上，P值均大于0.05，差异无显着性;不稳定性斑块组脉压明显高于稳定性斑块组，其P值小于0.05，差异有显着性。 4.不稳定性斑块组血液中总胆固醇、甘油叁脂及低密度脂蛋白异常率明显高于稳定性斑块组，P值小于0.05，差异有显着性。而其他各项在两组间差异无统计学意义。 5.不稳定性斑块组与稳定性斑块组之间白细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞计数以及血浆Fg值差异均有显着性。 6.不稳定性斑块组管腔狭窄程度与稳定性斑块组相比无明显差异。结论 1.本研究发现缺血?
章成国, 张虹桥, 谢坚, 邵燕, 邢诒刚[4]2006年在《缺血性脑血管病与颈动脉粥样硬化的关系》文中研究指明目的探讨颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病的关系。方法以2001年6月至2004年12月在我院住院的1583例急性缺血性脑血管病患者为研究对象,应用超声诊断仪检测双侧颈动脉,采用非条件Logistic回归分析颈动脉粥样硬化的危险因素及与缺血性脑血管病的关系。结果86.5%(1369/1583)患者存在不同程度颈动脉粥样硬化;脑梗死组颈动脉粥样硬化患病率(1087/1266,85.9%)较短暂性脑缺血发作组(198/317,62.5%)高。颈动脉粥样硬化病变特点以斑块居多(1286/1583,81.2%),而中重度狭窄发生率较低(214/1583,13.5%);颈动脉斑块以颈总动脉分叉处最多见(665/1286,51.7%)。斑块发生率及颅外段颈动脉狭窄程度与脑血管病危险因素有明显相关性。结论佛山地区缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化病变可能以斑块居多,颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病有关。
罗尚妤[5]2014年在《动脉粥样硬化性脑梗死患者CIMT与血浆ox-LDL的相关性研究》文中指出目的：探讨动脉粥样硬化性脑梗死(Atherosclerosis Cerebral Infarction,ACI)患者的颈动脉内-中膜厚度(Carotid Intima-mediaThickness,CIMT)与氧化型低密度脂蛋白(Oxidized Low-density Lipoprotein,ox-LDL)的关系。方法：根据纳入标准纳入2013.08-2013.11在常德市第一人民医院神经内科住院治疗的ACI患者123人作为ACI组,选取同期无脑血管病病史并且与ACI组性别、年龄、生活习惯匹配的健康体检者43人为对照组。记录每位研究对象的一般资料、既往病史,并测量血压、身高、体重,测定ox-LDL、C-反应蛋白(C-creative Protein,CRP)、甘油叁酯(Triglyceride,TC)、总胆固醇(total cholesterol,TC)高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol,HCL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(Very Low-density lipoprotein cholesterol, VLDL-C)、空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FBG)、同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、尿酸(Uric Acid,UA)尿酸等。依据CIMT将ACI患者分为CIMT正常组和CIMT增厚组,再根据斑块稳定性将有颈动脉粥样斑块的ACI患者进一步分为稳定斑块组和不稳定斑块组。结果：1、ACI组的高血压、高同型半胱氨酸血症和高尿酸血症的发生率、血浆ox-LDL水平、CIMT增厚率、斑块及不稳定斑块的检出率均较对照组显着升高(P<0.01)2、ACI患者的颈动脉斑块最常见于颈动脉分叉处(53.2%),稳定斑块和不稳定斑块的位置分布大致相同(P>0.05)3、ACI患者的CIMT与年龄(r=0.183,P<0.05)、ox-LDL(r=0.255, P<0.01)、FBG(r=0.187,P<0.05)及Hcy(r=0.193,P<0.05)正相关。4、经多因素logistic回归分析发现ACI患者血浆ox-LDL是CIMT增厚(OR=1.013,P<0.01)及颈动脉不稳定斑块(OR=1.154,P<0.01)的独立危险因素独立相关,年龄(OR=1.047,P<0.05)、性别(OR=4.227,P<0.05)、高同型半胱血症(OR=3.615,P<0.05)与CIMT独立相关。结论：动脉粥样硬化性脑梗死患者的血浆ox-LDL与CIMT及斑块稳定性密切相关,提示血浆ox-LDL可能可以作为临床上初筛CIMT增厚和不稳定斑块的指标。
李秀文[6]2016年在《血清ApoA1、血尿酸水平与缺血性脑血管病患者颈动脉斑块类型的相关性研究》文中指出目的:近年来,缺血性脑血管病(ICVD)的发病率不断上升,占所有卒中的75%以上,已经成为严重威胁人类健康的疾病之一。颈动脉粥样硬化是引起ICVD的主要原因。颈动脉斑块引起的血管狭窄或者破裂脱落形成血栓均可导致ICVD。颈动脉不稳定斑块逐渐成为当下评价脑血管病危险因素的热点,目前国内、外统一用易损斑块或者不稳定斑块来定义那些具有脱落、破裂、出血倾向,容易发生血栓的危险斑块。早期识别颈动脉斑块类型并采取积极干预,对降低脑卒中的发病率具有重要意义。载脂蛋白A1(Apo A1)担负血浆中运转胆固醇的功能,HDL水平升高有利于促进机体外周组织(包括动脉壁)移除胆固醇,HDL的抗动脉硬化作用可能主要通过Apo A1来实现;同时脂质沉积的发生和发展与血尿酸(UA)也有着一定关联,因此探讨血清中ApoA1及血尿酸水平对评价动脉硬化性疾病有很大的临床意义。目前,有关ICVD患者危险因素及颅内段血管影像学方面的研究众多,而对于颈动脉斑块类型与血清中ApoA1及血尿酸水平的相关性研究国内鲜有报道。本课题运用彩色多普勒超声检查对颈动脉硬化斑块的性质、部位、大小、数量等进行分析,结合血清ApoA1及血尿酸水平,探讨二者与颈动脉硬化斑块类型的关系,为预防ICVD提供依据和指导。方法:1研究对象依据1995年全国脑血管病会议第四届学术分会修定的诊断标准,对衡水市第五人民医院2014年10月-2015年12月神经内科收治的856例有临床神经功能缺损症状的急性缺血性脑血管病患者,进行颈动脉彩色多普勒超声检查,然后根据有无斑块,以及斑块类型的超声学诊断标准,分成叁组作为研究对象,其中包括不稳定斑块组60例、稳定斑块组60例、无斑块组60例。各组所选择的患者在年龄、男女性别、血压情况等基本资料方面比较,无统计学意义((49)>0.05)。2颈动脉斑块的筛查应用飞利浦iu22型(探头频率7.5-10mhz)彩色多普勒超声诊断仪,按照顺序分别检查双侧颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉,检查内容包括血管管腔内径、血流速度、血管内膜平滑度及中层厚度、有无斑块形成、斑块的大小、回声情况等。斑块形成的诊断标准为:颈动脉内中膜厚度imt<1.0mm为正常,imt1.0-1.2mm为增厚,imt>1.2mm诊断颈动脉斑块形成。3血样的采集与血清apoa1、血尿酸的检测应用日本贝克曼dxc600i自动生化分析仪还有相应配套的检验试剂盒,所有入组患者在入院后次日,抽取晨空腹静脉血4ml,30分钟内送检验科离心,离心后标本在2小时内进行血清apoa1、血尿酸的检测。4统计学方法所得数据均采用spss17.0统计学软件包进行进行数据的处理和分析,其中计数资料比较采用?2检验,计量资料以均数士标准差(??士s)来表示,组间均数的比较采用t检验,(49)<0.05表示差异有统计学意义。结果:1颈动脉斑块检出结果60例不稳定斑块组脑梗死患者颈动脉彩超检查共检出斑块134处:斑块位于颈总动脉及分叉处79块(58.9%),颈内动脉46块(34.3%),颈外动脉9块(6.7%);其中5例患者双侧颈动脉检出有4处斑块,16例患者有3处斑块,27例患者有2处斑块,12例患者有1处斑块。60例稳定斑块组脑梗死患者颈动脉彩超检查共检出斑块76处;斑块位于颈总动脉及分叉处45块(60.5%),颈内动脉块29(36.87%);颈外动脉2块(2.63%);其中1例患者检出有3处斑块,14例患者有2处斑块,45例患者有1处斑块。两组之间颈动脉斑块检出数量比较,差异有统计学意义((49)<0.05)。2血清apoa1和血尿酸水平不稳定斑块组的血清apoa1水平低于稳定斑块组,差异有统计学意义((49)<0.05);不稳定斑块组的血清apoa1水平低于无斑块组,差异有统计学意义)((49)<0.01);稳定斑块组的血清apoa1水平低于无斑块组,差异有统计学意义((49)<0.05)。不稳定斑块组血尿酸水平高于稳定斑块组,差异有统计学意义((49)<0.05);不稳定斑块组血尿酸水平明显高于无斑块组,差异有统计学意义((49)<0.05);稳定斑块组血尿酸水平高于无斑块组,差异有统计学意义((49)<0.05)。结论:1血清ApoA1的下降与缺血性脑血管病患者颈动脉斑块的不稳定性具有密切关系,ApoA1降低可能是促进颈动脉不稳定性斑块形成的因素。2血尿酸水平的升高与缺血性脑血管病患者颈动脉斑块的形成,及其斑块的不稳定性密切相关。3有临床神经功能缺损症状的缺血性脑血管病患者的颈动脉斑块类型,以不稳定性斑块为主。4缺血性脑血管病患者的颈动脉斑块好发于颈总动脉分叉处及颈内动脉起始部。
谷莉[7]2009年在《缺血性脑血管病与颈部动脉病变的临床相关性研究》文中指出背景和目的:动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的病理学基础,而颈动脉狭窄是缺血性脑血管病的最主要病因之一。颈动脉超声检查在一定程度上反映早期动脉粥样硬化的情况,因此成为近年来研究心脑血管病的危险因素和心脑血管病变的早期指标,并越来越受到关注。本研究以颈动脉超声检查为主要工具,对缺血性脑血管病ICVD(ischemicn cerebrovascular disease)患者颈动脉的各项超声指标及血管反应性(vascular reactivity, VR)进行研究,以筛选出对于诊断ICVD比较敏感的指标,为临床早期诊断、早期预防ICVD提供更为确切的诊断;通过超声检测颈动脉粥样硬化的程度、血流量等方面变化,特别是斑块性质的判断,具有重要的临床价值;通过分析缺血性脑血管病患者的颈动脉粥样硬化的情况及其与临床的关系,为缺血性脑血管病的防治提供客观依据。方法:1、应用彩色多普勒高频探头对60例IVCD患者和20例正常人进行颈动脉的超声检查并测定血管反应性,将各项超声指标进行统计学分析。2、检测60例IVCD患者和20例正常人颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、斑块总积分、斑块总面积、及脑血流量。结果:1、60例ICVD患者中轻、中度颈动脉狭窄患者的血流速度指标PSV(CCA轻度狭窄组65.32±1.25、中度狭窄组71.02±1.42, ICA轻度狭窄组56.32±1.25、中度狭窄组64.02±1.42)、EDV(CCA轻度狭窄组16.32±0.27、中度狭窄组I17.09±0.64,ICA轻度狭窄组14.32±0.27、中度狭窄组15.09±0.64)、MFV( CCA轻度狭窄组28.02±0.05、中度狭窄组29.55±1.35,ICA轻度狭窄组28.02±0.05、中度狭窄组30.25±1.35)均无明显改变;重度颈动脉狭窄组患者PSV(CCA 76.30±1.12、ICA 71.30±1.12)EDV(CCA18.35±1.80、ICA25.35±1.80)、MFV(CCA31.02±1.36、ICA38.02±1.36)明显增高(P<0.01)。IVCD患者VR均低于正常对照组(P<0.01)。CCA轻度狭窄组的VP%为:5.02±1.42、中度狭窄组的VP%为:4.09±0.64;CCA重度颈动脉狭窄组患者的VP%为:3.85±0.82;ICA轻度狭窄组的VP%为:5.02±1.42、中度狭窄组的VP%为:4.09±0.64;ICA重度颈动脉狭窄组患者的VP%为:2.25±1.35,随着颈动脉狭窄分级程度的加重,VR有降低的趋势。2、二维超声检测结果现示:缺血性脑血管病患者组与正常对照组比较颈动脉内膜-中膜厚度IMT(mm)(0.92±0.25)正常组(0.80±0.45),斑块总积分(mm)(5.41±0.77)、正常组(1.68±0.41),斑块总面积(mm)(1.72±0.82)正常组(0.25±0.22)均明显增高,具有显着性差异(P<0.05)。缺血性脑血管病患者组与正常对照组狭窄程度(%)比较颈总动脉(CCA)(32.2±0.25)正常组(15.86±0.45),颈内动脉(ICA)(46.41±0.77)正常组(20.88±0.41),椎动脉(VA) (5.82±0.82)正常组(0)狭窄程度显着高对照组(P<0.05)。多普勒超声显示:缺血性脑血管病ICVD患者的CCA.ICA.VA血流量(m/min)与脑血流量(m/min),CCA(272±82.25)、正常组(391.5±75.6),ICA(88.0±25.45)、正常组(198.2±70.41),VA(59.2±28.25)、正常组(75.41±0.77),显着低于对照组(P<0.05)。脑血流量与脑血管疾病的发生负相关。结论:1、颈动脉狭窄血管反应性(VR)是早期ICVD判定的敏感指标。对VR的检测结果可以用来判断脑血管舒缩功能的储备能力,并预测ICVD的发病风险。2、应用超声技术检测缺血性脑血管病患者的颈动脉硬化和斑块,有助于了解疾病的不同状态以判断病程及预后,对临床上缺血性脑血管病的治疗工作具有指导意义。
杨新春[8]2013年在《急性缺血性脑血管病患者行颈部血管多普勒彩超的临床意义》文中提出脑血管病作为神经系统的常见病和多发病,是目前导致人类死亡的叁大疾病之一,生存者大多有严重后遗症。而急性缺血性脑血管病约占全部脑血管疾病(CVD)的70%,可分为短暂性脑缺血发作和脑梗死,在我国致死率为10%,致
刘文虎[9]2014年在《头颈部动脉狭窄和斑块与急性脑梗死进展及复发的相关性分析》文中提出目的采用256层螺旋CT血管成像评估急性脑梗死患者头颈部动脉病变情况，分析头颈部动脉狭窄和斑块与急性脑梗死进展及复发的相关性，为脑梗死病因诊断及治疗提供依据。方法急性脑梗死患者375例，为2012年1月～2013年6月河北联合大学附属医院神经内科住院患者。依据进展性脑梗死诊断标准分为：进展组（106例），非进展组（269例）；依据进展时间分为早期进展型（85例）、晚期进展型（21例）；依据复发性脑梗死诊断标准分为：复发组（140例）、初发组（235例）；所有患者均应用256层螺旋CT扫描仪对头颈部动脉行CTA检查观察血管狭窄及斑块，分别比较两组间头颈部动脉狭窄及斑块情况，观察两组间头颈部动脉狭窄和斑块情况的差异。结果1.进展组与非进展组急性脑梗死患者头颈部动脉狭窄及狭窄程度比较：进展组血管狭窄阳性率高于非进展组，两组间阳性率差异有统计学意义（P<0.01），进展组中、重度狭窄比例高于非进展组，差异有统计学意义（P<0.01）。2.进展组与非进展组急性脑梗死患者头颈部动脉狭窄部位比较：进展组大脑中动脉狭窄比例高于非进展组，两组间差异有统计学意义（P<0.05）。3.进展组与非进展组急性脑梗死患者头颈部动脉斑块及斑块类型比较：进展组斑块阳性率高于非进展组，差异有统计学意义（P<0.05），进展组溃疡斑、软斑比例高于非进展组，差异有统计学意义（P<0.05）。4.进展组与非进展组急性脑梗死患者头颈部动脉斑块发生部位比较：进展组颈总动脉分叉处、大脑中动脉斑块比例高于非进展组，差异有统计学意义（P<0.05）。5.早期进展型与晚期进展型急性脑梗死患者动脉狭窄程度比较：早期进展型中重度狭窄比例高于晚期进展型，差异有统计学意义(P<0.05)，早期进展型中、重度狭窄患者比例高于晚期进展型，差异有统计学意义（P<0.05)。6.早期进展型与晚期进展型急性脑梗死患者动脉斑块及斑块类型比较：早期进展型软斑、溃疡斑比例高于晚期进展型，差异有统计学意义（P<0.05）。7.复发组与初发组急性脑梗死患者头颈部动脉狭窄及狭窄程度比较：复发组血管狭窄阳性率高于初发组，两组间血管狭窄阳性率差异有统计学意义（P<0.01）；复发组轻度狭窄患者比例低于初发组；复发组中、重度狭窄患者比例分别高于初发组中、重度狭窄比例，差异有统计学意义（P<0.01)。8.复发组与初发组急性脑梗死患者头颈部动脉狭窄部位的比较：复发组大脑中动脉狭窄比例高于初发组，两组间差异有统计学意义（P<0.01）。9.复发组与初发组急性脑梗死患者头颈部动脉斑块类型比较：复发组软斑、溃疡斑比例高于初发组，复发组硬斑比例低于初发组，差异有统计学意义（P<0.05）。10.复发组与初发组急性脑梗死患者头颈部动脉斑块部位比较：复发组颈总动脉分叉处、大脑中动脉斑块比例分别高于初发组，复发组椎基底动脉斑块比例低于初发组，差异有统计学意义（P<0.01）。结论1.进展性脑梗死患者头颈部脑供血动脉狭窄阳性率高，且多以中重度狭窄为主，狭窄部位多集中于大脑中动脉；而且进展性脑梗死同时与头颈部脑供血动脉斑块发生类型及斑块发生部位有关，其软斑和溃疡斑比例较高，多集中于颈总动脉分叉处和大脑中动脉。2.早期进展型患者头颈部脑供血动脉狭窄程度较晚期进展型严重，且其斑块发生类型多以软斑和溃疡斑为主。3.复发性脑梗死患者头颈部脑供血动脉狭窄阳性率高，且多以中重度狭窄为主，狭窄部位多集中于大脑中动脉；而且复发性脑梗死同时与头颈部脑供血动脉斑块发生类型及斑块发生部位有关，其软斑和溃疡斑比例较高，多集中于颈总动脉分叉处和大脑中动脉。
李召晨, 杜瑞艳, 王洪娟, 彭玉荣[10]2013年在《颈动脉粥样硬化与急性脑梗死关系的研究》文中进行了进一步梳理目的探讨颈动脉粥样硬化与急性脑梗死的关系。方法入选急性脑梗死患者(脑梗死组)80例及非急性脑梗死患者(对照组)80例,均进行颈部血管彩超检查,比较两组间颈动脉粥样硬化程度、粥样斑块性质及相关危险因素的差异。结果两组颈动脉斑块均以颈总动脉分叉处(BIF)最为多见,脑梗死组双侧颈动脉分叉处、颈内动脉起始段发生率明显高于对照组,两组比较有显着性差异(P<0.05)。与对照组比较,脑梗死组颈动脉内膜厚度明显增加,两组差异有显着性(P<0.01)。两组颈动脉粥样硬化斑块均以混合斑最多,脑梗死组混合斑、软斑发生率明显高于对照组,两组比较有显着性差异(P<0.05)。脑梗死组与对照组颈内动脉狭窄率比较显示两组中均以轻度狭窄比例最高,脑梗死组中度、重度狭窄率明显高于非梗死组,两组比较有显着性差异(P<0.05,P<0.01)。本研究发现所有患者中合并有高血压、糖尿病、冠心病等疾病者颈动脉粥样硬化发生率明显高于非合并症患者。结论颈动脉粥样硬化是导致缺血性脑血管病的重要原因,因此对缺血性脑血管病和有脑血管病危险因素的患者应行常规颈动脉超声检查,及早发现颈动脉狭窄和斑块,尤其是不稳定性斑块的患者,应早期制定治疗方案,并定期随访和追踪观察,以减少心脑血管事件的发生。
参考文献：
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[10]. 颈动脉粥样硬化与急性脑梗死关系的研究[J]. 李召晨, 杜瑞艳, 王洪娟, 彭玉荣. 中国现代医学杂志. 2013
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