一、他汀类药物对于阿尔茨海默病的疗效（论文文献综述）
杨会杰,程宝仓,曾丽敏,彭莹娟[1]（2021）在《普罗布考结合瑞舒伐他汀对阿尔茨海默病患者血脂及Apo AI与Apo B水平的影响》文中研究表明目的研究普罗布考结合瑞舒伐他汀对阿尔茨海默病患者血脂及载脂蛋白AI（Apo AI）、载脂蛋白B（Apo B）水平的影响。方法选取2017年1月—2019年5月于本院接受治疗的90例阿尔兹海默症患者作为研究对象,随机分为2组,每组45例。对照组采用瑞舒伐他汀口服治疗,观察组采用普罗布考片联合瑞舒伐他汀治疗,对比2组治疗前后血脂、载脂蛋白AI（Apo AI）、载脂蛋白B（Apo B）以及不良反应发生率。结果治疗3个月后,对照组的总胆固醇（TC）为（3.60±0.28）mmol/L、低密度脂蛋白（LDL-C）为（2.85±0.64）mmol/L、Apo B水平为（0.71±0.30）g/L,而观察组TC为（2.95±0.44）mmol/L、LDL-C为（2.01±0.44）mmol/L、Apo B水平为（0.58±0.28）g/L;对照组不良反应发生率为24.44%,观察组不良反应发生率为8.89%;对照组高密度脂蛋白（HDL-C）为（1.35±0.62）mmol/L、Apo AI水平为（1.36±0.22）g/L,而观察组HDL-C为（1.60±0.37）mmol/L、Apo AI水平为（1.62±0.42）g/L。观察组的TC、LDL-C、Apo B水平及不良反应发生率均明显低于对照组,而HDL-C、Apo AI水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论普罗布考结合瑞舒伐他汀治疗阿尔茨海默病疗效确切,利于改善患者血脂及Apo AI、Apo B水平,减少不良反应发生。
晋文学[2]（2021）在《瑞舒伐他汀联合盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的效果》文中研究表明目的分析瑞舒伐他汀联合盐酸多奈哌齐对阿尔茨海默病（AD）患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响。方法选取2015年1月至2020年3月信阳市第一人民医院AD患者62例,按随机数字表法分为单一用药组和联合用药组,每组31例。单一用药组予以盐酸多奈哌齐治疗,联合用药组予以瑞舒伐他汀联合盐酸多奈哌齐治疗。对比两组疗效、不良反应发生率和治疗前后氧化应激[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]、日常生活能力量表（ADL）和简易智能精神状态检查量表（MMSE）评分。结果联合用药组疗效[87.10%（21/31）]与单一用药组[74.19%（23/31）]比较,差异未见统计学意义（P> 0.05）。联合用药组SOD水平较单一用药组高,MDA水平较单一用药组低（P <0.05）。治疗后,联合用药组ADL评分较单一用药组低,MMSE评分较单一用药组高（P <0.05）。联合用药组不良反应发生率[9.68%（3/31）]与单一用药组[16.13%（5/31）]比较,差异未见统计学意义（P> 0.05）。结论在盐酸多奈哌齐治疗AD的基础上对患者加用瑞舒伐他汀效果确切,可下调血清SOD、MDA水平,改善精神状态,提高日常生活能力,且不良反应发生率低。
姜诚勇,谢谓根,陈军良,田利萍[3]（2021）在《卡巴拉汀联合阿托伐他汀对阿尔茨海默病患者脑内促炎症细胞因子的影响》文中提出目的分析卡巴拉汀单用及其与阿托伐他汀联合应用对阿尔茨海默病患者脑内促炎症细胞因子的影响。方法选择绍兴市第七人民医院自2017年1月至2019年6月门诊和住院的120例阿尔茨海默病患者作为研究对象,采用单双号法将其分成两组,单号为对照组,双号为观察组,每组60例。对照组采用卡巴拉汀治疗,观察组采用卡巴拉汀联合阿托伐他汀治疗,对比两组患者治疗前后脑脊液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β）、白介素-6（IL-6）等炎症细胞因子水平以及治疗期间的不良反应发生率、治疗总有效率。结果治疗前,两组患者各项脑内促炎症细胞因子水平对比差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后,两组患者TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎症细胞因子水平均较治疗前降低（P<0.05）,且观察组各炎症细胞因子水平明显低于对照组（P<0.05）。观察组患者治疗总有效率显着高于对照组（P<0.05）。两组患者治疗期间的药物不良反应发生率均较低,且组间对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论对阿尔茨海默病患者联用阿托伐他汀和卡巴拉汀治疗,不仅能更有效减轻患者脑内促炎症细胞因子水平,还能提高其整体治疗效果;且药物不良反应发生率较低,是一种安全、有效的治疗方案。
谢丽媛,吴明安,李伟荣,王宏,王奇[4]（2021）在《从调节胆固醇代谢角度探讨阿尔茨海默病及中医药的防治》文中研究表明阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）与基础性代谢疾病如高血脂、糖尿病等相关。高胆固醇血症是AD发病的重要风险因素,其引起的胆固醇代谢异常会加剧AD进程。该文从27-羟基胆固醇（27-hydroxycholesterol,27-OH）入手,对高胆固醇血症对AD的相关致病机制进行阐述,并综述降脂药物防治AD的研究进展,特别是中医药防治AD所取得的成果。AD是涉及多因素、多环节的一种复杂病症,分型防治尤为重要。从调节胆固醇代谢角度入手,可为药物防治AD提供新思路。
肖飞[5]（2020）在《瑞舒伐他汀联合盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病患者的效果》文中研究指明目的探讨瑞舒伐他汀联合盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病患者的临床效果。方法选取2019年1月至2020年3月辽宁省沈阳维康医院收治的92例阿尔茨海默病患者作为研究对象,随机分为对照组与观察组,各46例。对照组患者给予单一盐酸多奈哌齐治疗,观察组实施联合治疗（瑞舒伐他汀+盐酸多奈哌齐）,比较两组患者临床疗效、认知功能、生命质量及不良反应情况。结果观察组与对照组治疗有效率分别为94.67%和80.43%,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗前认知功能、生命质量评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,两组患者认知功能、生命质量评分有一定改善,且观察组患者认知功能、生命质量评分显着优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组与对照组不良反应发生率分别为10.87%和8.69%,差异无统计学意义（P>0.05）。结论盐酸多奈哌齐与瑞舒伐他汀的联合治疗能够显着改善阿尔茨海默病患者的认知功能及生命质量,明显提高临床治疗效果,且用药安全性较高。
刘瑞瑗[6]（2020）在《靶向纳米递送体系用于阿尔茨海默病治疗的研究》文中研究说明阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是老年人中高发的一种神经退行性疾病,主要表现为进行性认知和记忆损伤。现有药物只能在一定程度上缓解症状,不能阻止疾病的进程。这一方面是由于药物在体内的半衰期短,而且存在血脑屏障（Blood brain barrier,BBB）的阻碍,药物很难进入脑内。更重要的足,AD发病与多种病理机制有关,单一药物无法实现有效治疗,迫切需要找到新的有效的治疗策略。本文针对AD治疗过程中“病灶部位药物富集难”和“对症治疗效果不佳”的难题,针对AD发病机制并根据药物递送过程中的问题设计合理的输递体系。在体外和体内水平对治疗效果进行考察,结果表明课题构建的药物递送体系能够将药物有效输递至脑内病灶部位,并且显着提高了AD的治疗效果。论文具体开展的研究工作如下:（1）脑内小胶质细胞功能紊乱与β-淀粉样蛋白（Amyloid-β,Aβ）之间存在的恶性循环是导致AD发生和恶化的重要致病机制。因此,我们针对该病因提出同时调节小胶质细胞的功能和减少Aβ的负荷的策略,打破恶性循环。为了达到这个目的,课题构建了基于两性离子聚合物聚羧基甜菜碱甲基丙烯酸酯（Poly（carboxybetaine）,PCB）的纳米药物递送体系（MCPZFS NPs）,该体系可以调节功能紊乱的小胶质细胞使其功能正常化,并且表现出募集Aβ进入小胶质细胞的特性。与基于中性材料聚乙二醇（Polyethylene glycol,PEG）的体系（MEPZFS NPs）相比,该纳米颗粒能够更有效地在脑部富集,并且显着缓解Aβ诱导的毒性、降低促炎细胞因子的水平。更重要的是,我们发现MCPZFS NPs具有募集Aβ进入小胶质细胞的特性,显着增强了 Aβ的吞噬和降解。而且与中性载体介导的Aβ溶酶体/自噬体降解途径不同,MCPZFSNPs介导Aβ从溶酶体中快速逃逸出来,主要通过蛋白酶体途径降解。MCPZFSNPs治疗后的小鼠Aβ蛋白水平显着降低,其神经元损伤、记忆力减退以及神经炎症均得到明显改善,可以作为脑内小胶质细胞的调节剂和“Aβ清洁工”,为AD的治疗提供了一种新的视角和方法。（2）随着研究的深入,人们发现脑内过量的过渡金属离子可以促进Aβ的聚集增加其毒性。而且发现AD病人的神经元中出现了 tau蛋白（tau）的磷酸化,可以在不依赖于Aβ的情况下发生,使神经元细胞的正常功能受到损伤,导致突触功能丧失以及氧化应激的产生。基于上述复杂病因,本章提出三重治疗机制协同治疗策略,1)首先利用组氨酸能够络合金属离子的特性络合脑内过量的金属离子,抑制细胞外Aβ的聚集;2)采用药物水杨酰水杨酸抑制神经元细胞中乙酰转移酶p300的表达,进一步降低磷酸化tau（p-tau）的水平;3)采用NF-κB小干扰RNA缓解氧化应激水平。为了实现药物在病灶部位的有效富集和可控释放,进一步构建金属离子和酶双响应型递送体系,实现逐级靶向和可控释药。实验结果表明该体系能够有效穿过BBB和靶向神经元细胞,并实现药物的可控释放。Aβ聚集诱导的神经毒性得到了明显的缓解,神经元细胞中p300、p-tau和NF-κB的表达显着下调,小鼠的记忆认知损伤得到了有效地缓解,Aβ和p-tau表达明显减少,脑内炎症水平显着降低,在AD的治疗中有非常好的应用前景。综上所述,本文根据AD的复杂病因提出了两种治疗策略,并且将药物有效输递至了病灶部位,使AD的病理得到显着地改善,为今后AD的治疗提供了新的视野。
方婷,朱爱华,黄守玉,李文达,张少婷[7]（2020）在《他汀类药物联合常规药物治疗阿尔茨海默病有效性与安全性的meta分析》文中认为目的近几年阿尔茨海默病（AD）发病被证明与胆固醇代谢相关,而他汀类药物能否治疗AD也颇具争议。现采用meta分析方法系统评价他汀类药物联合常规药物治疗AD的有效性与安全性,为临床联用他汀类药物类药物治疗AD提供参考依据。方法由2名研究者独立平行检索CNKI、万方数据库、维普数据库（VIP）、中国生物医学文献数据库（CBM）、PubMed、SCI中他汀类药物与AD的相关文献,筛选并进行质量评价,采用REvman 5.3软件进行meta分析。结果最终纳入文献8篇,共计8个随机对照研究（RCT）,609例患者,其中他汀类药物联合常规用药治疗组304例,对照组305例。与对照组相比,他汀类药物类药物联合治疗组简易智力状态检查量表（MMSE）评分更高（MD=1.30,95%CI:0.70～1.90,P <0.001）;日常生活能力量表（ADL）评分更低（MD=-5.28,95%CI:-7.61～-2.96）,P <0.001)。两组不良反应发生率差异无统计学意义（RR=1.82,95%CI:0.37～8.99）,P=0.46)。结论常规治疗基础上联合他汀类药物可进一步改善AD患者的认知功能,提高AD患者日常生活能力,且未增加不良反应发生率。
聂婧[8]（2020）在《老年抑郁症和遗忘型轻度认知功能损害患者临床特征与免疫特征比较分析》文中研究指明目的:通过比较老年抑郁症（Late life Depression,LLD）、遗忘型轻度认知功能损害（Amnestic Mild Cognitive Impairment,aMCI）患者及健康老人（Healthy Control,HC）的临床特征,并检测外周血细胞促炎细胞因子及趋化因子的指标,比较三者之间异同,探讨相关疾病免疫指标,结合认知评估,建立老年抑郁症和认知功能损害的鉴别诊断指标。方法:针对门诊与住院病人,根据DSM-IV诊断标准,由临床医生入组符合标准的老年抑郁症和a MCI患者。社区根据排除标准,入组健康对照老人。评估指标:蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment,Mo CA）,老年抑郁量表（Geriatric Depression Scale,GDS）和成套神经心理测试（Chinese version of neuropsychological test battery,NTB）。采取外周血液2小时内送检血常规、血脂、血沉,并集中送促炎细胞因子、趋化因子检测。最终纳入分析共有69例,LLD、aMCI及HC各23例,采用方差分析分别分析比较三组临床特征及免疫炎症因子指标,分析老年抑郁症和遗忘型轻度认知功能损害的区别,并采用logistic回归分析法,探索鉴别老年抑郁症有价值的免疫指标。结果:1.一般人口学资料:受教育程度在三组之间都呈现显着性差异,由高到低分别是:HC组>a MCI组>LLD组[（15.2±2.2）/年比（13.0±3.4）/年比（11.2±2.9）/年,F=11.11,P<0.01];生活习惯上,LLD患者相比正常老人以及a MCI老人,有饮茶习惯以及运动习惯的老人要更少（p<0.05）;2.Mo CA认知评估,与HC相比,LLD及a MCI的Mo CA总分较低[（26.3±2.1）/分比（20.8±2.6）/分比（18.8±6.1）/分,F=21.10,P<0.01]。MoCA各个维度比较:语言能力、抽象概念、延迟回忆,LLD及a MCI的均分较低（p<0.05）,但LLD及a MCI之间无差异（p>0.05）;LLD患者时间及地点定向力评分低于a MCI及HC组（p<0.05）;LLD患者注意力得分低于HC组（p<0.05）;视空间及执行能力评分:LLD组<a MCI组<HC组（p<0.05）。3.NTB认知评估,与HC相比,LLD及a MCI在数字广度、音韵流畅性评分更低（p<0.05）;语义流畅性得分:LLD组<a MCI组<HC组（p<0.05）。4.GDS评分LLD组>a MCI组>HC组[（22.0±4.6）/分比（7.0±6.2）/分比（5.1±3.7）/分,F=80.82,p<0.01]。5.血液检查,LLD患者相比HC组及a MCI老人,中性粒细胞比例更高、淋巴细胞比例更低（p<0.01）;a MCI老人相比其它两组,嗜碱性粒细胞比例更高（p<0.01）;而在外周血嗜酸性粒细胞比例上,a MCI组高于LLD组（p<0.05）。LLD患者血沉高于aMCI及HC老人（p<0.01）。6.促炎性细胞因子及趋化因子血浆浓度检测:LLD组IL-6在血浆中浓度高于a MCI组及HC组（p<0.05）、IL-16及CXCL-6、CCL25、CXCL15低于HC组（p<0.05）;a MCI组的CCL13高于HC组和LLD组（p<0.05）,CCL2、CXCL11及CCL17高于LLD组（p<0.05）、CCL15高于HC组（p<0.05）。7.相关分析结果:所有被试者Mo CA总分与TNF-α、IL-16、CCL25血浆浓度呈正相关（p<0.05）,而与GDS总分和血沉呈负相关（p<0.05）;GDS总分与中性粒细胞比例,血沉速度及IL-6血浆浓度呈正相关（p<0.05）,与外周血淋巴细胞比例及血浆CCL13浓度呈负相关（p<0.05）。8.老年抑郁症独立预测因子分析,通过二分类非条件logistic回归分析筛选自变量,最后结节显示中性粒细胞比例,血沉及IL-6表达量共3个自变量作为老年抑郁症的独立预测因子选入模型,预测老年抑郁症诊断准确率为84.8%（39/46）,灵敏度为83.3%（20/24）,特异度86.4%（19/22）,阳性预测值为87.0%（20/23）,阴性预测值为82.6%（19/23）。结论:1.老年抑郁症患者以及遗忘型轻度认知功能损害患者两者都存在认知功能的损害,并涉及视空间能力,记忆力语言能力等多个领域,并且老年抑郁症患者认知功能损害更为严重。2.免疫指标方面提示老年抑郁症患者与遗忘型轻度认知功能损害患者均存在免疫反应异常,但两者表达的免疫因子并不相同。3.筛选出的目标免疫指标对老年抑郁症,遗忘型轻度认知功能损害老人的诊断与鉴别有较高的准确度,有希望成为老年抑郁症鉴别诊断的客观标志物。
杨德爽[9]（2020）在《冠脉慢性完全闭塞患者中医证型分布及与认知障碍的相关性研究》文中研究指明本论文包括文献综述两篇和临床观察一篇。一、综述综述一的题目是《冠脉慢性完全闭塞的中医病因病机认识及其影响认知功能的中医理论基础》。古代医学文献中没有对应冠脉慢性完全闭塞疾病的病名,目前大多学者认为冠心病属于“胸痹心痛”范畴,其他对应冠心病的中医病名还有真心痛、卒心痛等。晋代葛洪提出“久心痛”一词,其临床表现与冠脉慢性完全闭塞类似,故目前CTO一般归属于中医“久心痛”。后世医家及近代学者对久心痛与真心痛等其他中医冠心病病名进行了区别阐述,对冠脉慢性完全闭塞病变的病因病机进行了完善,但尚未形成完备的治疗冠脉慢性完全闭塞的理法方药体系。早在我国古代中医理论中,就叙述了“心主神明”理论,是冠心病对认知功能影响的中医理论基础,后世不断丰富理论及应用,目前已经被后世学者所认可。冠脉慢性完全闭塞病变对认知功能影响有着丰富的中医理论基础,但现代西医临床研究尚少,因此临床探究冠脉慢性完全闭塞病变对认知功能的影响,不仅是对中医理论的验证,更提示临床患者及医师对冠脉慢性完全闭塞患者的早期认知功能障碍进行防治,对临床具有一定意义。综述二的题目是《冠脉慢性完全闭塞对认知功能影响的现代医学新进展》。主要阐述了冠脉慢性完全闭塞病变的定义、发生发展机制及影响因素;认知功能定义、评估方式、影响因素,心血管系统和其他系统疾病对认知功能的影响,以及血清胱抑素等指标与冠脉慢性完全闭塞病变和认知功能的障碍的关联。越来越多临床研究冠心病与认知功能的关系,以及使用更多指标评估二者的联系,但临床上冠脉慢性完全闭塞对认知功能的具体影响机制的研究尚不完善。临床应及早对冠脉慢性完全闭塞病变患者的认知功能进行筛检,及时发现认知功能障碍患者并进行干预,对减缓认知功能障碍进展及对选择自身最优治疗方案具有重要意义。二、临床研究目的:通过调研冠脉慢性完全闭塞患者中医证型分布和认知功能,探讨冠脉慢性完全闭塞患者中医证型分布特点和与认知功能相关性。方法:选自2019年6月至2020年1月中日友好医院中西医结合心内科及西医心内科住院,行冠脉造影的患者176例,根据病史及冠脉造影结果分为冠脉慢性完全闭塞组（CTO组）和轻度冠脉病变组（对照组）,收集两组患者一般资料、中医证型、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分及生化指标。分析CTO患者中医证型分布及与认知功能的关系,并应用相关性分析和回归分析探讨CTO和认知功能的相关性。结果:①入组患者描述:176例患者年龄在47-90岁之间,平均年龄为61.47±11.93岁,男性有119人（占67.6%）,女性有57人（占32.4%）。男性患者BMI较女性患者BMI升高（P<0.001）,男性患者年龄较女性患者年龄降低（P<0.05）。②比较CTO组和对照组相关指标:CTO组患者94例（占53.4%）,对照组患者82例（占46.6%）,两组患者年龄、年龄分层、BMI指标比较无统计学差异;CTO组的男性占比要多于对照组（P<0.05）,组别和性别的相依系数为17.8%;CTO组患者中有吸烟史的比例高于对照组,差异有统计学意义（P<0.001）,组别和吸烟史的相依系数为28.1%;CTO组患者MoCA评分较对照组显着下降,差异有统计学意义（P<0.01）;按照MoCA评分评价患者是否存在有认知功能受损（小于26分则认为存在认知功能受损）,CTO组认知功能障碍人数多于对照组认知功能障碍人数（P<0.05）,组别和具有认知功能障碍人数的相依系数为15.8%;CTO组患者血清Cys C水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;CTO组患者血清TC（P<0.001）、HDL-C（P<0.05）及LDL-C（P<0.01）显着低于对照组,差异有统计学意义。③CTO组患者中医证型分布及相关因素比较:将CTO组患者根据四种不同中医证型分成四组,其中痰浊闭阻证组患者41例,气虚血瘀证组患者22例,气阴两虚证组患者20例,心肾阳虚证组患者11例。痰浊闭阻证患者年龄显着高于气阴两虚证和心肾阳虚证组（P<0.05）,其余基线指标无统计学差异;比较四种证型的血清Cys C水平,血清Cys C水平由高到低为:痰浊闭阻证、气虚血瘀证、气阴两虚证或心肾阳虚证（P<0.05）。④CTO组患者不同中医证型认知功能比较:比较四种中医证型患者MoCA评分,发现气虚血瘀证组和痰浊闭阻证组患者MoCA评分显着低于气阴两虚证组和心肾阳虚证组患者MoCA评分（P<0.05）;有认知功能障碍患者中人数证型排序:气虚血瘀证>气阴两虚证、心肾阳虚证（P<0.01）,痰浊闭阻证>心肾阳虚证（P<0.01）。⑤认知功能影响因素分析:使用双变量相关性分析,筛查出与MoCA评分具有相关性的指标,进一步通过多因素线性回归模型分析MoCA评分的影响因素,得出线性回归方程:MoCA=33.36-（0.129×年龄）-（1.01×他汀用药史）+（0.009×血小板）-（3.249×痰浊+瘀血证型）-（1.553×CTO）,以上指标对MoCA评分的影响有统计学意义,F=32.738,P<0.001,可以解释MoCA评分变异的49.1%,影响程度中等（R2=0.491）。单因素Logistic回归分析,筛选出CTO、年龄、血小板减少、血淋比下降、他汀用药史减少是认知功能障碍的危险因素,进一步多因素Logistic回归分析,结果为:CTO（OR=2.517,P=0.017,95%CI=1.178-5.377）,年龄（OR=1.110,P<0.0001,95%CI=1.065-1.156）,他汀用药史（OR=1.900,P=0.123,95%CI=0.841-4.293）,血小板（OR=0.992,P=0.033,95%CI=0.985-1.000）,PLR（OR=0.991,P=0.010,95%CI=0.985-0.998）。结论:冠脉病变患者存在认知功能障碍,冠脉慢性完全闭塞患者认知功能障碍更为严重,气虚血瘀和痰浊闭阻证患者认知功能受损显着;血清Cys C水平升高可能与CTO、认知功能和痰浊闭阻证联系;他汀类药物是认知功能障碍的危险因素,冠脉慢性完全闭塞、年龄增大是认知功能障碍的独立危险因素。
范玉婷[10]（2021）在《基于药物治疗管理的轻度认知功能障碍社区综合干预研究》文中指出目的:痴呆是老年人中患病率最高的疾病之一,随着人口老龄化的加剧,痴呆给家庭及社会带来了沉重的负担。由于痴呆的不可逆性,且无有效治愈手段,大量指南推荐进行痴呆的早期预防。轻度认知功能障碍（Mild Cognitive Impairment,MCI）是介于正常衰老与痴呆之间的一种疾病,也是痴呆二级预防的关键,老年MCI患者的痴呆发病率明显高于普通人。因此老年MCI的早期干预成为了国内外学者的研究热点。目前已有大量文献对MCI干预手段进行了研究,但大多数仅针对非药物干预,且循证与实证研究相结合的系统化研究较少。因此,本研究在以往研究的基础上纳入了药物治疗管理（Medication Therapy Management,MTM）,并基于文献研究及德尔菲专家函询建立MCI社区综合干预路径,最后进行临床验证。旨在为制定更为全面的MCI标准化管理路径奠定理论与实证基础。方法:首先,检索并筛选国内外MCI干预研究相关文献,使用Cochrane工具进行偏倚风险评价,通过文献分析提取MCI干预路径初始指标。然后,根据初始指标制作函询问卷并发放给专家,通过对专家反馈结果进行整合分析,形成MCI社区干预路径条目。最后,基于路径条目制定MCI干预操作手册,将患者随机分为两组,干预组在对照组健康教育基础上予以MCI干预管理。0、3月进行随访评估,并完成数据分析,定性资料采用卡方检验,定量资料用t检验或秩和检验。结果:（1）文献研究纳入了30篇文献,共计2708个MCI病例,其中样本量最少为20例,最多为555例。质量分析显示大多数研究为偏倚低风险。（2）本研究从几个方面评价了函询结果:专家积极系数、集中程度、协调程度、权威程度,均取得较高的值,函询结果较为可靠。最终形成由80个条目构成的MCI社区综合管理路径。（3）实证研究共纳入3个社区医院21例MCI患者。两组一般资料的差异无统计学意义。独立样本t检验或秩和检验显示:干预后两组简易精神状态量表（MMSE）得分及药物治疗问题个数的差异有统计学意义（P<0.05）;配对样本t检验或秩和检验显示:干预前后实验组MMSE、蒙特利尔认知评估（MOCA）量表、Morisky用药依从性量表（MMAS-8）得分差异有统计学意义（P<0.05）。研究结束时实验组的慢性疾病治疗目标达成率明显升高。而组内及组间分析均显示FAQ、PHQ-2得分差异没有统计学意义。结论:本研究综合运用了循证和实证研究,创建了基于MTM的新型MCI社区综合干预路径,并应用于社区老年MCI患者管理,有效促进了老年MCI患者的认知功能、治疗依从性及有效性的改善。对于社会独立能力及抑郁情绪的干预效果还需进行长期的随访观察。与既往MCI干预策略相比本研究的干预路径更为全面和系统,有利于提高我国对认知障碍的诊治水平,拓展该领域知识体系。
二、他汀类药物对于阿尔茨海默病的疗效（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、他汀类药物对于阿尔茨海默病的疗效（论文提纲范文）
（1）普罗布考结合瑞舒伐他汀对阿尔茨海默病患者血脂及Apo AI与Apo B水平的影响（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 评价指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 生化指标 |
| 2.2 不良反应 |
| 3 讨论 |
（2）瑞舒伐他汀联合盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 选取标准: |
| 1.3 治疗方法: |
| 1.3.1 单一用药组: |
| 1.3.2 联合用药组: |
| 1.4 疗效评估标准: |
| 1.5 观察指标: |
| 1.6统计学方法: |
| 2 结果 |
| 2.1 疗效比较: |
| 2.2氧化应激比较: |
| 2.3 ADL和MMSE评分比较: |
| 2.4 不良反应发生率比较: |
| 3 讨论 |
（4）从调节胆固醇代谢角度探讨阿尔茨海默病及中医药的防治（论文提纲范文）
| 1 高胆固醇血症是阿尔茨海默病的重要风险因素 |
| 2 高胆固醇血症导致阿尔茨海默病的病理机制 |
| 3 降胆固醇药物防治阿尔茨海默病的研究现状 |
| 4 中药调节胆固醇代谢防治阿尔茨海默病的研究进展 |
| 5 总结与展望 |
（5）瑞舒伐他汀联合盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病患者的效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 疗效判定标准 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组临床疗效比较 |
| 2.2 两组认知功能、生命质量评分比较 |
| 2.3 两组不良反应发生情况比较 |
| 3 讨论 |
（6）靶向纳米递送体系用于阿尔茨海默病治疗的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 阿尔茨海默病概述 |
| 1.2 阿尔茨海默病的病理特征 |
| 1.2.1 淀粉样斑块 |
| 1.2.2 神经纤维缠结 |
| 1.2.3 小胶质细胞功能紊乱 |
| 1.3 阿尔茨海默病的治疗现状 |
| 1.3.1 胆碱酯酶抑制剂和美金刚 |
| 1.3.2 针对Aβ病理 |
| 1.3.3 针对Tau病理 |
| 1.3.4 针对神经炎症 |
| 1.3.5 AD治疗面临的问题 |
| 1.4 纳米递送体系 |
| 1.4.1 脂质类纳米颗粒 |
| 1.4.2 聚合物类纳米颗粒 |
| 1.4.3 无机纳米颗粒 |
| 1.4.4 天然纳米颗粒 |
| 1.5 立题依据和研究目标 |
| 1.5.1 立题依据 |
| 1.5.2 论文工作目标 |
| 第2章 两性离子递送体系用于阿尔茨海默病的治疗 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验材料与样品 |
| 2.2.2 实验动物 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.2.4 相关主要溶液配制 |
| 2.2.5 聚合物材料的合成 |
| 2.2.6 ZnO纳米颗粒的合成与表征 |
| 2.2.7 MCPZF NPs纳米颗粒的制备和表征 |
| 2.2.8 纳米颗粒复合siRNA能力的考察 |
| 2.2.9 MCPZFS NPs纳米颗粒的制备和表征 |
| 2.2.10 纳米颗粒中芬戈莫德药物包载量的检测 |
| 2.2.11 质子缓冲能力测定 |
| 2.2.12 体系ROS响应检测 |
| 2.2.13 体外模拟芬戈莫德的药物释放 |
| 2.2.14 细胞传代培养 |
| 2.2.15 小鼠的原代小胶质细胞提取 |
| 2.2.16 纳米颗粒体外生物相容性考察 |
| 2.2.17 体外BBB模型穿过实验 |
| 2.2.18 纳米颗粒的内涵体逃逸考察 |
| 2.2.19 纳米颗粒对小胶质细胞中STAT3活化水平的影响 |
| 2.2.20 纳米颗粒对Aβ诱导的细胞毒性的影响 |
| 2.2.21 纳米颗粒对Aβ诱导ROS的影响 |
| 2.2.22 纳米颗粒对Aβ诱导的促炎细胞因子的影响 |
| 2.2.23 纳米颗粒对Aβ吞噬和降解的影响考察 |
| 2.2.24 纳米颗粒与Aβ的相互作用考察 |
| 2.2.25 动物给药治疗 |
| 2.2.26 小鼠组织取材以及石蜡切片的制备方法 |
| 2.2.27 纳米颗粒在小鼠体内的靶向性检测 |
| 2.2.28 纳米颗粒对AD小鼠脑内Aβ吞噬的影响 |
| 2.2.29 纳米颗粒对AD小鼠行为学影响的考察 |
| 2.2.30 纳米颗粒对AD小鼠脑内Aβ水平的影响 |
| 2.2.31 纳米颗粒对AD小鼠脑内炎症因子水平的影响 |
| 2.2.32 纳米颗粒对AD小鼠脑内BDNF水平的影响 |
| 2.2.33 纳米颗粒对AD小鼠海马区神经元的影响 |
| 2.2.34 纳米颗粒在体内的生物相容性检测 |
| 2.3 实验结果与讨论 |
| 2.3.1 CB单体的合成和表征 |
| 2.3.2 PCB的合成和表征 |
| 2.3.3 PCB-PB的合成和表征 |
| 2.3.4 Man-PCB-PB的合成和表征 |
| 2.3.5 Man-PEG-PB的合成和表征 |
| 2.3.6 ZnO纳米颗粒的合成与表征 |
| 2.3.7 MCPZF NPs纳米颗粒的制备和表征 |
| 2.3.8 纳米颗粒对siRNA的复合能力考查 |
| 2.3.9 MCPZFS NPs纳米颗粒的制备和表征 |
| 2.3.10 芬戈莫德药物包载量的检测 |
| 2.3.11 质子缓冲能力测定 |
| 2.3.12 纳米颗粒的ROS响应检测 |
| 2.3.13 体外模拟芬戈莫德的药物释放 |
| 2.3.14 纳米颗粒的体外生物相容性考察 |
| 2.3.15 体外BBB模型穿过实验 |
| 2.3.16 纳米颗粒的内涵体逃逸考察 |
| 2.3.17 纳米颗粒对小胶质细胞中STAT3的水平的影响 |
| 2.3.18 纳米颗粒对Aβ诱导的细胞毒性的影响 |
| 2.3.19 纳米颗粒对Aβ诱导ROS的影响 |
| 2.3.20 纳米颗粒对Aβ诱导细胞因子的影响 |
| 2.3.21 纳米颗粒对Aβ吞噬和降解的影响考察 |
| 2.3.22 纳米颗粒在小鼠体内的靶向性检测 |
| 2.3.23 纳米颗粒对AD小鼠脑内Aβ吞噬的影响 |
| 2.3.24 纳米颗粒对AD小鼠行为学影响的考察 |
| 2.3.25 纳米颗粒对AD小鼠脑内Aβ水平的影响 |
| 2.3.26 纳米颗粒对AD小鼠脑内炎症水平的影响 |
| 2.3.27 纳米颗粒对AD小鼠脑内BDNF水平的影响 |
| 2.3.28 纳米颗粒对AD小鼠海马区神经元的影响 |
| 2.3.29 纳米颗粒在AD小鼠体内的生物相容性检测 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 金属离子/酶响应型三重协同递送体系用于AD的治疗 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 实验材料与样品 |
| 3.2.2 实验动物 |
| 3.2.3 实验仪器 |
| 3.2.4 D-PEG-Phis的合成 |
| 3.2.5 T-PA-G-SA的合成 |
| 3.2.6 金属离子络合能力考察 |
| 3.2.7 抑制金属离子存在下Aβ聚集的考察 |
| 3.2.8 纳米颗粒的制备和表征 |
| 3.2.9 琼脂糖凝胶电泳考察对siRNA的复合能力 |
| 3.2.10 纳米颗粒中SA浓度的检测 |
| 3.2.11 药物的体外释放检测 |
| 3.2.12 SH-SY5Y和bEnd.3细胞的培养 |
| 3.2.13 纳米颗粒对SH-SY5Y细胞靶向性的检测 |
| 3.2.14 考察纳米颗粒穿过BBB的能力 |
| 3.2.15 纳米颗粒对Aβ和金属离子诱导的细胞毒性的影响 |
| 3.2.16 纳米颗粒对神经元细胞tau病理变化的影响 |
| 3.2.17 纳米颗粒对神经元细胞中NF-κB的水平的影响 |
| 3.2.18 纳米颗粒对神经元细胞存活的影响 |
| 3.2.19 纳米颗粒在小鼠脑部的富集检测 |
| 3.2.20 动物给药治疗 |
| 3.2.21 纳米颗粒对AD小鼠行为学影响的考察 |
| 3.2.22 纳米颗粒对AD小鼠脑内Aβ和p-tau水平的影响 |
| 3.2.23 纳米颗粒对AD小鼠脑内炎症的影响 |
| 3.2.24 纳米颗粒对AD小鼠海马区神经元的影响 |
| 3.2.25 纳米颗粒在体内的生物相容性检测 |
| 3.3 实验结果与讨论 |
| 3.3.1 D-PEG-Phis的合成 |
| 3.3.2 T-PA-G-SA的合成 |
| 3.3.3 金属离子络合能力考察 |
| 3.3.4 抑制金属离子存在下Aβ聚集的考察 |
| 3.3.5 纳米颗粒的制备和表征 |
| 3.3.6 纳米颗粒对siRNA的复合能力考察 |
| 3.3.7 药物的体外释放检测 |
| 3.3.8 纳米颗粒对SH-SY5Y细胞靶向性的检测 |
| 3.3.9 体外BBB模型穿过实验 |
| 3.3.10 纳米颗粒对Aβ和金属离子诱导的细胞毒性的影响 |
| 3.3.11 纳米颗粒对神经元细胞tau病理变化的影响 |
| 3.3.12 纳米颗粒对神经元细胞中NF-κB的水平的影响 |
| 3.3.13 纳米颗粒对神经元细胞存活的影响 |
| 3.3.14 纳米颗粒在小鼠脑部的富集检测 |
| 3.3.15 纳米颗粒对AD小鼠行为学影响的考察 |
| 3.3.16 纳米颗粒对AD小鼠脑内Aβ和p-tau水平的影响 |
| 3.3.17 纳米颗粒对AD小鼠脑内炎症的影响 |
| 3.3.18 纳米颗粒对AD小鼠海马区神经元的影响 |
| 3.3.19 纳米颗粒在体内的生物相容性检测 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 结论与展望 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 主要结论 |
| 4.3 创新点总结 |
| 4.4 今后的工作建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
（7）他汀类药物联合常规药物治疗阿尔茨海默病有效性与安全性的meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 文献检索策略 |
| 1.3 文献筛选及数据提取 |
| 1.4 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选流程及结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征与偏倚风险评价结果 |
| 2.3 meta分析结果 |
| 2.3.1 MMSE评分比较 |
| 2.3.2 ADL评分的比较 |
| 2.3.3不良反应发生率 |
| 3 讨论 |
（8）老年抑郁症和遗忘型轻度认知功能损害患者临床特征与免疫特征比较分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1老年抑郁症及遗忘型轻度认知功能损害概述 |
| 1.2老年抑郁症和轻度认知功能损害相关临床特征研究进展 |
| 1.2.1老年抑郁症相关临床特征研究进展 |
| 1.2.2轻度认知功能损害患者相关临床特征进展 |
| 1.3老年抑郁症和轻度认知功能损害因子研究进展 |
| 1.3.1老年抑郁症相关促炎因子研究简述 |
| 1.3.2轻度认知功能损害相关促炎细胞因子研究简述 |
| 1.4研究主要目标 |
| 第二章 研究对象和方法 |
| 2.1研究对象 |
| 2.1.1老年抑郁症患者入组标准 |
| 2.1.2遗忘型轻度认知功能损害患者入组标准 |
| 2.1.3健康老人入组标准 |
| 2.2研究评估工具 |
| 2.3研究设计 |
| 2.4促炎因子相关数据 |
| 2.4.1实验原理 |
| 2.4.2实验材料 |
| 2.4.3实验方法 |
| 2.5数据分析方法 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1一般人口学资料 |
| 3.2临床量表评分 |
| 3.3血液常规免疫指标 |
| 3.4血脂 |
| 3.5促炎细胞因子及趋化因子 |
| 3.6临床特征与免疫因子相关性研究 |
| 3.7logistic回归分析诊断鉴别模型 |
| 3.7.1老年抑郁症独立预测因子多因素分析 |
| 3.7.2老年抑郁症logistic回归诊断模型建立 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1老年抑郁症及遗忘型轻度认知功能损害患者临床及免疫特征 |
| 4.1.1临床特点 |
| 4.1.2血液样本相关常规检测指标 |
| 4.1.3促炎细胞因子及趋化因子 |
| 4.2老年抑郁症鉴别诊断模型的建立 |
| 第五章 研究总结 |
| 5.1研究结论 |
| 5.2研究的创新性 |
| 5.3研究不足与展望 |
| 第六章 参考文献 |
| 综述(附录) 常见老年期器质性疾病所致抑郁的药物治疗 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（9）冠脉慢性完全闭塞患者中医证型分布及与认知障碍的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一: 冠脉慢性完全闭塞的中医病因病机认识及其影响认知功能的中医理论基础 |
| 1 CTO的中医病名论述及其与“真心痛”、“卒心痛”的区别 |
| 2 CTO的中医病因病机 |
| 3 CTO的中医辨证分型及治疗 |
| 4 认知功能障碍的中医病名、病因病机及辨证论治 |
| 5 CTO影响认知功能的中医理论基础 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二: 冠脉慢性完全闭塞对认知功能影响的现代医学新进展 |
| 1 CTO形成的病理改变机制及影响因素 |
| 2 认知功能概述 |
| 3 心血管疾病对认知功能的影响 |
| 4 其他系统疾病或因素对认知功能的影响 |
| 5 血清胱抑素与心血管疾病和认知功能的联系 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究冠脉慢性完全闭塞患者中医证型分布及与认知障碍的关系 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 评价标准 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 数据录入及统计分析 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 入组患者一般信息 |
| 2.2 两组患者中医证型组成及相关指标比较 |
| 2.3 CTO组中医证型组成及相关指标比较 |
| 2.4 认知障碍与其他指标相关性分析及影响因素 |
| 3 讨论 |
| 3.1 冠脉病变患者一般资料比较分析 |
| 3.2 冠脉慢性完全闭塞患者血脂水平分析 |
| 3.3 冠脉慢性完全闭塞患者中医证型证型分布特点 |
| 3.4 冠脉慢性完全闭塞患者认知功能与中医证型及血清Cys C水平分析 |
| 3.5 认知功能的影响因素 |
| 4 结论 |
| 5 问题和展望 |
| 5.1 创新性及问题 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）基于药物治疗管理的轻度认知功能障碍社区综合干预研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究工作的背景与意义 |
| 1.1.1 人口老龄化问题引起了老年痴呆等慢性疾病的持续增加 |
| 1.1.2 老年痴呆及轻度认知功能障碍的流行病学特征 |
| 1.1.2.1 老年痴呆的流行病学特征 |
| 1.1.2.2 轻度认知功能障碍的流行病学特征 |
| 1.2 轻度认知功能障碍的国内外研究现状 |
| 1.2.1 轻度认知功能障碍的国内外综合干预对策 |
| 1.2.2 痴呆的药物及非药物影响因素 |
| 1.2.3 开展轻度认知功能障碍社区综合干预研究的必要性 |
| 1.2.4 开展药物治疗管理对轻度认知功能障碍干预的必要性 |
| 1.3 本文的主要贡献与创新 |
| 1.4 本论文的结构安排 |
| 第二章 轻度认知功能障碍干预路径的文献研究 |
| 2.1 资料和方法 |
| 2.1.1 检索策略 |
| 2.1.2 纳排标准 |
| 2.1.2.1 纳入标准 |
| 2.1.2.2 排除标准 |
| 2.1.3 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 2.1.4 信息提取及分析 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.2.1 检索策略 |
| 2.2.2 文献筛选流程 |
| 2.2.3 文献分析结果 |
| 2.2.3.1 纳入文献的基本特征 |
| 2.2.3.2 纳入文献的质量评价 |
| 2.2.3.3 纳入文献的干预策略及评估工具 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 专家函询法 |
| 3.1 资料和方法 |
| 3.1.1 提取条目 |
| 3.1.2 德尔菲专家函询法 |
| 3.1.2.1 函询方法 |
| 3.1.2.2 函询问卷的设计 |
| 3.1.2.3 统计学方法 |
| 3.1.2.4 函询条目的筛选 |
| 3.2 结果与讨论 |
| 3.2.1 专家一般情况 |
| 3.2.2 专家积极系数 |
| 3.2.3 专家意见集中程度 |
| 3.2.4 专家意见协调程度 |
| 3.2.5 专家权威程度 |
| 3.2.5.1 熟悉程度 |
| 3.2.5.2 判断依据 |
| 3.2.5.3 权威程度 |
| 3.2.6 第一轮函询结果 |
| 3.2.6.1 函询结果 |
| 3.2.6.2 条目调整结果 |
| 3.2.7 第二轮函询结果 |
| 3.2.7.1 函询结果 |
| 3.2.7.2 条目调整结果 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 轻度认知功能障碍的社区综合干预实证研究 |
| 4.1 资料和方法 |
| 4.1.1 研究对象 |
| 4.1.2 纳入排除标准 |
| 4.1.3 研究场所 |
| 4.1.4 研究工具 |
| 4.1.5 干预方法 |
| 4.1.5.1 专题讲座 |
| 4.1.5.2 个体化指导 |
| 4.1.6 随机分组 |
| 4.1.7 资料收集 |
| 4.1.8 统计学方法 |
| 4.1.9 伦理原则 |
| 4.1.10 质量评价 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 干预组与对照组一般资料及样本流失情况 |
| 4.2.1.1 干预组与对照组一般资料比较 |
| 4.2.1.2 样本流失情况 |
| 4.2.1.3 删除流失对象后干预组与对照组一般资料比较 |
| 4.2.2 干预实施情况 |
| 4.2.3 干预效果评价 |
| 4.2.3.1 干预前后两组研究对象认知功能的比较 |
| 4.2.3.2 干预前后两组研究对象社会独立程度的比较 |
| 4.2.3.3 干预前后两组研究对象情绪状态的比较 |
| 4.2.3.4 干预前后两组研究对象日常生活能力的比较 |
| 4.2.3.5 干预组研究对象的药物治疗管理效果评价 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 全文总结与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.1.1 本文的创新性 |
| 5.1.2 本文的局限性 |
| 5.2 后续工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的成果 |
四、他汀类药物对于阿尔茨海默病的疗效（论文参考文献）
- [1]普罗布考结合瑞舒伐他汀对阿尔茨海默病患者血脂及Apo AI与Apo B水平的影响[J]. 杨会杰,程宝仓,曾丽敏,彭莹娟. 中国校医, 2021(06)
- [2]瑞舒伐他汀联合盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的效果[J]. 晋文学. 临床医学, 2021(05)
- [3]卡巴拉汀联合阿托伐他汀对阿尔茨海默病患者脑内促炎症细胞因子的影响[J]. 姜诚勇,谢谓根,陈军良,田利萍. 中国医师杂志, 2021(04)
- [4]从调节胆固醇代谢角度探讨阿尔茨海默病及中医药的防治[J]. 谢丽媛,吴明安,李伟荣,王宏,王奇. 中药新药与临床药理, 2021(01)
- [5]瑞舒伐他汀联合盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病患者的效果[J]. 肖飞. 中国药物经济学, 2020(12)
- [6]靶向纳米递送体系用于阿尔茨海默病治疗的研究[D]. 刘瑞瑗. 中国科学院大学(中国科学院过程工程研究所), 2020
- [7]他汀类药物联合常规药物治疗阿尔茨海默病有效性与安全性的meta分析[J]. 方婷,朱爱华,黄守玉,李文达,张少婷. 国际神经病学神经外科学杂志, 2020(04)
- [8]老年抑郁症和遗忘型轻度认知功能损害患者临床特征与免疫特征比较分析[D]. 聂婧. 上海交通大学, 2020(01)
- [9]冠脉慢性完全闭塞患者中医证型分布及与认知障碍的相关性研究[D]. 杨德爽. 北京中医药大学, 2020(04)
- [10]基于药物治疗管理的轻度认知功能障碍社区综合干预研究[D]. 范玉婷. 电子科技大学, 2021(01)