导读:本文包含了骨形态形成蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,形态,室间隔,生长因子,发生,肘关节,内皮。
骨形态形成蛋白论文文献综述
梅杰,姜晓铮,徐步捷,胡珂菡,朱一超[1]（2019）在《蓬乱蛋白相关形态形成活化因子基因家族成员mRNA表达对胃癌患者预后评估的价值》一文中研究指出目的探究蓬乱蛋白相关形态形成活化因子1(DAAM1)和DAAM2 mRNA的表达对胃癌患者预后评估的价值。方法利用Kaplan-Meier plotter在线数据库分析DAAM1和DAAM2 mRNA表达对胃癌患者预后评估的作用。结果在数据库包含的胃癌患者中,DAAM1 mRNA表达与总生存期(OS)及进展后生存期(PPS)均无关(P>0.05),但DAAM2 mRNA表达与OS及PPS均密切相关(P<0.01)。分层分析发现,DAAM2 mRNA表达在男性、女性、TNM分期Ⅲ期和Lauren分型中肠型和弥漫型、人表皮生长因子受体2(HER2)阴性及阳性的患者中与OS相关(P<0.05),在男性、女性、TNM分期(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期)、Lauren分型中肠型和弥漫型、HER2阴性及阳性的患者中与PPS相关(P<0.05)。结论胃癌组织DAAM2 mRNA高表达与患者不良预后有关,DAAM2 mRNA能够作为胃癌患者预后的独立预测因子。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年07期）
李树祎,周苗[2]（2016）在《骨形态形成蛋白载体与可控释放系统的研究进展》一文中研究指出骨形态形成蛋白(BMPs)是目前已知的诱导骨生成能力最强的因子之一。重组人骨形态形成蛋白(rhBMPs)的产品已经在骨科、口腔医学等领域得到广泛应用。临床使用时,需要将其与具有缓释作用的载体复合,保持作用部位的浓度以持续诱导成骨。本文就BMPs载体及其释放系统的研究进展作一综述。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2016年04期）
曹银银,李健,马晓静,黄国英[3]（2016）在《MiR-181c通过调控骨形态发生蛋白受体-2(BMPR2)的表达参与室间隔缺损的形成》一文中研究指出目的:研究miRNA在心脏室间隔缺损发生中的作用机制。方法:(1)使用real-time RT-PCR对样本(9例正常,40例室间隔缺损心肌组织)中30个候选miRNA(先天性心脏病患者标本miRNA芯片结果筛选出的有差异miRNA)进行实时定量检测,确定在先心患者心肌组织中异常表达的miRNA;(2)使用生物信息学方法预测有差异表达miRNA(miRNA-181c)的候选靶基因,并用realtime RT-PCR检测候选靶基因的表达情况。miRNA-181c的候选靶基因有:SEMA3C,ACVR2B,ADM,ADRBK1,COLSA1,SMAD7,PDGFRA,VCAM1,BMPR2,NF1,HAND2等;(3)通过3'-UTR luciferase报告基因分析、免疫组化以及靶基因大鼠H9C2成纤维的外源性验证,以确定miR-181c对初筛靶基因的调控作用。(4)原代培养大鼠心肌细胞,上调心肌细胞中miR-181c的表达水平,显微镜下观察心肌细胞骨架排列情况。同时上调BMPR2的表达水平,比较分析对大鼠心肌细胞骨架结构的影响。结果:与正常心肌组织相比,miR-181c在室间隔缺损患者心肌组织中表达升高,其靶基因BMPR2在室间隔缺损心肌组织中表达降低,miR-181c对BMPR2的表达有直接调控作用。过表达大鼠心肌细胞中miR-181c可导致心肌细胞骨架排列紊乱,同时过表达BMPR2可明显改善miR-181c上调对心肌细胞骨架结构的影响。结论:我们的研究结果提示:BMPR2为miR-181c调控的靶基因,miR-181c表达水平升高抑制了BMPR2基因的表达进而造成心肌细胞骨架排列紊乱,在心脏形成早期引发了心脏结构缺陷,最终导致了室间隔缺损的出现。(本文来源于《第十叁届江浙沪儿科学术会议暨2016年浙江省医学会儿科学学术年会论文汇编》期刊2016-07-21）
麻丽珍,陈勇,叶冠东,陈进宏,赖玉琴[4]（2016）在《乳腺癌细胞骨形态形成蛋白、骨桥蛋白表达与乳腺癌细胞的侵袭性及转移性的关系》一文中研究指出目的:探讨乳腺癌细胞骨形态形成蛋白(BMP-2)、骨桥蛋白(OPN)表达与乳腺癌细胞的侵袭性及转移性的关系。方法:用实时PCR法和免疫组化法检测参与骨功能的BMP-2、OPN mRNA及其蛋白在正常乳腺组织、非浸润性和浸润性乳腺癌组织、转移性乳腺癌组织中的表达,观察正常乳腺组织和不同阶段乳腺肿瘤组织之间BMP-2、OPN mRNA及其蛋白表达率的差异。结果:BMP-2、OPN mRNA及其蛋白表达率在转移性乳腺癌中明显高于正常乳腺组织、原发性乳腺癌、原位癌,差异有统计学意义(P<0.01);在乳腺癌临床病理分期中Ⅱ期、Ⅲ期明显高于I期(P<0.01);在乳腺癌分子分型中Erbb2过表达型明显高于luminal A型、luminal B型、基底样型(P<0.01)。结论:乳腺癌的侵袭性和肿瘤细胞诱导性骨溶解与乳腺肿瘤分泌的BMP-2和OPN信号通路介导有关,这些蛋白在乳腺癌亲骨性、侵袭性及转移能力中发挥重要作用。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2016年03期）
韩杰,王世鑫,莫坚,王大伟,周龙清[5]（2016）在《叁七总皂苷对激素性股骨头缺血性坏死模型兔骨组织血管内皮生长因子和骨形态形成蛋白-2 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨叁七总皂苷对激素性股骨头缺血性坏死模型兔骨组织中血管内皮生长因子(VEGF)和骨形态形成蛋白-2(BMP2)mRNA的影响。方法运用改进马血清联合甲强龙造模方法建立兔激素性股骨头缺血性坏死模型。将造模成功的模型兔分为生理盐水组、复方骨肽组、叁七总皂苷组各10只,分别于股骨头局部注入生理盐水、复方骨肽及叁七总皂苷,连续治疗4周。采用实时荧光定量PCR检测各组兔骨组织VEGF及BMP-2的mRNA表达量。结果复方骨肽组和叁七总皂苷组的BMP2 mRNA的表达量均高于生理盐水组(P<0.05),叁七总皂苷组与复方骨肽组的BMP2 mRNA的表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);复方骨肽组和叁七总皂苷组VEGF mRNA的表达量高于生理盐水组(P<0.05),且叁七总皂苷组高于骨肽组(P<0.05)。结论叁七总皂苷对提高激素性股骨头缺血性坏死模型兔的VEGF mRNA和BMP2mRNA具有正向影响。(本文来源于《广西医学》期刊2016年05期）
廉静,杨伦韵,曹俊杰,罗进勇,何百成[6]（2016）在《DLL1在骨形态形成蛋白9诱导骨髓间充质干细胞成骨分化中的作用》一文中研究指出目的探讨Notch配体Delta-like1(DLL1)在骨形态形成蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)诱导的骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化中的作用及机制。方法利用DLL1重组腺病毒上调永生化小鼠胚胎成纤维细胞(immortalized mouse embryonic fibroblasts,i MEF)中DLL1 mRNA的表达,分别采用细胞化学染色、活性测定对早期成骨指标碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和晚期成骨指标钙盐沉积的影响;其次裸鼠皮下异位成骨实验进一步了解DLL1的体内成骨作用;最后用qRT-PCR、Western blot和荧光素酶检测DLL1对BMP9经典信号通路中Ⅰ型受体、Smad1/5/8磷酸化和Smad结合元件(smad-binding element,SBE)转录活性影响。结果与对照组相比,DLL1在体外能明显促进BMP9诱导的MSCs早期成骨指标ALP活性和晚期成骨指标钙盐沉积的生成;同时也能明显促进BMP9诱导的MSCs裸鼠皮下异位成骨作用;BMP9信号通路中ALK2表达明显增加,而对ALK1则没有影响;Smad1/5/8蛋白量没有明显变化,而p-Smad1/5/8蛋白及SBE活性明显增加(P<0.05)。结论 DLL1可以促进BMP9诱导的MSCs成骨分化,可能通过影响BMP9信号通路来实现其促成骨作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2016年01期）
刘宏煜[7]（2014）在《骨形态形成蛋白15在化疗大鼠血清及卵巢中的表达及意义》一文中研究指出目的：通过检测骨形态形成蛋白15(Bone morphogenetic proteins15, BMP-15)在环磷酰胺(Cyclophosphamide, CTX)处理的大鼠血清和卵巢中的表达,及BMP-15mRNA在CTX大鼠卵巢中的表达,探讨BMP-15能否反应卵巢储备功能。方法：选取有正常性周期的20只SD雌性大鼠进入实验,将20只大鼠完全随机分为CTX组和对照组,CTX组使用CTX75mg/kg、对照组使用生理盐水lml,均单次行腹腔注射；用药后观察两组大鼠的一般状态、体重增长情况、卵巢湿重、卵巢组织结构及各级卵泡数目的变化,用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbant assay, ELISA)测定血清卵泡刺激素(Follicle-stimulating hormone, FSH)、雌二醇(Estradiol, E2)及BMP-15水平,并用免疫组织化学法及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)技术检测BMP-15基因在大鼠卵巢组织中的表达水平。结果：1.与对照组比较,CTX组大鼠在用药前后体重增长慢,卵巢湿重减轻,差异均有统计学意义(P<0.05)；2.与对照组比较,CTX组大鼠的血清E2、BMP-15水平下降,而FSH水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)；3.血清BMP-15与E2存在正相关(P<0.05)；4.CTX组大鼠与对照组比较,始基卵泡、窦前卵泡、窦状卵泡及总卵泡数均减少,差异有统计学意义(P<0.05),但次级卵泡减少不明显,差异无统计学意义(P>0.05)；5.CTX组大鼠卵泡中BMP-15表达的平均光密度(Mean optical density,MOD)值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)；6.CTX组大鼠卵巢中总BMP-15mRNA的表达量较对照组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.CTX可导致大鼠卵巢功能受损；2.CTX可能降低BMP-15在大鼠卵巢中的表达；3.血清BMP-15可能可以作为CTX化疗后大鼠卵巢储备功能的评判指标。(本文来源于《中南大学》期刊2014-05-01）
罗云纲,曲露露,李美华[8]（2013）在《骨形态发生蛋白与血小板衍生性生长因子在骨形成中协同作用的研究进展》一文中研究指出骨形成是成骨细胞和破骨细胞在多种因子存在的微环境中共同作用的结果。骨损伤早期,控制骨祖细胞诱导作用的各种生物化学因素和生物生理学因素起着重要作用,然而在后期促进骨改建的各种细胞因子起主要作用。新近研究表明:各生长因子通过刺激成骨细胞的增殖及其活性,调节局部骨形成作用,然而关于生长因子在调节成骨细胞代谢中的相互作用关系尚不完全清楚。在众多骨生长因子中,骨形态发生蛋白(BMPs)被公认是目前最强的骨诱导因子,而血小板衍生性生长因子(PDGF)对骨改建有双向调节作用,因此,进一步探究BMP和PDGF及其二者在骨形成中的作用意义深远。本文作者探索BMPs和PDGF的化学结构及生物学作用,阐述BMP与PDGF在骨形成中协调作用的明确性和复杂性。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2013年05期）
田建,范存义,芮永军,靡菁熠,阮洪江[9]（2012）在《环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子在异位骨化组织中的表达》一文中研究指出背景:研究发现环氧化酶2抑制剂具有预防肘关节周围异位骨化的作用。目的:观察环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子在肘关节创伤后异位骨化组织中的表达,并分析其相关性。方法:采用免疫组化SP法检测18例肘关节创伤后异位骨化组织及10例正常骨组织中环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子的表达水平,利用HPIAS-1000图像分析系统测定异位骨化组织与正常骨组织中环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子的平均吸光度和阳性区域面积百分率,并分析3种蛋白阳性区域面积百分率之间的相关性。结果与结论:异位骨化组织中环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子呈高表达;正常骨组织中呈低表达或不表达。图像分析结果显示异位骨化组织中3种蛋白平均吸光度及阳性区域面积百分率显着高于正常骨组织(P<0.01)。异位骨化组织中环氧化酶2与骨形态形成蛋白2、血管内皮生长因子的阳性区域面积百分率呈正相关(P<0.01)。提示环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子在异位骨化的形成过程中起重要作用,环氧化酶2可能通过诱导骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子的表达从而促进异位骨化组织中的成骨和血管形成。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年42期）
刘浩,王敏[10]（2012）在《骨形态形成蛋白在下颌骨快速牵张成骨中的应用》一文中研究指出背景:牵张成骨已经成为治疗不同类型颅面畸形和骨缺损的有效的方法,但是牵张成骨的主要缺点是牵张期和稳定期比较长,可能导致牵张过程中严重的并发症。目的:总结骨形态形成蛋白在快速牵张成骨过程中作用的研究现状。方法:电子检索计算机Pubmed数据库(1989/2011)收录的骨形态形成蛋白和牵张成骨相关综述和论文报告。结果与结论:共纳入骨形态形成蛋白在快速牵张成骨中的作用相关文献32篇。骨形态形成蛋白具有很强的成骨活性,能促进骨再生和骨改建。目前的研究显示应用骨形态形成蛋白能加快牵张成骨过程中新骨形成和缩短治疗的疗程。但是骨形态形成蛋白应用于临床还需要进一步的研究。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年11期）
骨形态形成蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
骨形态形成蛋白(BMPs)是目前已知的诱导骨生成能力最强的因子之一。重组人骨形态形成蛋白(rhBMPs)的产品已经在骨科、口腔医学等领域得到广泛应用。临床使用时,需要将其与具有缓释作用的载体复合,保持作用部位的浓度以持续诱导成骨。本文就BMPs载体及其释放系统的研究进展作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨形态形成蛋白论文参考文献
[1].梅杰,姜晓铮,徐步捷,胡珂菡,朱一超.蓬乱蛋白相关形态形成活化因子基因家族成员mRNA表达对胃癌患者预后评估的价值[J].江苏医药.2019
[2].李树祎,周苗.骨形态形成蛋白载体与可控释放系统的研究进展[J].生物医学工程学杂志.2016
[3].曹银银,李健,马晓静,黄国英.MiR-181c通过调控骨形态发生蛋白受体-2(BMPR2)的表达参与室间隔缺损的形成[C].第十叁届江浙沪儿科学术会议暨2016年浙江省医学会儿科学学术年会论文汇编.2016
[4].麻丽珍,陈勇,叶冠东,陈进宏,赖玉琴.乳腺癌细胞骨形态形成蛋白、骨桥蛋白表达与乳腺癌细胞的侵袭性及转移性的关系[J].广西医科大学学报.2016
[5].韩杰,王世鑫,莫坚,王大伟,周龙清.叁七总皂苷对激素性股骨头缺血性坏死模型兔骨组织血管内皮生长因子和骨形态形成蛋白-2mRNA表达的影响[J].广西医学.2016
[6].廉静,杨伦韵,曹俊杰,罗进勇,何百成.DLL1在骨形态形成蛋白9诱导骨髓间充质干细胞成骨分化中的作用[J].第叁军医大学学报.2016
[7].刘宏煜.骨形态形成蛋白15在化疗大鼠血清及卵巢中的表达及意义[D].中南大学.2014
[8].罗云纲,曲露露,李美华.骨形态发生蛋白与血小板衍生性生长因子在骨形成中协同作用的研究进展[J].吉林大学学报(医学版).2013
[9].田建,范存义,芮永军,靡菁熠,阮洪江.环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子在异位骨化组织中的表达[J].中国组织工程研究.2012
[10].刘浩,王敏.骨形态形成蛋白在下颌骨快速牵张成骨中的应用[J].中国组织工程研究.2012
论文知识图
