导读:本文包含了反义寡核苷酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核苷酸,肿瘤,夜蛾,基因治疗,粒细胞,结肠,蛋白酶。
反义寡核苷酸论文文献综述
邓晶,邢育珍[1]（2019）在《HOXB7反义寡核苷酸对口腔鳞癌细胞迁移和运动能力的影响》一文中研究指出目的:探讨HOXB7反义寡核苷酸对口腔鳞癌细胞迁移和运动能力的影响。方法:在口腔鳞癌细胞系Tscca中转染HOXB7反义寡核苷酸和无义寡核苷酸,记为AS-ODN和NS-ODN,设置不转染寡核苷酸的细胞为Control,采用real-time PCR和蛋白质印迹法检测细胞中HOXB7表达变化,MTT测定细胞增殖和黏附能力变化,细胞划痕实验检测细胞运动能力,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,蛋白质印迹法测定细胞中E-cadherin,N-cadherin,MMP-2,MMP-9表达水平。结果:HOXB7反义寡核苷酸转染后细胞中HOXB7表达水平降低,细胞增殖、黏附、运动、侵袭和迁移能力均下降,细胞中N-cadherin,MMP-2,MMP-9蛋白水平降低,E-cadherin蛋白水平升高,与转染无义寡核苷酸的细胞比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:HOXB7反义寡核苷酸具有抗口腔鳞癌细胞增殖、黏附、运动、侵袭、迁移和上皮-间充质转化的作用。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年10期）
张雨欣[2]（2019）在《DNA框架核酸递送多重靶向的反义寡核苷酸以抑制生物膜的形成》一文中研究指出生物膜形成导致许多的慢性感染并且成为严重的健康问题。细菌胞外多糖（EPS）的产生使生物膜具有粘附性和毒性，并且会对抗生素产生抗性，因此难以完全去除。抑制细菌合成EPS可以抑制细菌生物膜的形成，降低其稳定性并促进去除。本研究开发了具有四面体构型的框架核酸（tFNA）递送系统，它可以自由进入细菌细胞并将反义寡核苷酸（AOS）运输到靶向基因发挥其功能。我们基于变异链球菌中VicK蛋白结合区域的保守性设计了具有多重靶向性的AOSs序列，并使用FNA将其传递至细菌细胞中。我们观察到EPS的合成显着降低，并且生物膜结构明显破坏。递送系统同时降低了所有靶基因的表达，证明其高效性。本研究展示了一种新型核酸纳米材料在抑制生物膜形成中的应用，证明其在治疗由生物膜引起的慢性感染中的巨大潜力。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
金璞,黄士月,谷从阳[3]（2019）在《HOXA1基因反义寡核苷酸对结直肠癌细胞转移潜能的影响研究》一文中研究指出目的探讨HOXA1基因反义寡核苷酸(ASODN)对结直肠癌HCT116细胞侵袭和迁移的影响及机制。方法将HCT116细胞分为:15μmol/L的HOXA1 ASODN处理组(ASODN组)、15μmol/L N-ODN处理的无关对照组(N-ODN组)、15μmol/L的HOXA1 SODN处理的正义对照组(SODN组)及正常对照组。Western blotting检测HOXA1、上皮型钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏附素(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-AKT)蛋白表达。MTT法检测细胞活力。Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。对比四组上述各指标。结果与其他叁组相比较,HOXA1 ASODN组可明显下调HOXA1、N-cadherin、Vimentin、PI3K和pAKT蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达,抑制细胞活力、侵袭和迁移能力。结论 HOXA1基因反义寡核苷酸可明显降低结直肠癌细胞转移潜能,机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路,从而逆转上皮间质转化有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年13期）
刘士明,崔盼盼,丁涛,陈超,郭萌萌[4]（2019）在《反义寡核苷酸下调miRNA-21表达对人结肠癌模型体内生长的作用》一文中研究指出目的探讨反义寡核苷酸(ASOs)下调微小RNA-21(miR-21)表达的效果及其对人结肠癌细胞系HCT116裸鼠皮下种植瘤生长的影响。方法常规建立人HCT116结肠癌裸鼠肿瘤模型,肿瘤局部分别注射p-miR-21-ASOs质粒和p-Cont质粒(100微克/只),并观察肿瘤生长变化。HE染色法观察肿瘤组织形态学变化;免疫组织荧光法检测Ki-67蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测miR-21成熟体及周期蛋白依赖性激酶(CDK)2、CDK3、CDK4及CDK6的表达;Western blot法检测总Akt、ERK1/2、p-Akt、p-ERK1/2蛋白的表达水平。结果与p-Cont组相比,p-miR-21-ASOs组肿瘤生长显着受到抑制(P<0.05);肿瘤细胞大面积坏死、Ki-67表达显着减少(P=0.0074); miR-21和CDK2、CDK3、CDK4及CDK6的表达均显着下调(均P<0.05);肿瘤组织中p-Akt和p-ERK1/2蛋白表达下调(P<0.05)。结论 ASOs下调miR-21表达可以显着抑制人结肠癌细胞的体内生长。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年06期）
张静,李书琪,黄波,闵清华,姜钰环[5]（2019）在《反义寡核苷酸处理伊马替尼耐药慢粒细胞后Bcl-x剪接异构体的变化》一文中研究指出目的探讨反义寡核苷酸Vivo-Morpholinos(vMO)处理对伊马替尼(Imatinib,IM)耐药慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞中Bcl-x基因选择性剪接的影响。方法将IM(1μM)组、荧光标记的vMO、IM联合vMO组(IM+vMO)、空白对照组分别与IM耐药CML细胞株K562/G01细胞进行共培养48h,通过RT-PCR和Western Blot分别检测K562/G01细胞胞内Bcl-x剪接异构体Bcl-xL/Bcl-xS mRNA和蛋白比值变化。结果分别与IM组和vMO组处理K562/G01细胞相比,IM+vMO组的Bcl-xL mRNA和蛋白表达量显着降低,同时Bcl-xS mRNA和蛋白表达量明显升高,而对照组中Bcl-x剪接异构体变化不明显。结论 K562/G01细胞在vMO处理后Bcl-xL/Bcl-xS mRNA和蛋白比值显着下调。(本文来源于《实验与检验医学》期刊2019年02期）
孔繁磊,刘思耘,张宝平,石喻,赵相轩[6]（2019）在《反义寡核苷酸治疗的分子影像技术进展》一文中研究指出反义寡核苷酸治疗在许多疾病的治疗中具有巨大的潜力。同时,反义寡核苷酸治疗药物在生物体内转运至靶点发挥作用过程中也面临许多障碍,并存在一些不可预期的不良反应。分子影像技术可以对反义寡核苷酸治疗的生物进程进行成像,并对治疗效果进行监测,对于优化反义寡核苷酸治疗至关重要。目前,多种分子影像模式已经应用在反义寡核苷酸治疗相关的研究上,每一个成像方式都有其独特的优势,但同样也有其固有的缺陷,多模态成像成为未来发展的趋势。(本文来源于《医学综述》期刊2019年03期）
赵征,李杰,丁秀娜,周磊,孙德刚[7]（2019）在《ADAM28反义寡核苷酸对人牙龈成纤维细胞内ADAM28的基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨金属蛋白酶解离素28(ADAM28)反义寡核苷酸对人牙龈成纤维细胞(HGFs)内ADAM28表达的抑制作用。方法设计合成与ADAM28 mRNA特异序列互补的AS-ODN和正义对照S-ODN转染HGFs后,通过RT-PCR和Western blot检测细胞中ADAM28的表达差异。结果 ADAM28 AS-ODN转染HGFs后,在转录、翻译和蛋白水平HGFs内ADAM28的表达均明显减弱,统计学分析有显着性差异(P<0.05)。结论 ADAM28 AS-ODN可有效阻断HGFs内ADAM28的基因表达。(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2019年01期）
陈静,钟婧,钮萍萍,许丽敏,周林福[8]（2018）在《中期因子反义寡核苷酸纳米脂质体对动物主要生理功能的影响》一文中研究指出目的:中期因子反义寡核苷酸纳米脂质体(midkine antisense oligonucleotides nanoliposomes,NANO-ASODNs)是以中期因子为靶基因的反义寡核苷酸类药物,本研究小组在前期的药效学实验中已证明其对原发性肝癌生长的抑制作用。本实验通过观察对整体动物神经系统、心血管系统和呼吸系统的影响,对NANO-ASODNs的安全药理性进行评价。方法:通过小鼠自主活动实验、转棒实验、戊巴比妥钠催眠作用影响实验,考察NANO-ASODNs对中枢神经系统的影响;通过对Beagle犬心电图、血压和呼吸指标的检测,考察NANO-ASODNs对心血管系统和呼吸系统的影响。结果:NANO-ASODNs 12. 5,25. 0和50. 0 mg·kg~(-1)剂量时对小鼠转棒行为无显着影响;剂量为50. 0 mg·kg~(-1)时能抑制小鼠自主活动,并且与戊巴比妥钠诱导的小鼠催眠/睡眠具有协同作用;剂量为2. 0,4. 0和8. 0 mg·kg~(-1)时对Beagle犬呼吸系统无显着影响;剂量为8. 0 mg·kg~(-1)时能显着影响Beagle犬的心血管系统。结论:NANO-ASODNs对运动协调能力和呼吸系统没有显着影响,大剂量时对自主活动和心血管系统产生一定影响,并且与戊巴比妥钠诱导小鼠催眠/睡眠有协同作用。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2018年24期）
付洁,王海学,宋海峰[9]（2018）在《反义寡核苷酸药动学研究进展》一文中研究指出世纪之交的十余年,反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,AS-ONs)作为治疗性药物,因受限于稳定性、药物递送、作用机制等核心技术问题,经历了发展低谷期。2016年一年间,先后有2个AS-ONs药物获批上市,标志着此类药物在关键技术上取得了突破性进展,重新回到生物技术药物研发的主舞台。大批新一代针对感染、恶性肿瘤、杜氏肌营养不良等适应证的AS-ONs进入临床试验,再次显示了其在基因治疗领域令人期待的广阔前景。本文就AS-ONs药物的发展代次更迭进行了扼要梳理,并对新代次AS-ONs药物的定量分析与药动学研究进展予以综述。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2018年21期）
李新梅,邱妩洁,崔斌,杨宗霖,申雅文[10]（2018）在《草地贪夜蛾Sf9细胞中snoRNA Bm-15反义寡核苷酸的定位及其对Bm-15的干涉效率》一文中研究指出【目的】利用反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASO)干涉昆虫核仁小RNA(small nucleolar RNA,snoRNA)Bm-15的表达,并探索ASO进入细胞后的代谢途径。【方法】利用脂质体携带Cy5标记的、2'-O核糖甲基化修饰和硫代磷酸骨架修饰的Bm-15 ASO转染草地贪夜蛾Spodoptera frugiperda Sf9细胞,然后通过Cy5标记与溶酶体及线粒体免疫荧光探针共定位研究Bm-15 ASO在细胞内的转运机制。利用实时荧光定量PCR检测转染Bm-15 ASO的Sf9细胞中Bm-15的表达量,分析ASO对snoRNA Bm-15的干涉效果。【结果】Bm-15 ASO转染草地贪夜蛾Sf9细胞48 h后,ASO荧光信号充斥整个细胞和位于细胞边缘的比例分别为34%和66%,说明ASO进入细胞后可能分布在不同的亚细胞器中;进一步对Bm-15 ASO和溶酶体及线粒体进行共定位发现,位于细胞边缘的ASO大多被运输至溶酶体而不会存在于线粒体等细胞器中。实时荧光定量PCR检测结果表明,转染Bm-15 ASO的Sf9细胞中Bm-15表达量下降了47%。【结论】即使经过多种化学修饰,ASO仍然逃避不了细胞内源降解机器的识别,这有效解释了某些情况下利用ASO干涉基因表达时靶标基因干涉效率较低的现象。(本文来源于《昆虫学报》期刊2018年07期）
反义寡核苷酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
生物膜形成导致许多的慢性感染并且成为严重的健康问题。细菌胞外多糖（EPS）的产生使生物膜具有粘附性和毒性，并且会对抗生素产生抗性，因此难以完全去除。抑制细菌合成EPS可以抑制细菌生物膜的形成，降低其稳定性并促进去除。本研究开发了具有四面体构型的框架核酸（tFNA）递送系统，它可以自由进入细菌细胞并将反义寡核苷酸（AOS）运输到靶向基因发挥其功能。我们基于变异链球菌中VicK蛋白结合区域的保守性设计了具有多重靶向性的AOSs序列，并使用FNA将其传递至细菌细胞中。我们观察到EPS的合成显着降低，并且生物膜结构明显破坏。递送系统同时降低了所有靶基因的表达，证明其高效性。本研究展示了一种新型核酸纳米材料在抑制生物膜形成中的应用，证明其在治疗由生物膜引起的慢性感染中的巨大潜力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
反义寡核苷酸论文参考文献
[1].邓晶,邢育珍.HOXB7反义寡核苷酸对口腔鳞癌细胞迁移和运动能力的影响[J].临床与病理杂志.2019
[2].张雨欣.DNA框架核酸递送多重靶向的反义寡核苷酸以抑制生物膜的形成[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[3].金璞,黄士月,谷从阳.HOXA1基因反义寡核苷酸对结直肠癌细胞转移潜能的影响研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].刘士明,崔盼盼,丁涛,陈超,郭萌萌.反义寡核苷酸下调miRNA-21表达对人结肠癌模型体内生长的作用[J].肿瘤防治研究.2019
[5].张静,李书琪,黄波,闵清华,姜钰环.反义寡核苷酸处理伊马替尼耐药慢粒细胞后Bcl-x剪接异构体的变化[J].实验与检验医学.2019
[6].孔繁磊,刘思耘,张宝平,石喻,赵相轩.反义寡核苷酸治疗的分子影像技术进展[J].医学综述.2019
[7].赵征,李杰,丁秀娜,周磊,孙德刚.ADAM28反义寡核苷酸对人牙龈成纤维细胞内ADAM28的基因表达的影响[J].现代口腔医学杂志.2019
[8].陈静,钟婧,钮萍萍,许丽敏,周林福.中期因子反义寡核苷酸纳米脂质体对动物主要生理功能的影响[J].中国新药杂志.2018
[9].付洁,王海学,宋海峰.反义寡核苷酸药动学研究进展[J].中国新药杂志.2018
[10].李新梅,邱妩洁,崔斌,杨宗霖,申雅文.草地贪夜蛾Sf9细胞中snoRNABm-15反义寡核苷酸的定位及其对Bm-15的干涉效率[J].昆虫学报.2018
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