导读:本文包含了脂多糖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多糖,细胞,内皮,炎症,链激酶,黄连素,疾病。
脂多糖论文文献综述
陈少忠,林梅瑟,程黎民,朱乐乐[1]（2019）在《红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响》一文中研究指出目的:探讨红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响。方法:75只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、Sal-L组、Sal-H组,对照组不予任何处理,模型组通过脂多糖造模,阳性对照组造模后给予5 mg/kg地塞米松,Sal-L组、Sal-H组造模后分别给予0.68、1.09 ng/kg红景天苷注射液,比较各组肺组织病理学、肺损伤评分(LIS)、肺湿/干质量比(W/D)、肺通透指数(LPI)、肺组织中伊文思蓝含量、氧化应激指标[髓过氧化物酶活性(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)]、炎症指标[白介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白IκBa磷酸化蛋白(p-IκBa)]表达。结果:对照组双肺无异常;模型组大鼠一般情况、肺部出现明显病理变化,阳性对照组、Sal-L组、Sal-H组较模型组不同程度改善。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组LIS、W/D、LPI呈剂量依赖性降低(P<0.05)。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组肺组织中伊文思蓝含量呈剂量依赖性降低(P<0.05)。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组MPO、MDA呈剂量依赖性降低,SOD呈剂量依赖性升高(P<0.05)。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组IL-1、IL-6、TNF-α、NF-κB mRNA及p-NF-κB p65、p-IκBa蛋白呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论:红景天苷注射液可改善脓毒症休克肺损伤大鼠肺血管通透性,减轻肺水肿,其机制可能与抗氧化应激,抑制炎症反应有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
唐晓悦,朱浩,曹灿[2]（2019）在《淫羊藿苷对脂多糖诱导成骨细胞凋亡及GRP78/PERK/CHOP通路的影响》一文中研究指出目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对脂多糖(LPS)诱导成骨细胞凋亡及葡萄糖调节蛋白78/蛋白激酶R样内质网激酶/C/EBP同源蛋白(GRP78/PERK/CHOP)通路的影响。方法:采用大鼠骨髓基质干细胞定向诱导分化为成骨细胞的方法,将成骨细胞随机分成5组:对照组(只含成骨细胞)、LPS组(成骨细胞中加入终浓度为500 ng·ml~(-1)LPS)、ICA低、中、高剂量组(分别在LPS组基础上加入终浓度为1,10,100μmol·L~(-1)ICA)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用对硝基苯棕榈酸酯(PNPP)法检测成骨细胞碱性磷酸酶(AKP)活性的变化情况,采用ELISA法检测成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白表达情况,采用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用Western blot检测凋亡及GRP78/PERK/CHOP通路相关蛋白表达情况。结果:骨髓基质干细胞经定向诱导后,符合成骨细胞形态学表现,AKP染色呈阳性反应,Ⅰ型胶原蛋白免疫组织化学染色结果显示:细胞质染色呈棕黄色;与对照组相比,LPS组细胞48 h时的吸光度(A)值、AKP活性、Ⅰ型胶原蛋白和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平显着降低(P<0.05),细胞凋亡率、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、Bax、GRP78、磷酸化的PERK(p-PERK)、磷酸化α亚基的真核起始因子2(p-eIF2α)、CHOP蛋白表达水平显着升高(P<0.05);与LPS组相比,ICA各剂量组细胞48 h时的A值、AKP活性、Ⅰ型胶原蛋白和Bcl-2蛋白表达水平显着升高(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved-caspase-3、Bax、GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP蛋白表达水平显着降低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:淫羊藿苷可能通过抑制GRP78/PERK/CHOP信号通路活化,抑制LPS诱导的成骨细胞凋亡。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟[3]（2019）在《黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄连素(BBR)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组(Control组)、LPS组、LPS+细胞自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)组、LPS+细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和LPS+BBR组,置于含相关药物的培养基中继续培养。采用Ed U染色法检测细胞活性变化,荧光显微镜观察自噬流变化,Western blot法检测自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平变化。结果与Control组比较,LPS组Ed U染色阳性细胞率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+RAPA组Ed U染色阳性细胞率明显下降,而LPS+3-MA组Ed U染色阳性细胞率明显上升,LPS+BBR组Ed U染色阳性细胞率明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Control组比较,LPS组自噬小体和自噬溶酶体数量均增加,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均上升(均P<0.05);与LPS组比较,BBR组自噬小体和自噬溶酶体数量均减少,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均下降(均P<0.05)。结论 LPS诱导HUVECs产生自噬,BBR通过抑制由LPS诱导产生的自噬来减轻LPS诱导的HUVECs损伤。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
梁小波,吴德洪,王星,张沄,王孝芸[4]（2019）在《鼻内滴注烟草提取物和脂多糖建立慢性阻塞性肺疾病小鼠模型的评价》一文中研究指出目的:建立鼻内滴注烟草提取物(CSE)和脂多糖(LPS)制备慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型,并探讨其可行性。方法:24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和模型组,每组12只,鼻内滴注CSE和LPS建立COPD小鼠模型,测定2组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、中性粒细胞数和巨噬细胞数,观察2组小鼠肺组织病理学表现并测定PAS阳性细胞数、肺泡平均内衬间隔(MLI)和肺泡破坏指数(DI),Western blotting法检测2组小鼠肺组织中E-cadherin、Vimentin和α-SMA蛋白表达水平。结果:实验4和6周时模型组小鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞数和巨噬细胞数明显高于对照组(P<0.01),模型组小鼠肺组织出现典型粘液高分泌和肺气肿改变;实验4和6周时模型组小鼠PAS阳性细胞数、肺泡MLI (P<0.01)和DI (P<0.01)明显高于对照组;与对照组比较,实验4和6周时模型组小鼠肺组织中E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.01),Vimentin和α-SMA蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论:采用鼻内滴注CSE和LPS的方法可在较短时间内建立COPD小鼠模型。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
罗剑锋,罗丹,文丹宁[5]（2019）在《p120基因对脂多糖诱导的支气管上皮细胞炎症因子分泌水平的影响》一文中研究指出目的:探究p120基因对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞炎症因子分泌水平的影响以及调控模式。方法:CCK8法检测0、5、10、20、40、70和100μg·ml-1的炎症诱导剂LPS对16HBE细胞存活率的影响。LPS刺激细胞后用Western blotting检测p120蛋白表达水平的变化,RT-q PCR技术检测炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平。采用脂质体法将p120 siRNA转入16HBE细胞后,CCK8法检测细胞增殖情况; RT-qPCR和Western blotting检测siRNA干扰效率和IL-6、IL-1β、TNF-α的表达。结果:LPS呈浓度依赖性抑制16HBE细胞增殖。20μg·ml-1的LPS作用于16HBE细胞后,p120表达下调,IL-6、IL-1β、TNF-α表达上调,具有时间依赖性。p120 siRNA对细胞的增殖具有抑制作用,并促进IL-6、IL-1β、TNF-α表达。结论:p120能够抑制LPS诱导的支气管上皮细胞炎症因子的分泌水平。(本文来源于《现代医学》期刊2019年11期）
施琳颖,李艳辉,郭梓璇,丁慧慧,周谋[6]（2019）在《富血小板血浆对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性反应的作用》一文中研究指出目的了解富血小板血浆(PRP)对脂多糖诱导(LPS)的星形胶质细胞活化、增殖及炎症相关因子释放的影响。方法无菌条件下取10只出生1—3 d SD大鼠乳鼠,处死并取大脑皮质,使用胰酶消化大脑皮质组织,清洗、离心并过滤后得到原代大鼠星形胶质细胞。使用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色鉴定所得细胞是否为大鼠星形胶质细胞。建立LPS诱导的星形胶质细胞炎症体外模型,分为5组:空白对照(BC)及LPS、LPS+2.5%PRP、LPS+5%PRP以及LPS+10%PRP组,各LPS组均以终浓度为1μg/mL LPS预处理24 h后,加不同浓度PRP处理24 h。提取各组大鼠星形胶质细胞细胞蛋白,以WB法检测大鼠星形胶质细胞GFAP蛋白含量、CCK-8法检测细胞存活率,Griess法检测细胞NO释放量,ELISA法检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6表达量。结果 1)GFAP(抗体)标记的阳性细胞数>95%,说明所培养的细胞为SD大鼠星形胶质细胞。2)5组GFAP表达水平(灰度值):LPS组(3.49±0.15)较BC组(1.23±0.18)明显增加(P<0.05),而3个LPS+(2.5%、5%、10%)PRP组(2.77±0.32、1.83±0.14、1.78±0.24)较LPS组明显降低(P<0.05)。3)细胞增殖率(%):LPS(组)诱导12、24、48 h(125.47±5.4、144.72±6.5、151.49±7.1)后较BC组(100±6.2、100±5.2、100±8.0)明显上升(P<0.05);而加入2.5%、5%、10%PRP处理12 h(113.04±7.4、94.41±4.2、90.06±2.1)、24 h(108.21±7.9、93.44±7.4、83.59±4.1)和48 h(98.02±9.3、78.22±9.4、70.1±8.4)后较LPS组明显下降(P<0.05)。4)5组细胞上清液中的NO含量(μmol/L):LPS组(13.28±0.58)较BC组(3.01±0.15)明显上升(P<0.05);而加入2.5%、5%、10%PRP(组)处理(9.98±0.72、7.19±0.91、6.82±0.46)后较LPS组明显降低(P<0.05)。5) TNF-α和IL-6表达(ng/L):LPS(组)处理后(TNF-α为4.204±0.04、 IL-6为0.483±0.02)较BC组(TNF-α为1.763±0.05、 IL-6为0.296±0.02)均明显上升(P<0.05);而加入2.5%、5%、10%PRP(组)处理后(TNF-α为3.234±0.09、3.496±0.05、3.260±0.17,IL-6为0.403±0.01、0.381±0.01、0.386±0.02)较LPS组均明显下降(P<0.05)。结论 PRP能够抑制大鼠模型LPS诱导的星形胶质细胞活化和增殖,有效改善大鼠星形胶质细胞炎症损伤。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年11期）
邵华,张怡,黄丽,高敏,冯斐斐[7]（2019）在《NF1和p-ERK1/2蛋白在苯并芘联合脂多糖诱导的小鼠肺癌中的表达》一文中研究指出目的:探讨神经纤维瘤蛋白1(NF1)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)在苯并芘[(B(a)P)]联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺癌中的表达。方法:SPF级C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、B(a)p组、LPS组和B(a)p+LPS组。B(a)p+LPS组小鼠经气管滴注50μL溶于叁辛酸甘油酯中的B(a)p(1 mg/只),每周1次,连续4周后停止,此时计为第0周;于第3周经气管滴注50μL溶于生理盐水中的LPS(2.5μg/只),每3周1次,连续给予5次。B(a)p组和LPS组小鼠分别按相应的方式进行染毒,对照组小鼠经肺灌注等体积的叁辛酸甘油酯和生理盐水。正常饲养至30周解剖观察小鼠肺癌发生情况,免疫组化法检测小鼠肺组织中NF1和p-ERK1/2蛋白的表达。结果:对照组和LPS组小鼠肺部未见肿瘤;与B(a)p组相比,B(a)p+LPS组小鼠的肿瘤形成率升高,平均肿瘤形成数增加(P<0.05)。与对照组相比,B(a)p+LPS组、B(a)p组肺癌组织中NF1蛋白表达降低,p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05);NF1与p-ERK1/2蛋白在B(a)P+LPS组相关系数为-0.771(P=0.015)。结论:LPS能够促进B(a)p诱导的小鼠肺癌发生,且NF1和p-ERK1/2参与了炎性相关肺癌的发生。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
韩杰,范长友,张飞,刘显军[8]（2019）在《刺五加多糖对脂多糖连续刺激的断奶仔猪肠黏膜炎症反应的影响》一文中研究指出为了研究日粮中添加刺五加多糖(ASPS)对脂多糖(LPS)刺激的断奶仔猪肠黏膜炎症反应的影响,试验选择体重(7.98±0.04) kg的杜×长×大仔猪36头,随机分为3组(对照组、LPS组、ASPS组),每组4个重复,每个重复3头猪。对照组和LPS组饲喂基础日粮,ASPS组在基础日粮中添加800 mg/kg ASPS,于试验第15,18,21天时LPS组和ASPS组仔猪按体重腹腔注射100μg/kg LPS,对照组仔猪注射等量生理盐水,试验期为21 d。对仔猪外围血细胞分类计数并测定肠黏膜炎症细胞因子和肠黏膜肥大细胞数量。结果表明:与LPS组相比,ASPS组仔猪外周血白细胞和中性粒细胞数量显着减少(P<0.05);肠黏膜抗炎因子IL-10水平显着提高(P<0.05),IL-8水平降低;肠黏膜肥大细胞数量减少。说明日粮添加ASPS具有缓解LPS刺激的仔猪肠黏膜炎症反应的作用。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年22期）
赵文华,庄锋,熊春红,刘宇,付书林[9]（2019）在《黄芩苷对脂多糖诱导后仔猪的血管紧密连接蛋白表达量和MLCK-MLC的影响》一文中研究指出本研究利用脂多糖(LPS)诱导建立仔猪免疫损伤模型,研究黄芩苷对LPS诱导的仔猪血管紧密连接蛋白表达量和MLCK-MLC信号通路变化的影响,并探讨其保护机制。试验选取42头健康仔猪,分为空白对照组(A组)、LPS模型组(B组)、LPS+丙酮酸乙酯处理组(C组)、LPS+氟尼辛葡甲胺处理组(D)和LPS+黄芩苷处理组(剂量分别为25、50和100 mg/kg,E、F、G组)。饲喂7 d后,攻毒前0.5 h进行药物处理,处理组及模型组腹腔注射LPS,空白对照组注射等量生理盐水,LPS诱导6 h后再次给药。试验1 d后,采集主动脉血管样品2份,通过免疫组化及免疫荧光观察血管中紧密连接蛋白(闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、密封蛋白-1(Claudin-1)和闭合蛋白(Occludin))的表达变化;Western blotting法测定血管MLCK-MLC信号通路相关蛋白(肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、肌球蛋白轻链2(MLC2)和磷酸化肌球蛋白轻链2(p-MLC2))的表达量。结果表明,LPS诱导后,仔猪血管中ZO-1、Claudin-1和Occludin蛋白表达量均极显着降低(P<0.01),黄芩苷处理能明显提高仔猪血管紧密连接蛋白的表达量。LPS模型组MLCK和p-MLC2蛋白表达量均极显着升高(P<0.01),黄芩苷能显着下调MLCK和p-MLC2表达量(P<0.05),各组间MLC2表达量差异不显着(P>0.05)。综上所述,LPS能引起仔猪的血管损伤,激活MLCK-MLC信号通路,影响紧密连接蛋白表达量及功能,黄芩苷对LPS诱导的仔猪血管紧密连接损伤具有保护作用。本试验结果为黄芩苷用于治疗猪的炎性血管损伤提供了科学依据。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年11期）
邹进,王太林,向安萍[10]（2019）在《川芎嗪对脂多糖诱导内皮细胞凋亡及Sirt1/FoxO1通路的影响》一文中研究指出目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞凋亡及沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/Fox O1)通路的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为对照组、LPS组和TMP组。对照组用不含药物的DMEM处理,LPS组用含有10μg/ml LPS的DMEM处理,TMP组用含有含有10μg/ml LPS及不同浓度TMP(10-10,10-12,10-14mol/L)的DMEM处理,检测细胞活力、凋亡率、凋亡基因及Sirt1/Fox O1通路分子的表达。结果与对照组比较,LPS组HUVECs的细胞活力及Bcl-2、乙酰化-Fox O1的蛋白表达明显降低,凋亡率及Bax、Caspase-9、Caspase-3、Sirt1的蛋白表达量明显增加(P <0. 05);与LPS组比较,10-10,10-12,10-14mol/L TMP组的细胞活力明显增加、凋亡率明显降低(P <0. 05),且TMP浓度越高,细胞活力的增加及凋亡率的降低越明显(P <0. 05);与LPS组比较,10-10mol/L TMP组的Bax、Caspase-9、Caspase-3、Sirt1的蛋白表达量明显增加,Bcl-2、乙酰化-Fox O1的蛋白表达量明显减少(P <0. 05),Fox O1的蛋白表达量无明显变化(P> 0. 05)。结论 TMP对LPS诱导内皮细胞凋亡具有抑制作用,且该作用可能与Sirt1/Fox O1通路的抑制有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
脂多糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对脂多糖(LPS)诱导成骨细胞凋亡及葡萄糖调节蛋白78/蛋白激酶R样内质网激酶/C/EBP同源蛋白(GRP78/PERK/CHOP)通路的影响。方法:采用大鼠骨髓基质干细胞定向诱导分化为成骨细胞的方法,将成骨细胞随机分成5组:对照组(只含成骨细胞)、LPS组(成骨细胞中加入终浓度为500 ng·ml~(-1)LPS)、ICA低、中、高剂量组(分别在LPS组基础上加入终浓度为1,10,100μmol·L~(-1)ICA)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用对硝基苯棕榈酸酯(PNPP)法检测成骨细胞碱性磷酸酶(AKP)活性的变化情况,采用ELISA法检测成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白表达情况,采用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用Western blot检测凋亡及GRP78/PERK/CHOP通路相关蛋白表达情况。结果:骨髓基质干细胞经定向诱导后,符合成骨细胞形态学表现,AKP染色呈阳性反应,Ⅰ型胶原蛋白免疫组织化学染色结果显示:细胞质染色呈棕黄色;与对照组相比,LPS组细胞48 h时的吸光度(A)值、AKP活性、Ⅰ型胶原蛋白和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平显着降低(P<0.05),细胞凋亡率、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、Bax、GRP78、磷酸化的PERK(p-PERK)、磷酸化α亚基的真核起始因子2(p-eIF2α)、CHOP蛋白表达水平显着升高(P<0.05);与LPS组相比,ICA各剂量组细胞48 h时的A值、AKP活性、Ⅰ型胶原蛋白和Bcl-2蛋白表达水平显着升高(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved-caspase-3、Bax、GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP蛋白表达水平显着降低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:淫羊藿苷可能通过抑制GRP78/PERK/CHOP信号通路活化,抑制LPS诱导的成骨细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂多糖论文参考文献
[1].陈少忠,林梅瑟,程黎民,朱乐乐.红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[2].唐晓悦,朱浩,曹灿.淫羊藿苷对脂多糖诱导成骨细胞凋亡及GRP78/PERK/CHOP通路的影响[J].中国药师.2019
[3].王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究[J].浙江医学.2019
[4].梁小波,吴德洪,王星,张沄,王孝芸.鼻内滴注烟草提取物和脂多糖建立慢性阻塞性肺疾病小鼠模型的评价[J].吉林大学学报(医学版).2019
[5].罗剑锋,罗丹,文丹宁.p120基因对脂多糖诱导的支气管上皮细胞炎症因子分泌水平的影响[J].现代医学.2019
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[8].韩杰,范长友,张飞,刘显军.刺五加多糖对脂多糖连续刺激的断奶仔猪肠黏膜炎症反应的影响[J].黑龙江畜牧兽医.2019
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[10].邹进,王太林,向安萍.川芎嗪对脂多糖诱导内皮细胞凋亡及Sirt1/FoxO1通路的影响[J].山西医科大学学报.2019
论文知识图
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