周德祥[1]2003年在《亚低温对颅脑损伤后血脑屏障保护作用的实验研究》文中指出颅脑损伤是一种严重复杂的创伤，它包括外力直接作用中枢神经系统所造成的原发性损伤，以及在原发性损伤的基础上，随着伤后的组织反应、病理生理改变与出血等因素所引起的继发性损伤。这些继发性损伤可以是导致颅脑损伤病人死亡或功能障碍的重要原因之一。继发性损伤发生于创伤之后，而且在接受治疗期间仍可以继续发展，因而有可能通过各种措施(手段)的干预，使继发性损伤得以预防或控制。有效治疗继发性脑损伤是降低死亡率，提高疗效的重要保障。脑水肿是颅脑损伤最常见的继发性脑损伤之一，探索脑水肿的发生机制及如何有效控制颅脑损伤后脑水肿、脑肿胀是神经外科医生研究的重要领域，其中保护颅脑损伤后血脑屏障，减轻血管源性脑水肿是个倍受关注的课题。 血脑屏障是数种微结构的联合体，毛细血管内皮细胞及其间的紧密连接是血脑屏障机能与结构的主要基础。颅脑损伤后血脑屏障受损可导致血管源性脑水肿、颅内压升高乃至脑疝形成，严重脑水肿及高颅压反过来又可加重脑组织缺血缺氧。此外，有害毒性物质通过受损血脑屏障进入脑组织，等等。这些反应都会造成神经功能的严重损害。 亚低温的脑保护作用已为众多实验及临床研究所证实。认为亚低温能显着降低脑外伤病人或实验动物死亡率，促进损伤后神经功能恢复，减轻损伤后脑组织病理形态损害等。虽然近年来对亚低温脑保护作用机制的研究不少，也取得丰硕的成果，但其确切脑保护机制仍没完全清楚，研究亚低温脑保护机制仍然是个极具吸引力的课题，很多学者仍在致力于亚低温脑保护机制的探索。 目前，国内外主要从功能上研究亚低温对血脑屏障的保护作用，而在超微结构上的研究在国内外文献中尚未见报告，因此，在超微结构方面仍存在很大的研究空间。 本课题运用透射电子显微镜，观察外伤性颅脑损伤后血脑屏障超微结构的变化，并引入斓示踪剂观察内皮细胞间紧密连接的开放情况;同时用干湿重法测定脑组织的含水量。除了进一步证实颅脑损伤后血脑屏障损害和脑水肿的存在以及其发展的规律性外，着重探讨颅脑损伤后早期亚低温治疗对血脑屏障形态与功能及脑组织含水量的影响，以及两者的相关性，旨在丰富亚低温脑保护作用的机制，并为亚低温更深入的实验研究以及临床应用提供实验依据。 材料与方法 本实验通过大鼠硬脑膜外改良Feency’s自由落体打击法来制备脑损伤动物模型。将126只大鼠随机分成叁大组:1.常温对照组(假手术组14只):只行开颅骨骨窗，不予打击。2.常温损伤组(颅脑损伤组56只):开颅骨骨窗后予7509·cm打 击力打击，造成脑挫裂伤模型。3.亚低温治疗组(颅脑损伤+亚低温处理56只):致伤后立即予亚低 温处理(犯一33℃)3个小时，然后自然复温。 各大组分3个亚组(超微结构组、斓示踪法组、脑组织含水量组)，每亚组分伤后3小时、24小时、48小时与72小时4个比较时象(对照组不分时象)，超微结构组及斓示踪法组每个时象4只大鼠，脑组织含水量组每个时象6只大鼠。 本实验用测定肛温代替测定脑温，因为对于小动物两者在一定程度上可以互相替代。1.超微结构观察:活鼠开颅取脑组织块经常规固定、染色、脱水、 渗透、包埋、切片、复染色、观察、拍片。2.斓示踪法检测:活鼠先经斓醛固定液灌注初步固定，开颅取脑组 织块继续斓醛固定液固定，饿酸后固定，(不染色)，经常规脱水、 渗透、包埋、切片、观察、拍片。3.脑组织含水量测定:大鼠断头取损伤灶周围脑组织块约 250士50mg，用精密天平(精密度0.01mg)称取湿重，经烤72小 时至恒重后称取干重。根据公式计算:脑组织含水量=(湿重一干 重)/湿重XIOO%。 分别比较叁组相应时象血脑屏障超微结构的异同及斓颗粒的分布情况。 统计学分析:脑组织含水量以平均值士标准差(万士S)来表示。分别比较叁组相应时象脑组织含水量的差异(t检验)。 结果1.常温对照组血脑屏障未见病理性改变;可见斓颗粒附着于毛细血管 内壁，无渗出血管外;脑组织含水量相对较少(78.61y0士0.55)。2.常温损伤组各时象均可见内皮细胞吞饮小泡明显增多，以伤后3， 24小时组较明显，各时象均见内皮细胞线粒体肿胀模糊、细胞核皱 缩，胶质细胞足突肿胀，细胞外间隙扩大，水肿液积聚等病理性改 变，病理改变程度随时象呈逐渐加重趋势。3.常温损伤组伤后3小时可见少量斓颗粒渗出到基底膜外，部分到达 周围髓鞘间;24、48小时组可见大量斓颗粒渗出到血管外进入神经 组织中;72小时可见较多斓颗粒渗出到血管外神经组织中。4.亚低温治疗组各时象仅见少量铜颗粒零星散在血管外神经组织中， 而大量斓颗粒仍附着于血管内壁;内皮细胞吞饮小泡少量增多，内 皮细胞线粒体肿胀模糊、细胞核皱缩，胶质细胞足突肿胀，细胞外 间隙扩大，水肿液积聚等病理性改变较轻。5.常温损伤组脑组织含水量:伤后3小时(79.56%士0.51)，24小时 (79.80%士0.49)，48小时(80.46%士0.47)，72小时(79.83%士
吕洪柱[2]2006年在《亚低温对大鼠颅脑外伤后血脑屏障中ICAM-1表达的影响》文中研究表明目的:本研究观察大鼠颅脑外伤后血脑屏障中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及血清中可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)的表达和白细胞浸润及其应用亚低温对它们的影响情况,探讨早期应用亚低温治疗对大鼠颅脑损伤后血脑屏障的保护机制。方法:采用Feeney自由落体改良模型,将60只雄性SD大鼠(体重180-220g)随机分成4组,设定正常对照组(n=5)、假手术组(切开头皮、颅骨开窗不致脑损伤,n=5)、颅脑损伤对照组(开颅窗并打击致中重度颅脑损伤,n=25)及亚低温实验组(分别致中重度脑损伤并施以亚低温治疗,n=25)。其中后两组又按8h、24h、48h、72h、96h分为5个亚组。达到相应时间窗后迅速抽取外周血2ml,离心后留取上清液待行酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测sICAM-1值。同时迅速断头,取脑,截取损伤侧骨孔对应处及其邻近大脑组织,应用HE染色和免疫组化学法观察不同时间点白细胞浸润计数、脑水肿严重程度及ICAM-1阳性表达。分别比较各组及各亚组间白细胞浸润计数、脑水肿严重程度及ICAM-1阳性表达。结果:(1)颅脑损伤后,大鼠血清中sICAM-1含量显着高于正常对照组,并于伤后72小时达到高峰;脑损伤伤灶坏死区周边微血管内皮细胞ICAM-1表达及白细胞浸润计数增多,亦于72小时达高峰。(2)颅脑损伤大鼠经亚低温治疗后血清中sICAM-1含量显着低于
赖润龙, 周德祥, 郑丰任[3]2004年在《亚低温对颅脑损伤后脑内皮细胞紧密连接开放影响的实验研究(英文)》文中研究表明背景:亚低温已作为治疗重型颅脑损伤的常规措施之一,但对亚低温治疗的指征、时程和疗效仍存在争论。继发性颅脑损伤尤其是血脑屏障破坏所致血管源性脑水肿相当普遍,亚低温如何保护血脑屏障及降低其通透性等诸问题迫切需要进一步研究。目的:观察颅脑损伤后早期亚低温治疗对脑毛细血管内皮细胞紧密连接开放的影响,阐明亚低温降低伤后血脑屏障通透性的可能机制。设计:随机对照的实验研究。单位:汕头大学医学院第一附属医院神经外科。对象:实验于2002-05/2002-12在汕头大学医学院中心实验室完成,选择90只Wistar大鼠(常温对照组10只、常温损伤组40只、亚低温治疗组40只,常温损伤组和亚低温治疗组分为伤后3,24,48,72h4个时相点,每个时相点10只大鼠)。方法:镧示踪电镜法和干-湿重法。主要观察指标:颅脑损伤后内皮细胞紧密连接的开放及其程度,颅脑损伤后不同时相脑组织含水量。结果:常温损伤组伤后3h紧密连接初步开放,24～48h紧密连接开放达高峰,72h紧密连接仍大量开放。亚低温治疗组紧密连接仅轻度开放;亚低温治疗组脑组织含水量[伤后3h:(78.94±0.38)%,伤后24h:(79.13±0.56)%,伤后48h:(79.41±0.71)%,伤后72h:(79.20±0.44)%]较常温损伤组[伤后3h:(79.56±0.51)%,伤后24h:(79.80±0.49)%,伤后48h:(80.46±0.4
冯天水[4]2009年在《亚低温对重度颅脑损伤患者颅内压及血液生化学的影响》文中指出本文探讨了亚低温对重度颅脑损伤患者颅内压、脉搏血氧饱和度、动脉血气及电解质等血液生化学的影响及临床意义,旨在进一步探讨亚低温对急性重型颅脑损伤的治疗效果,并对亚低温的脑保护机制进行探讨,在临床上指导亚低温治疗。选择从2008年4月到2009年4月入住我科重型颅脑损伤患者40例,随机分为亚低温治疗组19例和对照治疗组21例。采用常规腰穿动态监测脑脊液的压力,指套型数字显示型无创伤监护仪进行脉搏血氧饱和度的连续监测。动态监测动脉血气及静脉血电解质的变化。分析亚低温组和对照治疗组颅内压、脉搏血氧饱和度、动脉血气及电解质等血液生化学的变化,用统计学方法分析亚低温组与对照组各项监测指标之间的关系,并对两组预后进行比较。从结果中得出结论,亚低温可以降低颅内压,可以提高患者动脉血氧分压,改善脑组织氧供,降低动脉血二氧化碳分压,防止脑肿胀,可以改善患者的预后。亚低温可降低脉搏血氧饱和度,可能导致低血钾。亚低温治疗过程中应及时给予观测和纠正电解质的损失。亚低温不仅可以改善脑氧供,同时可以改善全身其他器官的能量代谢,纠正酸中毒。对重度颅脑损伤后的继发性损伤起到一定的保护作用。亚低温治疗时可同时使ICP降低、PO2升高、PCO2降低,可能为亚低温对重度颅脑损伤的脑保护机制之一。
李丹青[5]2008年在《液体疗法治疗重型颅脑损伤的应用研究》文中研究说明本论文包括两大部分:第一部分为文献综述,内容涉及近十年来人们对颅脑损伤的认识、治疗情况及其最新进展。第二部分为临床实验部分,即液体疗法治疗重型颅脑损伤的应用研究。颅脑损伤是因外界暴力作用于头部而引起,其发生与发展过程主要取决于致伤的因素和损伤的性质。颅脑损伤分为原发性颅脑损伤和继发性颅脑损伤。原发性颅脑损伤是指创伤暴力当时造成的颅脑损伤,如:头皮伤、颅骨骨折、脑震荡、脑挫裂伤、脑伤干、丘脑下部损伤等。继发性脑损伤是致伤后一段时间逐步形成的脑损伤,如:颅内血肿、脑水肿等。原发性颅脑损伤可由直接暴力和间接暴力导致,其中直接暴力可引起包括加速性损伤、减速性损伤和挤压性损伤在内的叁种损伤效应,而间接暴力虽着力点不在头部,但仍可引起严重的颅脑损伤。继发性脑损伤包括创伤性脑水肿和迟发性神经元损伤两类,前者根据病理学特点分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿、渗透压性脑水肿、间质性脑水肿四种,并因为血脑屏障结构与功能损害、钙超载、脑内氧自由基产生加增、脂质过氧化反应增强、脑微循环机能障碍以及能量代谢障碍参与形成和加重了创伤性脑水肿;后者因脑递质、受体异常、脂质过氧化反应、钙超载等造成神经元变性坏死和凋亡而产生。对于开放性颅脑损伤、闭合性损伤伴颅内血肿或因颅脑外伤所引起的合并症和后遗症等应采取手术治疗。绝大部分的轻、中型及重型颅脑损伤中的部分病人多以非手术治疗为主。即使是手术病人,术后也还需进行较之手术更为复杂的非手术治疗,才能使整个治疗得以成功。非手术治疗包括降颅压治疗如:脱水治疗、激素治疗、氧气治疗、冬眠降温和亚低温治疗等,镇静及抗癫痫治疗、保护脑神经治疗、神经干细胞移植治疗、抗菌治疗、营养支持治疗以及对继发病变的对症处理等。临床研究部分目的是观察平衡液+胶体液+脱水剂的这种液体疗法对重型颅脑损伤的治疗效果,方法是将收治的30例重型颅脑损伤患者随机分为实验组和对照组,分别给予平衡液+胶体液+脱水剂和常规脱水剂治疗,观察患者输液前后的血压和TCD数据以计算出脑灌注压。结果发现实验组平均脑灌注压升高了10.80±4.84mmHg,对照组平均脑灌注压升高了7.13±3.29mmHg。结论:平衡液+胶体液+脱水剂这种液体疗法能明显改善重型颅脑损伤患者的脑灌注状况。
李建军[6]2011年在《亚低温延缓脑缺血再灌注性神经细胞凋亡的机制研究》文中研究说明目的：缺血性脑血管病是危害人类健康的一种主要疾病,因其具有高患病率、高死亡率及高致残率的特点,而备受医务工作者的重视。脑缺血后神经元损伤,以及继发的病理生理变化,如钙超载、生成大量的氧自由基和N0、神经元凋亡和生物膜的破坏及炎症反应等,这些因素又进一步加重脑损害。目前临床使用的神经保护剂的使用效果也都不很令人满意。亚低温治疗是当今最重要的神经保护方法之一,目前亚低温疗法已应用于治疗缺血性脑血管病。尽管关于亚低温的神经保护机制已有许多研究,但仍有许多令人费解的现象。我们在临床工作中发现有些缺血性脑血管病患者在实施亚低温治疗期间病情稳定,而复温后却出现病情加重甚至死亡。为此,本实验的目的是观察亚低温对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响,从分子水平研究其可能的机制。方法：制作96例SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将其分亚低温治疗组和对照组,其中亚低温组48例,对照组48例。亚低温组进行亚低温治疗,鼓膜温度维持在(33±0.5)℃,72小时后开始在室温下自然复温。对照组则不予亚低温治疗处理。亚低温治疗期间第24h、48h、72h,以及复温后第24h、48h、72h、96h和120h每组随机选取6只实验大鼠麻醉后断头处死,迅速取出脑组织进行冰冻切片。利用组织原位凋亡检测法(TUNEL)检测各个观察时间点标本细胞凋亡情况。利用RT-PCR方法检测各个观察时间点标本促凋亡基因Caspase、Fas和凋亡抑制基因Bcl-2的mRNA表达水平。应用统计软件SPSS 13.0进行统计分析。结果：亚低温治疗组脑组织的细胞凋亡数量在亚低温治疗期间的叁个检测时间点均少于对照组(P<0.05),复温以后逐渐增加,至复温后第72h及以后细胞凋亡数量与对照组没有显着差别(P>0.05)；促凋亡基因Caspase、Fas和凋亡抑制基因Bcl-2的mRNA表达水平在亚低温治疗期间均低于对照组(P<0.05),复温后出现mRNA表达的同向性升高,复温48h及以后接近对照组(P＞0.05)。结论：亚低温治疗确实具有神经保护功能。亚低温可明显减缓脑缺血再灌注后神经细胞的调亡进程,但在其复温后细胞凋亡速度迅速回升。亚低温不能根本性阻止神经细胞凋亡,其保护神经元的作用仅局限于延缓细胞凋亡的速度。促凋亡基因caspase-3、Fas的mRNA水平变化与神经元细胞凋亡的进程具有同步性,提示亚低温延缓缺血再灌注性神经元凋亡的可能机制是抑制促凋亡基因caspase-3、Fas表达。亚低温治疗不能长久保持凋亡抑制基因的高表达,因而不能长久抑制缺血再灌注性神经元凋亡。因此,应积极争取亚低温治疗时间窗,将亚低温脑保护与其他挽救神经细胞功能的方法更好结合,以实现真正意义上保护神经细胞结构和功能完整的目的。
董鹏, 邱建武[7]2009年在《亚低温疗法对颅脑损伤脑保护机制的研究进展》文中进行了进一步梳理自1987年Busto等[1]首次提出了亚低温(32~35℃)脑保护的概念后,亚低温在脑复苏、颅脑外伤及脑梗死治疗方面均取得了显着成绩。但其对脑保护的机制尚不明确,为了进一步探讨其对颅脑损伤脑保护的治疗作用,现将亚低温疗法对颅脑损伤的保护机制综述如下。1
余俐[8]2005年在《野外高温高湿环境下颅脑火器伤实验研究》文中研究表明本项科研工作的来源:军队“九五”军事医学研究课题(98M067)及广东省科研基金课题(99M04606G)。 目的和意义:颅脑创伤在平战时发生率都较高,特点是病情急、创伤重、变化快,其伤死率和残废率均很高。火器性颅脑损伤因其子弹高动能运动产生侵彻作用、空腔效应等造成机体更严重地损害,常引起组织结构破坏、出血、细胞损害和脑水肿,以及全身神经内分泌系统变化的影响。而在高温高湿环境下,特别是军事作战及长时间高强度作业时,由于大量产热,在高湿度的环境下汗液蒸发困难,加之持续暴露于高温环境下接受大量的外加热,导致体热平衡失调、水盐代谢紊乱、血液循环衰竭等,可造成体内温度增高、代谢率增加、体液丧失和内环境失衡紊乱等;在此基础上合并颅脑火器性损伤,脑组织病理损害将更显着,同时损伤又加重了内环境的紊乱和全身重要脏器的负荷与损害,使颅脑火器伤后伤情发展更快、更重、更为复杂。在我国东南部沿海常形成典型的高温高湿气候,台海的危机、南海领土的保卫,以及在该区域作业、生活的人群面临着医疗保障的迫切需要,研究高温高湿条件下颅脑火器伤特点,对于未来南方战区军事作战及伤病员救治具有着十分重要的意义。本实验选取犬为实验动物,在高温高湿野外环境下,系列性研究7.62mm手枪弹近距离致颅脑火器伤和高温高湿环境对其影响,分析在高温高湿环境下火器性颅脑损伤后脑组织及心、肺、肝和肾脏的损害特点,并探讨了药物性中枢降温、降脑代谢率的治疗途径。
崔凯歌[9]2004年在《局部颅脑亚低温对实验性兔脑出血脑水肿及血脑屏障通透性影响的研究》文中进行了进一步梳理脑出血是一种临床常见的、病死率和致残率极高的重症疾病。目前内科治疗尚无特异有效的方法。众所周知，脑出血病人急性期死亡的主要原因是出血后脑水肿导致的脑疝形成，所以脑出血后如何抑制脑水肿的产生成为治疗脑出血的焦点问题。临床研究证明，选择性颅脑局部降温安全、方便，可减轻脑出血后的脑水肿，但对于其中的机制研究较少。本实验通过对兔脑出血的颅脑局部亚低温治疗，研究了亚低温对实验性脑出血后血肿周围组织水肿及血脑屏障的影响，探讨亚低温脑保护的机制。采用新西兰白兔，49只，随机分成假手术组15只，常温对照组17只和亚低温组17只。各组根据观察时间点不同分为叁个亚组，即：1d组，3d组，和5d组，在不同时间点分别处死。常温1d组和亚低温1d组各取两只作病理分析及电镜观察超微结构变化。常温组和亚低温组取自体动脉血0.2ml注入兔脑基底节区制作兔脑出血动物模型。假手术组完成同样的手术过程，但不注血。亚低温组术后用水循环颅脑制冷仪在病灶处局部低温治疗，将制冷仪冰垫的温度调整维持在10～13℃，将兔固定于兔箱内，然后将冰垫紧紧贴敷于兔脑的脑出血侧并固定，维持低温治疗24小时。常温组行同样手术，但术后不给予任何治疗。各组在处死前2小时从耳缘静脉按3ml/kg注入2％伊文斯蓝（Evans`blue，EB），灌流取脑。取血肿周围的脑组织，用干湿重法测量脑组织水百分含量，甲酰胺法测量脑组织中EB含量。用SAS统计软件对相应的各时间点的结果做单因素方差分析，然后进行两两比较。实验结果，假手术1d和3d组与相应常温1d和3d组、亚低温1d和3d组脑组织含水量比较，亚低温组低于常温组，但高于假手术组，各组间比较有显着性差异；假手术组5d组、常温组5d组、亚低温组5d组脑组织含水量<WP=29>比较，亚低温组较常温组低，但差异无显着性，两者均高于假手术组，差异有显着性。假手术组1d组、常温组1d组、亚低温组1d组脑组织EB含量比较，亚低温组低于常温组，但高于假手术组，两两比较，各组间差异有显着性；假手术3d和5d组、常温组3d和5d组、亚低温组3d和5d组脑组织EB含量两两比较，亚低温组低于常温组，但差异无显着性，二者均高于假手术组，差异有显着性。亚低温1d组HE染色可见脑损害和脑水肿比常温1d组轻，电镜下可见亚低温1d组超微结构损害较常温组轻本实验采用自体动脉血注入兔脑基底节区制作兔脑出血动物模型，此方法可成批制作，易于观察，适合研究脑出血的自然过程以及病理形态学的改变。实验结果显示，亚低温组1d组和3d组与对应常温组相比，脑组织的含水量少，差异有显着性，表明选择性脑局部亚低温可以抑制实验性脑出血后脑水肿的生成。亚低温组1d组脑组织中EB含量与常温1d组比较，EB含量低，差异有显着性，表明选择性脑局部亚低温可以减轻脑血管通透性破坏，对血脑屏障起到保护作用。所以亚低温治疗最好在脑出血后尽早使用，以减轻脑出血早期的血脑屏障的破坏，从而减轻脑水肿的生成。常温5d组与亚低温5d组脑组织含水量比较差异无显着性，但高于假手术组。脑出血5天时BBB通透性损害导致的血管源性水肿已不占主要地位，而代之以细胞毒性水肿，脑水肿的原因比较复杂，所以单纯颅脑亚低温治疗并不能完全抑制脑水肿的产生。脑组织水含量在3d时亚低温组与常温组仍有差异，而EB含量无差异，表明亚低温对出血后脑水肿的抑制作用，除了对BBB的保护作用外，还有其他机制，应该进一步研究。HE染色及电镜下超微结构中可见亚低温组1d组脑水肿比常温1d组轻，超微结构的损伤也较轻，从病理上支持了亚低温对脑组织的保护作用。脑水肿的形成机制复杂，单纯亚低温不可能完全抑制脑水肿。但本实验表明局部亚低温可减轻实验性脑出血后的脑水肿，对实验性脑出血后的血脑<WP=30>屏障的破坏起到保护作用，这在实际应用中为脑出血的进一步治疗争取了时间，具有临床意义。通过本实验可得到如下结论：⑴局部亚低温可减轻实验性脑出血后脑水肿的生成。⑵局部亚低温能对实验性脑出血后血脑屏障的破坏起到保护作用。⑶局部亚低温对实验性脑出血脑保护作用的机制之一是对血脑屏障的保护作用。
习斌[10]2012年在《大鼠颅脑损伤后暴露于冷环境下血脑屏障通透性变化的研究》文中提出目的：观察大鼠颅脑损伤后暴露冷环境下内源性IgG渗出的表达及血脑屏障通透性的变化，探讨冷环境对颅脑损伤后血脑屏障的影响，为临床治疗颅脑损伤提供实验理论性指导意义。方法：健康Sprague-Dawley大鼠（雌雄不限），体重250-350g，随机分为常温对照组（20只），冷环境对照组（20只），伤后冷环境组（20只），伤后常温组（20只）。每组又按颅脑损伤断头后取标本时间不同分为4个亚组，分别为第1天、第3天、第5天、第7天，每个亚组5只。采用改进的Feeney’s自由落体撞击硬膜外法建立大鼠颅脑损伤后暴露于冷环境下的动物模型，用硝酸镧示踪法在电镜下观察大鼠颅脑损伤后血管内皮细胞紧密连接开放状态的改变，用干-湿重法观察脑组织含水量的变化，并采用免疫组织化学方法检测内源性IgG渗出的表达。结果：1.镧通透性的变化：常温对照组、冷环境对照组镧颗粒没有通透到血管外周，且血管内皮细胞无损害。伤后常温组与伤后冷环境组在同时段的镧颗粒渗透到血管外周明显，但伤后冷环境组镧颗粒渗出的量要比伤后常温组多（P<0.05）。2.脑组织含水量的变化：伤后冷环境组和伤后常温组在第1天和第3天脑组织含水量增加达高峰，第5天与第7天逐渐减少。伤后冷环境组与伤后常温组在第1天、第3天和第5天各时间点相比脑组织含水量明显增加，有统计学意义（P<0.05），第7天脑组织含水量增加不明显，无统计学差异（P＞0.05）。3. IgG表达的变化：伤后冷环境组和伤后常温组在第1天和第3天内源性IgG的渗出达高峰，第5天与第7天逐渐减少，且在各时间点上伤后冷环境组与伤后常温组在同时段比IgG的渗出明显增加，有统计学意义（P<0.05）。结论：1.颅脑损伤后血脑屏障破坏机制是由于增加血管内皮细胞紧密连接的开放导致。2.脑损伤后暴露于冷环境下血脑屏障通透性在第1天和第3天达高峰，第5天开始逐渐降低。3.脑损伤后暴露于4℃冷环境下可增加脑组织含水量，使镧颗粒的通透性和内源性IgG渗出增加，促进血管紧密连接的开放，进一步加重颅脑损伤，为治疗颅脑损伤提供实验性基础。
参考文献：
[1]. 亚低温对颅脑损伤后血脑屏障保护作用的实验研究[D]. 周德祥. 汕头大学. 2003
[2]. 亚低温对大鼠颅脑外伤后血脑屏障中ICAM-1表达的影响[D]. 吕洪柱. 大连医科大学. 2006
[3]. 亚低温对颅脑损伤后脑内皮细胞紧密连接开放影响的实验研究(英文)[J]. 赖润龙, 周德祥, 郑丰任. 中国临床康复. 2004
[4]. 亚低温对重度颅脑损伤患者颅内压及血液生化学的影响[D]. 冯天水. 吉林大学. 2009
[5]. 液体疗法治疗重型颅脑损伤的应用研究[D]. 李丹青. 北京中医药大学. 2008
[6]. 亚低温延缓脑缺血再灌注性神经细胞凋亡的机制研究[D]. 李建军. 天津医科大学. 2011
[7]. 亚低温疗法对颅脑损伤脑保护机制的研究进展[J]. 董鹏, 邱建武. 山东医药. 2009
[8]. 野外高温高湿环境下颅脑火器伤实验研究[D]. 余俐. 第一军医大学. 2005
[9]. 局部颅脑亚低温对实验性兔脑出血脑水肿及血脑屏障通透性影响的研究[D]. 崔凯歌. 吉林大学. 2004
[10]. 大鼠颅脑损伤后暴露于冷环境下血脑屏障通透性变化的研究[D]. 习斌. 南昌大学. 2012
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