导读:本文包含了抗体细胞因子融合蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,抗体,因子,蛋白,肿瘤,淋巴细胞,芍药。
抗体细胞因子融合蛋白论文文献综述
李影,陆家睛,陈福娟,易雪梅,张怡[1]（2018）在《重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗斑块型银屑病临床疗效相关细胞因子检测》一文中研究指出目的探讨血清白细胞介素(IL)-12、IL-17A、IL-23和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平在重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(商品名益赛普)治疗斑块型银屑病疗效中可能的作用。方法 40例中重度斑块型银屑病患者皮下注射益赛普25 mg/次,2次/周,连续24周;治疗前用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清IL-12、IL-17A、IL-23和TNF-α水平。记录治疗前后计算银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分。PASI评分较基线下降≥75%定义为临床疗效显着,PASI评分较基线下降<75%定义为临床疗效不显着。根据临床疗效是否显着分为2组,比较2组治疗前血清IL-12、IL-17A、IL-23和TNF-α水平。结果益赛普治疗临床疗效显著组中血清IL-12水平明显高于临床疗效不显着组,差异有统计学意义;2组中IL-17A、IL-23和TNF-α水平差异无统计学意义。结论血清IL-12水平可能是评估益赛普治疗斑块型银屑病临床疗效的一个指标。(本文来源于《中国中西医结合皮肤性病学杂志》期刊2018年04期）
仝云蕾,陈铭,龚瑜,张玲玲,于倩[2]（2017）在《重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合甲氨蝶呤治疗中重度斑块型银屑病患者及其对单个核细胞IL-17A和TNF-α的影响》一文中研究指出目的:探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc,商品名益赛普)联合甲氨蝶呤对中重度斑块型银屑病患者血清和单个核细胞(PBMC)中白细胞介素(IL)-17A和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,进一步阐明益赛普联合甲氨蝶呤治疗银屑病的可能作用机制。方法:2014年8月至2016年2月门诊收治的30例中重度斑块型银屑病患者,分成益赛普组(15例)和益赛普+甲氨蝶呤组(15例),疗程24周。采用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时定量PCR法检测两组患者治疗前后血清和外周血PBMC的IL-17A和TNF-α的浓度和mRNA表达水平。结果:两组患者治疗前血清IL-17A,TNF-α水平以及外周血PBMC中IL-17A,TNF-αmRNA的表达均显着高于健康对照组(P<0.05),治疗后益赛普+甲氨蝶呤组血清IL-17A、TNF-α浓度(142.67±14.82,70.07±25.02)及外周血PBMC中IL-17A、TNF-αmRNA的表达(1.12±0.33,2.50±1.04)与益赛普组血清IL-17A、TNF-α浓度(163.54±23.18,91.98±14.62)及外周血PBMC中IL-17A、TNF-αmRNA的表达(1.56±0.77,3.61±2.14)比较显着下降(P<0.05)。结论:益赛普联合甲氨喋呤治疗银屑病疗效优于单用益赛普治疗,联合治疗可以缩短治疗时间,提高疗效,其作用机制可能与下调IL-17A、TNF-α的表达量有关。(本文来源于《2017全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编》期刊2017-04-20）
谭源源[3]（2016）在《重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合甲氨蝶呤治疗对类风湿关节炎临床及炎性细胞因子的影响分析》一文中研究指出目的对类风湿关节炎患者采用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合甲氨蝶呤进行治疗,探讨其临床疗效及对炎性细胞因子的影响。方法抽取2014年2月至2015年1月汕头市澄海人民医院接诊的86例类风湿关节炎患者作为研究对象,按照入院顺序的单双号法将其随机分为观察组和对照组,每组43例。观察组采用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合甲氨蝶呤的治疗方案,对照组采用单独甲氨蝶呤的治疗方案。观察两组患者的治疗效果以及炎性细胞因子的改善情况。结果治疗后观察组肿胀关节数、肿胀指数、疼痛指数以及晨僵时间均显着低于对照组,且握力明显高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体、红细胞沉降率以及C-反应蛋白指标均显着低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组ACR20、ACR50以及ACR70改善情况均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎患者的疗效显着,有效抑制了炎性细胞因子,对病情的缓解有明显效果,可临床推广。(本文来源于《临床医学》期刊2016年02期）
陈智勤,陈云祥,卢觅佳,辛艳飞,陈浩[4]（2013）在《注射用重组人B淋巴细胞刺激因子受体-抗体融合蛋白在恒河猴体内的安全性》一文中研究指出目的评价注射用重组人B淋巴细胞刺激因子受体-抗体融合蛋白(RCT-18)在恒河猴体内的安全性。方法将恒河猴随机分为4组:低、中、高剂量RCT-18组和对照组,每组8只,低、中、高剂量RCT-18组分别经皮下注射4.6、16.1、57.5 mg/(kg.次)RCT-18,对照组经皮下注射0.7 ml/(kg.次)0.9%氯化钠注射液,每3 d上午同一时间给药1次,共给药91次。每天上午观察记录恒河猴的一般体征,每周常规监测体温1次,并在第1、2、3、13、14、15、28、29和30次给药前、给药后0.5、1、2、4和24 h增加测量动物体温次数。给药0.5、1.5、3、4.5、6、7.5、9个月(停药次日)及停药48 d(恢复期结束),分别对心电图、眼科、血液学、血液生化学、尿常规、血清抗RCT-18抗体、外周血单个核细胞(PBMC)分类计数、血清免疫球蛋白水平(IgG、IgA和IgM)等各项指标进行检查。给药3、6、9个月和恢复期结束,每组各解剖2只猴,进行脏器大体观察,计算脏器系数,并进行组织病理学观察。结果临床反应主要表现为给药后的体温升高;血液学指标出现具有一定剂量-反应关系的单核细胞(monocyte,MONO)数和网织红细胞(reticulocyte,RETIC)升高或网织红细胞平均体积(mean reticulocyte volume,MCVr)降低;3个剂量RCT-18组恒河猴的脏器重量和脏器系数与同期对照组相比,均无明显变化,且未见明显的脏器大体病变;3个剂量RCT-18组均出现无明显剂量相关但可逆的脾小结和淋巴滤泡萎缩;在整个试验期内未检测出血清中的抗RCT-18抗体;3个剂量组外周血淋巴细胞中IgD+细胞(成熟B淋巴细胞)比率均略有下降,但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);血清IgG、IgA和IgM从给药0.5～1.5个月后开始明显下降,恢复期结束时,除了中剂量的IgA水平,其他3个剂量RCT-18组的IgG、IgA和IgM水平均出现不同程度的回升。结论 RCT-18对恒河猴具有明显的但可恢复的免疫抑制作用。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2013年08期）
吴新环,黄花荣,钟英强,叶小研,王琳[5]（2013）在《骨髓间充质干细胞、肿瘤坏死因子受体Ⅱ-抗体融合蛋白和美沙拉嗪对TNBS诱导的结肠炎大鼠疾病活动指数与组织损伤指数的影响》一文中研究指出目的:研究骨髓间充质干细胞(MSCs)、肿瘤坏死因子受体Ⅱ-抗体融合蛋白(TNFRⅡ-IgG)和美沙拉嗪对2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠疾病活动指数(DAI)与组织损伤指数(TDL)的影响。方法:MSCs应用含10%胎牛血清的低糖DMEM培养。TNBS/乙醇灌肠诱导SD大鼠结肠炎模型。81只SD大鼠随机分成正常对照组(n=15,A组)、结肠炎组(n=15,B组)、MSCs治疗1组(3×106MSCs,n=15,C组)、MSCs治疗2组(5×106MSCs,n=15,D组)、TNFRⅡ-IgG治疗组(n=6,E组)和美沙拉嗪治疗组(n=15,F组)。采用DAI描述大鼠的表现,大体CMDI描述肠道的肉眼下表现,TDI评价肠道组织学改变。结果:MSCs经过3次传代后可纯化。B组大鼠各时点DAI、CMDI和TDI评分均显着高于A组(P<0.05);第6天除A组外各组大鼠评分之间无明显差异(P>0.05);第9天C组、D组和F组各评分均低于B组(P<0.05),C组评分与D组无显着差异(P>0.05);第14天C、D、E和F组评分均低于B组(P<0.05),其中F组评分最高(P<0.05),E组次之(P<0.05),D组评分最低(P<0.05)。结论:MSCs、TNFRⅡ-IgG和美沙拉嗪灌肠液可显着改善TNBS诱导的结肠炎大鼠第14天的DAI、CMDI和TDI指标,其中效果最好的是MSCs,其次是TNFRⅡ-IgG,美沙拉嗪灌肠液效果较差。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2013年05期）
姚雪静,李壮林[6]（2012）在《RP-HPLC法测定注射用重组人B淋巴细胞刺激因子受体-抗体融合蛋白的含量》一文中研究指出目的:建立测定注射用重组人B淋巴细胞刺激因子受体-抗体融合蛋白(简称TACI-Fc)含量的方法。方法:采用反相高效液相色谱法。色谱柱为VydacC18,流动相A液为含0.1%叁氟乙酸的水溶液,流动相B液为含0.1%叁氟乙酸的乙腈溶液,梯度洗脱,流速为1.3mL·min-1,检测波长为280nm。结果:TACI-Fc进样量在5.0～20.0μg范围内与峰面积积分值呈良好线性关系(r=0.9997);方法平均回收率为99.71%,RSD=1.14%(n=9)。结论:本方法操作简便、重复性好、结果准确,适用于测定注射用TA-CI-Fc的含量。(本文来源于《中国药房》期刊2012年33期）
解国雄,吴华勋,陈镜宇,魏伟[7]（2012）在《重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合芍药苷对人滑膜细胞增殖的影响及部分机制》一文中研究指出目的观察重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)与芍药苷(Pae)联合应用对人成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖的影响,探讨其对肿瘤坏死因子受体(TNFR)信号通路的调节作用。方法经知情同意,收集行髋关节置换术患者正常滑膜组织,采用组织块培养法对人滑膜细胞进行培养。取第3代人FLS,用肿瘤坏死因子α(TNF-α,20μg/L)刺激,分别用rhTNFR:Fc(10 mg/L)、Pae(10-5mol/L)及二者联合干预。MTT法检测人FLS的增殖反应,免疫组化法半定量分析肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)、肿瘤坏死因子受体相关死亡结构蛋白(TRADD)在FLS中的表达情况。结果 rhTNFR:Fc与Pae联合用药对FLS增殖的抑制作用优于rhTNFR:Fc和Pae单独给药组。rhTNFR:Fc、Pae及联合用药均能明显下调FLS中TNFR1和TRAF2表达,上调TRADD表达;与单独用药相比,联合用药能进一步上调TRADD表达,而对TNFR1和TRAF2的表达无明显影响。结论 rhTNFR:Fc和Pae联合用药对人FLS增殖的抑制作用优于单独给药,其作用机制可能与调节TRADD有关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2012年07期）
陶怡,邱可为,陈瑞林,黄成辉[8]（2012）在《重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对RA患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞亚群及其配体诱导的GITR表达的调节作用》一文中研究指出为探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(TNFRⅡ:Fc)对调节性T细胞亚群的调节作用。①选择40例活动期中重度类风湿关节炎(RA)患者,随机分为TNFRⅡ:Fc、甲氨蝶呤(MTX)联合治疗组和MTX对照组,共12(本文来源于《第17次全国风湿病学学术会议论文集》期刊2012-05-17）
解国雄[9]（2012）在《重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体—抗体融合蛋白联合芍药苷对人滑膜细胞增殖的影响及部分机制》一文中研究指出目的类风湿关节炎（rheumatoid arthritis, RA）是一种以损害滑膜、软骨和骨组织症状为主的系统性自身免疫性疾病。肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）在炎症和自身免疫性疾病中发挥着非常重要的作用，重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体－抗体融合蛋白（recombinant human tumor necrosis factor-alphareceptor II:IgG Fc，rhTNFR:Fc）可以结合并中和TNF-α。rhTNFR:Fc作为一种有效的药物已经在RA的治疗中得到了广泛的应用。本文以人的成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoiocytes，FLS）为研究对象，首次考察rhTNFR:Fc与芍药苷（paeoniflorin，Pae）联合用药对TNF-α刺激的人FLS增殖能力的影响；及对肿瘤坏死因子受体（TNFR）信号通路中的下游蛋白表达的影响，探讨TNFR信号通路在人的FLS上的作用及rhTNFR:Fc和Pae对其的影响。方法经患者知情同意，收集行髋关节置换术患者正常滑膜组织，采用组织块培养法对人滑膜细胞进行分离培养。无菌取第3代人的FLS，用TNF-α（20μg/L）体外刺激FLS增殖，分别给予以不同浓度的rhTNFR:Fc（100,10,1,0.1,0.01mg/L）或Pae（10-5,10-6,10-7,10-8,10-9mol/L），及各个浓度组合联合给药。细胞培养72h后，MTT法检测人FLS的增殖能力变化，免疫组化法检测人的FLS中肿瘤坏死因子受体1（tumor necrosis factor receptor,TNFR1）、肿瘤坏死因子受体相关因子2（TNF-associated factor-2,TRAF2）、肿瘤坏死因子受体相关死亡结构蛋白（TNFreceptor-associated death domain protein,TRADD）的表达情况。结果1. rhTNFR:Fc或Pae以及两者联合用药对FLS增殖的影响。无菌取第3代人FLS，与正常组相比，在TNF-α（20μg/L）刺激下，FLS增殖功能明显增强，rhTNFR:Fc（10、100mg/L）或Pae（10-6、10-5mol/L）均能够抑制TNF-α（20μg/L）刺激下人FLS的异常增殖，而rhTNFR:Fc（10mg/L）和Pae（10-5mol/L）联合用药对TNF-α（20μg/L）刺激下人FLS的增殖的抑制优于单独用药。2. rhTNFR:Fc或Pae以及两者联合用药对FLS TNFR-1、TRAF2和TRADD表达影响。无菌取第3代人FLS，与正常组相比，在TNF-α（20μg/L）刺激下，FLS上TNFR-1和TRAF-2表达水平明显升高，TRADD表达水平明显下降，分别予以rhTNFR:Fc（10mg/L）或Pae（10-5mol/L），则能够明显下调FLS的TNFR-1和TRAF2表达水平，上调TRADD表达水平。与单独给药相比，联合用药能进一步上调TRADD表达，而对TNFR1和TRAF2表达的影响无明显差异。结论1. rhTNFR:Fc和Pae联合用药对人FLS增殖的抑制作用优于单独给药。2. rhTNFR:Fc和Pae均能显着性下调人FLS上TNFR1和TRAF2的表达，上调TRADD的表达；结果也提示Pae下调人FLS TNFR1和TRAF2表达、上调TRADD表达可能是其抑制FLS增殖的重要机制。3. rhTNFR:Fc和Pae联合用药对人FLS增殖的抑制作用机制可能与调节TNFR-1、TRAF-2和TRADD有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2012-05-01）
张立将,由振强,宋翼升,陈颖,陈浩[10]（2012）在《重组人B淋巴细胞刺激因子受体-抗体融合蛋白(RCT-18)对大鼠的致畸作用》一文中研究指出目的:观察重组人B淋巴细胞刺激因子受体-抗体融合蛋白(RCT-18)对大鼠胚胎及胎仔的发育毒性和致畸作用。方法:采用雌性SD大鼠,交配成功后随机分为4组,即RCT-18高(129 mg/kg)、中(37 mg/kg)、低(11 mg/kg)剂量组及阴性对照(0.9%NaCl注射液)组,每组≥25只,于妊娠第6～15天连续5次(隔天1次)经皮下注射给药。实验过程中观察动物的一般反应、体质量、摄食量变化,于妊娠第20天解剖孕鼠,对着床、吸收胎、死胎、活胎、黄体进行计数,对胎仔的体质量、身长、尾长,以及外观形态、内脏和骨骼发育等指标进行评价。结果:孕鼠、胚胎形成、胎仔生长发育、外观形态、内脏和骨骼发育等各项指标均无明显异常,与阴性对照组比较无明显毒性影响(P>0.05)。结论:在本试验条件下,RCT-18对SD大鼠未见明显母体毒性和胚胎-胎仔发育毒性,无致畸作用。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2012年01期）
抗体细胞因子融合蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc,商品名益赛普)联合甲氨蝶呤对中重度斑块型银屑病患者血清和单个核细胞(PBMC)中白细胞介素(IL)-17A和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,进一步阐明益赛普联合甲氨蝶呤治疗银屑病的可能作用机制。方法:2014年8月至2016年2月门诊收治的30例中重度斑块型银屑病患者,分成益赛普组(15例)和益赛普+甲氨蝶呤组(15例),疗程24周。采用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时定量PCR法检测两组患者治疗前后血清和外周血PBMC的IL-17A和TNF-α的浓度和mRNA表达水平。结果:两组患者治疗前血清IL-17A,TNF-α水平以及外周血PBMC中IL-17A,TNF-αmRNA的表达均显着高于健康对照组(P<0.05),治疗后益赛普+甲氨蝶呤组血清IL-17A、TNF-α浓度(142.67±14.82,70.07±25.02)及外周血PBMC中IL-17A、TNF-αmRNA的表达(1.12±0.33,2.50±1.04)与益赛普组血清IL-17A、TNF-α浓度(163.54±23.18,91.98±14.62)及外周血PBMC中IL-17A、TNF-αmRNA的表达(1.56±0.77,3.61±2.14)比较显着下降(P<0.05)。结论:益赛普联合甲氨喋呤治疗银屑病疗效优于单用益赛普治疗,联合治疗可以缩短治疗时间,提高疗效,其作用机制可能与下调IL-17A、TNF-α的表达量有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗体细胞因子融合蛋白论文参考文献
[1].李影,陆家睛,陈福娟,易雪梅,张怡.重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗斑块型银屑病临床疗效相关细胞因子检测[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志.2018
[2].仝云蕾,陈铭,龚瑜,张玲玲,于倩.重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合甲氨蝶呤治疗中重度斑块型银屑病患者及其对单个核细胞IL-17A和TNF-α的影响[C].2017全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编.2017
[3].谭源源.重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合甲氨蝶呤治疗对类风湿关节炎临床及炎性细胞因子的影响分析[J].临床医学.2016
[4].陈智勤,陈云祥,卢觅佳,辛艳飞,陈浩.注射用重组人B淋巴细胞刺激因子受体-抗体融合蛋白在恒河猴体内的安全性[J].中国生物制品学杂志.2013
[5].吴新环,黄花荣,钟英强,叶小研,王琳.骨髓间充质干细胞、肿瘤坏死因子受体Ⅱ-抗体融合蛋白和美沙拉嗪对TNBS诱导的结肠炎大鼠疾病活动指数与组织损伤指数的影响[J].中国病理生理杂志.2013
[6].姚雪静,李壮林.RP-HPLC法测定注射用重组人B淋巴细胞刺激因子受体-抗体融合蛋白的含量[J].中国药房.2012
[7].解国雄,吴华勋,陈镜宇,魏伟.重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合芍药苷对人滑膜细胞增殖的影响及部分机制[J].安徽医科大学学报.2012
[8].陶怡,邱可为,陈瑞林,黄成辉.重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对RA患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞亚群及其配体诱导的GITR表达的调节作用[C].第17次全国风湿病学学术会议论文集.2012
[9].解国雄.重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体—抗体融合蛋白联合芍药苷对人滑膜细胞增殖的影响及部分机制[D].安徽医科大学.2012
[10].张立将,由振强,宋翼升,陈颖,陈浩.重组人B淋巴细胞刺激因子受体-抗体融合蛋白(RCT-18)对大鼠的致畸作用[J].癌变·畸变·突变.2012
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