导读:本文包含了抗肝纤维化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肝纤维化,肝脏,中药,成分,细胞,化瘀,作用。
抗肝纤维化论文文献综述
章波,檀燕君,黄秋洁,麦琬婷,叶勇[1]（2019）在《代谢组学在中药抗肝纤维化中的研究进展》一文中研究指出肝纤维化是一种慢性流行肝病,然而目前并未找到理想的抗肝纤维化药物。鉴于肝纤维化发病机制复杂,越来越多的研究者将具有整体性、多靶点特点的中药用于肝纤维化治疗。代谢组学因其高通量、整体性的特点受到了中药研究者的广泛青睐,这为寻找理想的抗肝纤维化中药提供了新思路。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
朱慧,平键,徐列明[2]（2019）在《基于均匀设计的抗肝纤维化中药单体成分组方筛选与验证》一文中研究指出目的:以丹参酚酸B、红景天苷和青蒿琥酯3种具有抗肝纤维化作用且机制明确的中药单体成分组方,基于均匀设计方法筛选最佳配伍剂量,并进行验证。方法:雄性C57BL/6J小鼠,腹腔注射15%四氯化碳(CCl_4)6周,诱导肝纤维化模型。①筛选实验:采用均匀设计法"叁因素八水平"分组,共设8种配比组方。造模第2周起,各组小鼠灌胃给予相应剂量配比的组方溶液,连续5周。末次给药后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平和肝脏羟脯胺酸(Hyp)含量,天狼猩红染色后光镜下观察肝组织形态学变化;以肝脏Hyp含量为主要指标,采用NOMEN法分析最优组方配比;综合ALT、Hyp和病理学变化,筛选药效最佳的配比组方。②验证实验:以扶正化瘀方为阳性对照药,验证筛选的成分组方。组方1为均匀设计分析得到的最优配比组方;组方2为课题组前期研究的经验配比组方,即丹参酚酸B(17.5 mg/kg)+红景天苷(610 mg/kg)+青蒿琥酯(79 mg/kg);组方3为筛选实验得到的药效最佳的配比组方。造模和干预方法同前。末次给药后,检测血清ALT、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝脏Hyp含量,HE染色和天狼猩红染色后光镜下观察肝组织形态学变化,比较各组肝纤维化程度。结果:①筛选实验:均匀设计筛选的最优组方配比为红景天苷(610 mg/kg)+青蒿琥酯(79 mg/kg);丹参酚酸B(14 mg/kg)+红景天苷(610 mg/kg)+青蒿琥酯(46 mg/kg)的配比组方抗肝纤维化效应最为显着,可显着降低血清ALT水平和肝脏Hyp含量(P<0.01),明显减轻胶原沉积。②验证实验:丹参酚酸B(14 mg/kg)+红景天苷(610 mg/kg)+青蒿琥酯(46 mg/kg)配比的组方3组血清ALT、AST水平及肝脏Hyp含量较模型组显着降低(P<0.05,P<0.01),肝细胞变性、坏死、出血、纤维增生、胶原沉积、炎症浸润等病理变化明显减轻,且胶原沉积程度分期显着改善,胶原阳性染色面积占比明显减少(P<0.01),其作用与扶正化瘀方相当。结论:丹参酚酸B(14 mg/kg)+红景天苷(610 mg/kg)+青蒿琥酯(46 mg/kg)的配比组方具有较好的抗肝纤维化作用,其药效与扶正化瘀方相当。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2019年06期）
谯明,杨建华,朱毅,任春晖,胡君萍[3]（2019）在《不同方法提取的芹菜子挥发油的GC-MS分析及其抗肝纤维化作用》一文中研究指出目的分析比较2种不同方法提取的挥发油对TGF-β1诱导的HSC-LX2增殖和肝纤维化指标的影响。方法分别采用索氏提取法和水蒸气蒸馏法提取芹菜子挥发油,通过GC-MS对其挥发油成分进行分析,实验数据通过主成分分析法进行综合评价。CCK-8法检测2种方法提取的芹菜子挥发油对TGF-β1诱导的HSC-LX2增殖的影响;酶联免疫吸附法测定HSC-LX2细胞上清液中肝纤维化指标人层黏连蛋白、人透明质酸、Ⅲ型前胶原肽含量。结果索氏提取法提取的挥发油成分共鉴定出36种,水蒸气蒸馏法为26种,其中共有成分13种。CCK-8法结果显示索氏提取法提取的芹菜子挥发油对TGF-β1诱导的HSC-LX2增殖抑制作用强于水蒸气蒸馏法。酶联免疫吸附法测得水蒸气蒸馏和索氏提取的芹菜子挥发油高剂量组细胞上清液中肝纤维化指标,与模型组相比含量显着性降低(P<0.01),而索氏提取法组肝纤维化指标更接近于阴性对照组的正常细胞。主成分分析结果显示,选用第一个作为主成分,包含原指标95.277%信息量,芹菜子挥发油中2-丁炔基-1,4-二醇基双醋酸酯、5-甲基-1-己醇、2,5-二氢-1-亚硝基吡咯、2-羟基-反式环己甲腈、2-甲基-1,6-庚二烯这几个成分对抗肝纤维化作用贡献比较大。结论 2种方法提取的芹菜子挥发油在类别和含量上存在较大差异,体外抗肝纤维化作用强弱也有所不同,为后续深入研究芹菜子挥发油成分及其抗肝纤维化机制奠定基础。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年21期）
张维[4]（2019）在《加味血府逐瘀汤治疗慢性病毒性肝炎临床疗效及抗肝纤维化作用机制研究》一文中研究指出目的:观察加味血府逐瘀汤对慢性病毒性肝炎患者临床疗效以及时肝脏微循环及抗肝纤维化作用机制影响。方法:选取2016年2月～2018年2月间于本院治疗的慢性病毒性肝炎患者106例,随机数字表法分成对照组(53例)口服恩替卡韦,观察组(53例)在对照组基础上加服加味血府逐瘀汤;观察患者临床治疗效果和不良反应状况,全自动生化分析仪检测血清肝功能相关指标,包含碱性磷酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBIL)及谷草转氨酶(AST)含量,ELISA法检测血清肝纤维化相关指标,包含HA、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量,治疗前后使用超声诊断仪检测患者脾脏厚度及门静脉主干内径改变状况。结果:观察组、对照组总的有效率分别为88.24%、68.63%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者血清ALP、ALT、TBIL、GGT及AST含量较对照组、治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组脾脏厚度及门脉主干内径比对照组、治疗前下降,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者血清LN、HA、Ⅳ-C及PCⅢ含量比对照组、治疗前下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:加味血府逐瘀汤对慢性病毒性肝炎患者疗效显着,可起到抗纤维影响并改善患者肝脏微循环,值得临床推荐。(本文来源于《四川中医》期刊2019年11期）
刘俞彤,吕文良[5]（2019）在《芪术颗粒抗肝纤维化作用机制的研究》一文中研究指出肝纤维化是指多种病因所引起肝内结缔组织异常增生的病理过程。所有肝脏损伤在肝脏修复愈合的过程中都有肝纤维化的过程,如果损伤因素长期不能去除,纤维化的过程长期持续就会发展成肝硬化。研究表明,肝脏纤维化是可逆的,中药在治疗肝纤维化中起到不可或缺的作用。芪术颗粒在治疗肝纤维化中具有很好的疗效,也是临床上治疗乙肝肝纤维化的常用药物。其主要组成有黄芪、莪术、丹参、北豆根等药物,具有益气活血、解毒散结之功效。已有研究阐明芪术颗粒治疗肝纤维化是有效的,可以逆转早期肝纤维化,阻止肝纤维化的进展。文章即对芪术颗粒在肝纤维化治疗中的作用及机制做一综述。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年10期）
张定棋,徐莹,杨海琳,刘伟,刘平[6]（2019）在《不同制法下瘀血汤抗肝纤维化的比较研究》一文中研究指出目的:比较蜜制下瘀血汤与现代水煎下瘀血汤对实验性肝纤维化大鼠的作用。方法:40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、蜜制下瘀血汤组、下瘀血汤组、阳性药物组(扶正化瘀方)。肝纤维化模型由30%四氯化碳背部皮下注射诱导,共9周。第7周开始,正常组与模型组给予0.3%羧甲基纤维素钠灌胃,其余叁组分别给予蜜制下瘀血汤1.58 g·kg~(-1)·d~(-1),下瘀血汤0.44 g·kg~(-1)·d~(-1),扶正化瘀方2 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,第9周结束后收集肝组织和血清样本。分别观察各组大鼠肝组织病理学变化、纤维化程度及胶原沉积情况,检测肝组织Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ, COL-I)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达情况,测定血清肝功能、炎症因子及抗氧化指标。结果:与模型组比较,蜜制下瘀血汤和下瘀血汤对大鼠肝纤维化病理变化,纤维化程度,天狼猩红阳性染色面积百分比,羟脯氨酸含量,以及大鼠血清丙氨酸氨基转移酶,天门冬氨酸氨基转移酶,总胆红素,白介素1β,白介素6,白介素17A,转化生长因子β,肿瘤坏死因子α,丙二醛,超氧化物歧化酶,一氧化氮,谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化物酶的含量均具有不同程度的改善作用(P<0.05或P<0.01或P<0.001);其中蜜制下瘀血汤组肝组织病理变化的改善较下瘀血汤更明显,天狼猩红阳性染色面积百分比、羟脯氨酸含量、肝组织COL-I mRNA以及α-SMA mRNA和蛋白的表达组间差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);此外,血清学相关指标组间差异无统计学意义,但蜜制下瘀血汤改善趋势更为明显。结论:蜜制下瘀血汤与现代水煎下瘀血汤均具有较好的抗肝纤维化作用,其中蜜制下瘀血汤作用更为显着,提示蜜制能够增加下瘀血汤抗肝纤维化作用,相关机制还有待进一步研究解析。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
徐莹,张定棋,杨海琳,陈高峰,陈佳美[7]（2019）在《虫草菌丝活性成分C-02通过调控巨噬细胞影响肝星状细胞活化的抗肝纤维化机制研究》一文中研究指出目的:探讨虫草菌丝活性成分C-02抗肝纤维化的作用机制研究,为虫草菌丝抗肝纤维化新药开发及临床应用提供参考。方法:体内实验:取雄性C57BL/6小鼠63只随机分为正常组(n=10)及模型组(n=50),模型组按2 mL/kg体重腹腔注射15%CCl_4-橄榄油,一周叁次,造模6周,第4周时,将模型组随机为模型对照组(CCl_4;n=10)、C-02低剂量组(CCl_4+10mg/kg C-02;n=10)、C-02中剂量组(CCl_4+20mg/kg C-02;n=10)、C-02高剂量组(CCl_4+40mg/kg C-02;n=10)、索拉菲尼组(CCl_4+10mg/kg SORA;n=10),C-02各剂量组口服给予0.5%CMC-Na配制的C-02混悬液,每天1次,连续3周。正常组和模型对照组给予空白溶剂0.5%CMC-Na口服,6周末处死老鼠取材,检测各组小鼠肝功能、肝脏组织病理、肝星状细胞及巨噬细胞活化相关指标及纤维化相关信号通路的蛋白及基因表达。体外实验:(1)采用不同浓度的C-02分别对TGF-β诱导的JS-1小鼠肝星状细胞及LPS诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞进行干预,分别检测有无C-02时JS-1细胞及RAW264.7活化、增殖相关基因及蛋白的变化。(2)采用LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞活化模型,给予C-02及STAT1抑制剂预先干预24 h,换液后与正常JS-1细胞共培养24 h,分别收取RAW264.7及JS-1细胞,检测活化的RAW264.7对JS-1活化的影响以及C-02的干预作用。结果:在体内,C-02干预后,CCl_4纤维化小鼠血清AST和ALT含量显着下降;肝脏胶原沉积、炎性细胞浸润减少;肝组织α-SMA、COL-I表达较模型组显着减少;C-02高剂量组肝组织中促纤维化因子PDGF、TNF-α与经典促纤维化p-ERK/ERK信号通路的蛋白水平均较模型组显着下降;C-02高剂量组可显着抑制小鼠肝组织中M1型巨噬细胞标记物CD11b阳性表达,且抑制M1型巨噬细胞活化与抑制STAT1及IRF5的表达有关。在体外,C-02能够分别抑制JS-1及RAW264.7的活化及增殖,但对RAW264.7的起效浓度较对JS-1的起效浓度低2-16倍。共培养结果显示,LPS激活的RAW264.7与JS-1细胞共培养后,JS-1细胞α-SMA和p-ERK/ERK表达水平明显升高,C-02预干预组JS-1细胞α-SMA和p-ERK/ERK表达显着下调,RAW264.7细胞CD11b、PDGF-BB、TNF-α、IL-1、STAT1表达下调,培养上清中PDGF-BB量减少;并且STAT1抑制剂联合C-02用药组药效优于STAT1或C-02高剂量单用组。结论:C-02抗肝纤维化作用机制与巨噬细胞和肝星状细胞有密切关系,C-02可能通过抑制STAT1表达进而抑制M1型巨噬细胞活化,从而减少PDGF-BB、TNF-α等因子释放,进而抑制HSCs的活化,其抑制HSCs活化的作用机制还与PDGF/ERK信号通路有关。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
朱慧,平键,徐列明[8]（2019）在《丹红青成分复方抗肝纤维化的药效机制研究》一文中研究指出目的:探讨丹红青方对星状细胞的活化、迁移以及收缩的抑制作用。方法:丹红青方抑制HSCs活化、迁移和收缩实验:(1)丹红青方(丹参酚酸B 10μM、红景天苷10μM、青蒿琥酯50μM)温育HSC 24h,在12h时,加入TGF-β1(10ng/ml),观察丹红青方抑制HSCs活化、增殖的作用。蛋白检测采用Western blot,mRNA检测采用RT-PCR;(2)以划痕法观察,丹红青方及PDGF-BB(10ng/ml)温育LX-2后,在第8h观察迁移面积变化,用Image J软件分析计算迁移面积,观察丹红青方抑制LX-2迁移的作用;(3)用凝胶收缩法观察,JS 1接种凝胶上,以丹红青方温育30min后加入ET-1(10nM)在第12h观察凝胶直径及面积变化,并用Image J软件分析计算凝胶面积,评估丹红青方抑制JS 1收缩的作用。结果:1.CCK8结果:示模型组较正常组增殖明显(P<0.01);丹红青方和叁中药成分组都较模型组明显抑制小鼠原代HSC增殖(均P<0.01);丹红青方组与叁中药成分组比较,差异有统计学意义(均P<0.01);Western blot结果显示,与正常组比较,模型组Col.I蛋白表达明显增多(P<0.05),与模型组比较,各用药组Col.I蛋白的表达明显减少(均P<0.05);PCR结果显示,与正常组比较,模型组Col.I和a-SMA的mRNA表达明显上调(均P<0.01);与模型组比较,各用药组能明显抑制Col.I和a-SMA的mRNA表达(均P<0.01,P<0.05);丹红青方这种抑制作用明显强于丹参酚酸B和红景天苷(P<0.01,P<0.05)。2.划痕实验结果显示,PDGF组明显促进LX-2的迁移,较正常组划痕间隙明显缩小,丹红青方组和红景天苷组与PDGF组相比较能够明显抑制LX-2迁移(均P<0.01);但丹红青方组和红景天苷组组间差异无统计学意义。3.丹红青方和青蒿琥酯能明显抑制ET-1引起的JS 1收缩,12h时两组凝胶面积分别为34±0.079%和32±0.061%,与模型组面积19±0.061%比较,有明显的统计学意义(P<0.05)。结论:丹红青方保持各单体的生物功能,其具有明显地抑制TGF-β1诱导的HSC活化的作用、PDGF诱导的HSC迁移的作用以及ET-1诱导的HSC收缩的作用。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
肖准,付亚东,嵇强,胡永红,刘伟[9]（2019）在《扶正化瘀方有效组分复方抗肝纤维化作用及其机制研究》一文中研究指出目的:观察扶正化瘀方有效组分复方(JY5方)对肝纤维化大鼠的干预作用并探析其作用机制。方法:采用两种肝纤维化模型:(1)雄性SD大鼠,采用左、右胆管及总胆管结扎,诱导肝纤维化模型。第2周首日将造模组大鼠随机分为模型对照组(BDL)、JY5方组(JY5)、Notch通路抑制剂DAPT组(DAPT),每组8只。JY5组给予JY5方灌胃(18.5mg/kg/d),DAPT组给予DAPT腹腔注射(30mg/kg/d)。4周末,处死取材。(2)雄性Wistar大鼠,采用50%CCl4-橄榄油溶液1ml/kg体重皮下注射,每周2次,持续9周,制备肝纤维化模型。第7周首日将造模组大鼠随机分为模型对照组(M)、JY5方组(JY5)、索拉菲尼组(S),每组8只。JY5组给予JY5方灌胃(18.5mg/kg/d),S组给予索拉菲尼灌胃(5mg/kg/d)。9周末,处死取材。检测血清肝功能、肝组织羟脯氨酸(Hydroxyproline, Hyp)含量;H&E染色和天狼星红染色观察肝组织病理学改变。免疫组化法观察肝组织I型胶原(Collagen I, COL-I)、Ⅳ型胶原(CollagenⅣ, COL-Ⅳ)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、结蛋白(Desmin)的表达。qRT-PCR及Western Blot法检测α-SMA及Notch信号通路相关分子的mRNA及蛋白表达。结果:(1)与假手术组相比,BDL模型组大鼠血清ALT、AST、ALP及GGT活性显着升高,TBiL、DBiL及TBA含量显着增加,肝组织Hyp含量及胶原纤维面积比显着升高,Col-I、COL-Ⅳ、α-SMA及Desmin免疫组化阳性表达显着增加,α-SMA、Notch2、Notch3、Notch4、Dll1、Dll4、Jagged1、Jagged2及RBP-κB的mRNA表达显着增加,α-SMA、Jagged1及RBP-κB的蛋白表达显着增加。JY5方可显着降低血清ALT及ALP活性,降低TBiL、DBiL及TBA含量,降低肝组织Hyp含量及胶原纤维面积比,降低Col-I、COL-Ⅳ、α-SMA及Desmin免疫组化阳性表达,降低α-SMA、Notch2、Notch3、Notch4、Dll1、Dll4、Jagged1、Jagged2及RBP-κB的mRNA表达,降低α-SMA、Jagged1及RBP-κB的蛋白表达。(2)与正常对照组相比,CCl4模型组大鼠血清ALT及AST活性显着升高,COL-I、α-SMA及Desmin免疫组化阳性表达显着增加,COL-I、α-SMA、Notch2、Notch3、Notch4、Jagged1、Jagged2及RBP-κB的mRNA表达显着增加。JY5方可显着降低血清ALT及AST活性,降低肝组织Hyp含量及胶原纤维面积比,降低COL-I、α-SMA、Notch2、Notch3、Notch4、Jagged1、Jagged2及RBP-κB的mRNA表达。结论:扶正化瘀方有效组分复方可显着减轻肝组织炎症反应、抑制胶原沉积和肝星状细胞活化,从而发挥抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制Notch信号通路活化有关。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
黄辉,徐列明,周扬[10]（2019）在《基于CD8~+T淋巴细胞及其亚群的变化探讨扶正化瘀方抗肝纤维化的免疫调节机制》一文中研究指出目的:观察应用扶正化瘀方后肝脏CD8~+T淋巴细胞及其亚群对共培养的肝星状细胞的影响,探讨扶正化瘀方抗肝纤维化的作用机制。方法:1.大鼠以扶正化瘀浸膏灌胃4d共7剂,获取扶正化瘀方药物血清。2.实验一,流式细胞术分选出CCl4急性肝损伤小鼠肝脏CD8~+T淋巴细胞,在体外给予扶正化瘀方药物血清温育下,与小鼠肝星状细胞株(JS1)以2:1比例共培养于96孔板中,24h后收集JS 1和培养上清。3.实验二,小鼠预先灌药扶正化瘀浸膏5d,以CCl4诱导急性肝损伤后,检测小鼠血清ALT、AST活性,肝组织HE染色作病理观察,以流式细胞术分选出小鼠肝脏CD8~+T淋巴细胞,再与JS 1以2:1比例共培养于96孔板中,24h或48h后收集JS 1和培养上清。4.实验叁,免疫磁珠法分选肝硬化肝移植患者弃肝CD8~+T及其亚群淋巴细胞,在体外给予扶正化瘀方药物血清温育下,与人肝星状细胞株(LX-2)以2:1比例共培养于96孔板中,24h后收集LX-2和培养上清。应用qPCR方法:检测各组细胞Col.ⅠmRNA和a-SMA mRNA表达变化,ELISA法检测各组培养上清中相关细胞因子的含量。用单因素方差分析(One Way ANOVA)法统计比较各组间检测指标的差异。结果:实验一,FZ-组(CD8~+T淋巴细胞先经药物血清温育,共培养时换正常大鼠血清)JS 1表达α-SMA mRNA较单JS 1培养的Control组明显减少(P<0.05);与X组(CD8~+T淋巴细胞预温育和共培养时均应用正常大鼠血清)相比,FZ-组JS 1表达Col.ⅠmRNA明显被抑制,组间差异有统计学意义(P<0.001)。经药物血清温育后,共培养上清中促肝纤维化的因子含量降低,其中FZ-组和FZ组(CD8~+T淋巴细胞预先温育和共培养时均应用FZHY药物血清)IL-13含量均显着低于X组(P<0.05);FZ组的IL-1b含量较X组降低(P<0.01);而FZ-组和FZ组的抑肝纤维化细胞因子含量则有所增加,但只有FZ组IL-10含量与X组间的差异有统计学意义(P<0.05)。FZ组颗粒酶B含量明显增加,与X组组间差异有统计学意义(P<0.05)。实验二,急性肝损伤模型(M)组的ALT和AST活性均显着升高,与正常组间的差异有统计学意义(均P<0.0001)。FZ组(小鼠经扶正化瘀方预先用药)的ALT活性升高幅度明显小于M组,差异有统计学意义(P<0.001)。自各组小鼠肝脏分离的CD8~+T淋巴细胞与JS 1共培养48h,M组与Control组(JS 1单培养)相比α-SMA mRNA表达明显增加(P<0.01);Col.ⅠmRNA表达也明显高于Control组和N组(正常小鼠肝脏CD8~+T淋巴细胞与JS 1共培养),差异均有统计学意义(均P<0.001)。FZ组α-SMA mRNA和Col.ⅠmRNA表达显着降低,与M组间差异具有统计学意义(均P<0.01)。在48h共培养上清中检测多种细胞因子含量,但是这些检测结果都不支持扶正化瘀方通过影响CD8~+T淋巴细胞分泌细胞因子调控HSC。实验叁,与X组(CD8~+T淋巴细胞及亚群预温育和共培养时均以正常大鼠血清温育)相比较,FZ-组(CD8~+T淋巴细胞及CD8~+CD28~+T和CD8~+CD28-T淋巴细胞先经药物血清温育,共培养时换正常大鼠血清)的CD8~+T、CD8~+CD28~+T和CD8~+CD28-T淋巴细胞均使LX-2减少表达a-SMA mRNA,其中CD8~+CD28~+T淋巴细胞作用显着(P<0.0001);FZ组(CD8~+T淋巴细胞及其亚群预温育和共培养时均以药物血清温育)的CD8~+T、CD8~+CD28~+T和CD8~+CD28-T淋巴细胞均能显着降低LX-2表达α-SMA的mRNA,与X组和FZ-组间的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.001或P<0.0001)。FZ-组和FZ组的CD8~+CD28~+T淋巴细胞都抑制了LX-2表达Col.ⅠmRNA,与X组的差异均有统计学意义(均P<0.05);FZ组的CD8~+T淋巴细胞减少了LX-2表达Col.ⅠmRNA,与FZ-组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.扶正化瘀方能通过改变小鼠肝脏CD8~+T淋巴细胞功能表型间接抑制活化的HSC,此作用与其分泌的细胞因子的作用关系不大。2.扶正化瘀方除直接抑制人HSC外,可能还主要通过肝硬化患者肝脏中CD8~+T淋巴细胞的亚群CD8~+CD28~+T淋巴细胞,间接抑制HSC活化。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
抗肝纤维化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:以丹参酚酸B、红景天苷和青蒿琥酯3种具有抗肝纤维化作用且机制明确的中药单体成分组方,基于均匀设计方法筛选最佳配伍剂量,并进行验证。方法:雄性C57BL/6J小鼠,腹腔注射15%四氯化碳(CCl_4)6周,诱导肝纤维化模型。①筛选实验:采用均匀设计法"叁因素八水平"分组,共设8种配比组方。造模第2周起,各组小鼠灌胃给予相应剂量配比的组方溶液,连续5周。末次给药后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平和肝脏羟脯胺酸(Hyp)含量,天狼猩红染色后光镜下观察肝组织形态学变化;以肝脏Hyp含量为主要指标,采用NOMEN法分析最优组方配比;综合ALT、Hyp和病理学变化,筛选药效最佳的配比组方。②验证实验:以扶正化瘀方为阳性对照药,验证筛选的成分组方。组方1为均匀设计分析得到的最优配比组方;组方2为课题组前期研究的经验配比组方,即丹参酚酸B(17.5 mg/kg)+红景天苷(610 mg/kg)+青蒿琥酯(79 mg/kg);组方3为筛选实验得到的药效最佳的配比组方。造模和干预方法同前。末次给药后,检测血清ALT、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝脏Hyp含量,HE染色和天狼猩红染色后光镜下观察肝组织形态学变化,比较各组肝纤维化程度。结果:①筛选实验:均匀设计筛选的最优组方配比为红景天苷(610 mg/kg)+青蒿琥酯(79 mg/kg);丹参酚酸B(14 mg/kg)+红景天苷(610 mg/kg)+青蒿琥酯(46 mg/kg)的配比组方抗肝纤维化效应最为显着,可显着降低血清ALT水平和肝脏Hyp含量(P<0.01),明显减轻胶原沉积。②验证实验:丹参酚酸B(14 mg/kg)+红景天苷(610 mg/kg)+青蒿琥酯(46 mg/kg)配比的组方3组血清ALT、AST水平及肝脏Hyp含量较模型组显着降低(P<0.05,P<0.01),肝细胞变性、坏死、出血、纤维增生、胶原沉积、炎症浸润等病理变化明显减轻,且胶原沉积程度分期显着改善,胶原阳性染色面积占比明显减少(P<0.01),其作用与扶正化瘀方相当。结论:丹参酚酸B(14 mg/kg)+红景天苷(610 mg/kg)+青蒿琥酯(46 mg/kg)的配比组方具有较好的抗肝纤维化作用,其药效与扶正化瘀方相当。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗肝纤维化论文参考文献
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