中枢作用部位论文_黄坤,潘琳娜,肖代彪,罗永明

导读:本文包含了中枢作用部位论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:中枢,磁共振,吗啡,部位,断层,作用,计算机。

中枢作用部位论文文献综述

黄坤,潘琳娜,肖代彪,罗永明[1](2015)在《叁白草氯仿提取部位对小鼠中枢抑制作用实验研究》一文中研究指出目的研究叁白草氯仿提取部位对小鼠中枢抑制作用。方法采用Irwin行为分级法观察小鼠自发活动的影响;用斜板跌落法和爬杆法观察药物对小鼠协调运动的影响。结果叁白草氯仿提取部位单次给药对小鼠的协调运动和自主活动有显着的抑制作用,其抑制作用剂量依赖性增强,且在给药后60和120min时,作用最为明显。结论在该试验条件下,受试药对小鼠的神经系统有抑制作用,表现在不同时间点受试药对小鼠的神经系统的影响不同。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2015年05期)

张惠,徐礼鲜,葛雅丽,张劲松,于代华[2](2007)在《丙泊酚人脑中枢作用部位的功能磁共振成像分析》一文中研究指出目的应用功能磁共振成像技术(fMRI)研究丙泊酚对健康志愿者脑不同部位功能变化的影响,探索丙泊酚在脑内的可能作用部位。方法采用丙泊酚静脉麻醉的刺激程序清醒-镇静-意识消失-苏醒的动态过程,丙泊酚麻醉按1.5mg/kg通过恒速泵静脉注射,注射时间均为90s。采用1.5T Philips Gyroscan磁共振系统,运用单次激发平面回波序列(EPI)扫描序列进行脑功能血氧水平依赖(BOLD)法成像并应用Functool软件进行功能分析。结果丙泊酚麻醉可抑制下丘脑磁共振信号,r值为0.75,信号变化强度为(20.2±11.6)%;可降低额叶信号,r值为0.71,信号降低强度为(37.5±16.7)%;颞叶信号也受到抑制,r值为0.72,信号变化强度为(33.8±10.4)%。叁个部位信号的抑制呈爆发性,变化过程同步,信号降低强度额叶>颞叶>下丘脑,但叁者间差异无统计学意义。丘脑部位信号也明显降低,r值为0.60,信号变化强度为(3.9±1.6)%,与额叶、颞叶、下丘脑相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚麻醉首先抑制下丘脑、额叶、颞叶区域,随后丘脑区域受到抑制,这些区域可能是丙泊酚麻醉作用的靶位。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2007年01期)

张惠[3](2005)在《静脉麻醉剂中枢作用部位及相关递质代谢显像研究》一文中研究指出异丙酚和咪唑安定是目前临床应用最广泛的静脉全麻药,但其中枢作用部位尚不明确,作用机制也未完全阐明。目前对全麻药的作用机制研究多偏重于在离体水平进行特异性受体、分子靶位的探索,虽然取得了一些重要的研究成果,但难以说明活体内的真实情况,且全身麻醉归根到底是一种由药物引起的在体生物效应,因此,从在体水平或直接在人体进行相关的研究,将会为全面阐明全麻药作用机制提供最真实可靠的信息和资料。另外一般认为静脉全麻药主要通过影响突触内的神经递质发挥麻醉效应,研究神经递质的变化将有助于了解麻醉药物的作用特性。本实验将应用多种脑功能成像技术,以健康志愿者为研究对象,探索静脉麻醉药中枢作用的敏感脑区及相关脑区内神经递质的变化,以阐明静脉麻醉药可能的中枢作用机制。 第一部分静脉麻醉剂对健康志愿者脑能量代谢影响的PET显像研究 目的:应用PET成像技术,研究异丙酚、咪唑安定静脉全麻药对人脑能量代谢的影响,探讨静脉全麻药作用的敏感脑区,为进一步阐明全麻机理提供理论依据。方法:异丙酚组每位志愿者分别(本文来源于《第四军医大学》期刊2005-04-01)

冯思哲,魏学忠,章翔[4](2004)在《保留神经损伤诱致中枢痛敏的发生部位及其作用方式的实验观察》一文中研究指出目的:利用已建立的保留神经损伤(sparednerveinjury,SNI)动物模型,采用形态学方法研究探讨脊髓胶质细胞激活与中枢敏化的关系。方法:实验于2002-07/2003-02在解放军第四军医大学动物实验中心进行。取SD大鼠8只,建立SNI模型:坐骨神经的分支中胫神经和腓总神经被结扎切断,保留腓肠神经不受损伤。实验分两组:处理组:术前1d及术后2d连续鞘内给予胶质细胞功能干扰剂propentofylline,对照组:鞘内给予相应的溶媒。在术后第3天取脊髓腰膨大处切片进行c-Fos免疫细胞化学染色。光镜下对c-Fos免疫染色阳性细胞计数。结果:处理组c-Fos免疫反应阳性细胞[(11.5±2.0)个/视野]明显少于对照组[(41.5±3.3)个/视野]。脊髓背角浅层的c-Fos免疫反应阳性细胞明显多于脊髓后角深层。结论:SNI模型中机械性痛敏的发生主要位于同侧脊髓背角的浅层。(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年34期)

张惠,徐礼鲜,柴伟,于代华,徐海峰[5](2004)在《应用PET监测异丙酚与异氟醚对脑内葡萄糖代谢及可能作用的中枢部位的影响》一文中研究指出目的:应用正电子发射计算机断层扫描技术(positronemissiontomogra-phy,PET),研究静脉麻醉剂异丙酚和吸入麻醉剂异氟醚对健康自愿者脑内葡萄糖代谢的影响,分析两种麻醉剂在中枢的可能作用部位。方法:选择健康自愿者10名,每一名自愿者按随机顺序分别作3次PET扫描,1次在清醒状态下扫描作为对照,1次在异丙酚(靶控效应室浓度3.0mg/L)麻醉状态下扫描,1次在异氟醚(1.0肺泡气最低有效浓度)麻醉状态下扫描。采用18F-FDG示踪技术测定脑内葡萄糖代谢。结果:①异丙酚麻醉后,与清醒状态比全脑的葡萄糖代谢率(CMGlu)降低34.1%(P<0.05),在丘脑、大脑皮质、小脑和海马等区域葡萄糖代谢率(rCMGlu)明显低于清醒状态(P<0.05),其中丘脑降幅最大达51.5%。②异氟醚麻醉后,与清醒状态比全脑的CMGlu降低37%,以丘脑和扣带回降低更为显着(P<0.05)。结论:异丙酚和异氟醚麻醉后均可使全脑和脑内各区域葡萄糖代谢显着降低,其中异丙酚对丘脑、大脑皮层和海马更为敏感,这些可能是异丙酚在中枢的作用部位;而异氟醚在脑内作用的靶区可能在丘脑、扣带回。(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年32期)

卢静,戴体俊[6](2003)在《异氟醚在中枢神经系统的作用部位》一文中研究指出吸入麻醉的作用机制和调控方式尚不清楚 ,主要原因是没能明确作用部位和调控通路。异氟醚是目前临床上应用最广泛的挥发性麻醉药之一。有关异氟醚在中枢神经系统(CNS)的作用部位 ,众多学者用电生理、行为学及用Fos蛋白作标记等方法进行了研究。研究发现 :异氟醚(本文来源于《中国药物与临床》期刊2003年06期)

郭富山,迟兆富,张洪军,曹丽丽[7](2002)在《雌激素对癫疒间大鼠中枢神经系统Fos蛋白表达的影响及其作用部位的研究》一文中研究指出目的 :了解雌激素致作用的部位。方法 :利用红藻氨酸和 6 氟二乙酯致的两种大鼠癫模型 ,应用免疫组化法检测单纯致及给予雌激素后再致大鼠海马 ,大脑皮质 ,纹状体的Fos表达。结果 :两种模型单纯致组海马、皮质、纹状体Fos表达较正常组显着增高 (P <0 0 1)。给予雌二醇 (E2 )后再致 ,红藻氨酸模型中海马 ,皮质Fos表达较单纯致组增加 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;而 6 氟二乙酯模型中无变化。结论 :E2 促进癫发作的敏感性不是普遍增加全脑神经元兴奋的结果 ,而是与海马有关(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2002年03期)

王萍,秦淑清,邢德刚,陈志[8](1999)在《中枢应用一氧化氮对大鼠射乳反射的抑制性作用及其作用部位》一文中研究指出为判断中枢一氧化氮(NO)对射乳反射的影响及其作用部位,我们以乳内压的变化为指标,观察了脑室注射NO供体硝普钠对授乳大鼠反射性与诱发性射乳的影响。结果发现,NO对吸吮刺激所诱导的反射性射乳具有抑制性作用,但不影响刺激神经垂体所诱发的射乳过程。这些结果提示,中枢NO可能作用于射乳反射中枢内支配催产素神经元的部位,从而对反射性射乳实现抑制.(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊1999年04期)

徐礼鲜[9](1999)在《全身麻醉中枢作用部位及电生理学研究》一文中研究指出全身麻醉作用机理研究已有百年的历史,特别是中枢作用部位,至今仍然是国内外麻醉学界十分关注而又悬而未决的研究课题。近年来发现了一种c-fos基因,为神经元的第叁信使参与重要脑活动的表达,是一种脑功能活动形态学定位法,利用神经元受到某种刺激其c-fos基因的表达急剧增加,与此相关结构的神经元胞浆内mRNA很快进入胞核转录形成Fos蛋白,用免疫组织化学方法能显示与麻醉作用相关的多级神经元的位置。本文用c-fos基因免疫组化方法,研究全麻药在中枢神经系统的作用部位;周免疫组化双标法,研究吸入麻醉药中枢作用部位的有关神经递质;用膜片钳技术,研究全麻醉药对部分功能核团神经元放电频率和对GABA_A受体耦联的Cl~(-1)通道的关系,为进一步探讨全麻机理提供形态学和电生理学依据。 研究结果: 1.Fos蛋白表达 吸入麻醉剂安氟醚、异氟醚、氟烷和甲氧氟烷麻醉在中枢Fos阳性神经元主要位于端脑、间脑和脑干。主要分布于:端脑为杏仁核(Ce)核族、伏核(ACB)、外侧隔核(LS)、中纹床核(BST)、梨状皮层(Pir)、海马CAI、Ⅱ和海马回溴觉小岛(ICJ);间脑为缰核(Hb)、丘脑室旁核(Pv)、中央杏仁核(Cm)、丘脑菱形核(Rh)、丘脑再连合核(Re)、背外侧膝状核(DLG)、背内侧梨状核(DEN)、丘脑外侧背核(LD)、丘脑腹外侧核(LP)、下丘脑室旁核(Pe)、中视前核(MnPo)、视上核(So)、视交叉上核(Sch)、弓状核(Arc)、丘脑腹后外侧核(VPL);脑干为中脑导水管周围灰质(PAG)、脚间核(IP)、EW核(E-W)和缝际尾侧核(CLI)及脊髓背角(DH)共27个Fos阳性核团。且Fos阳性神经元的数目随着吸入麻醉剂的浓度增加面增多,表明这些阳性神经元确实参与了吸入麻醉过程。 静脉麻醉剂硫喷妥钠麻醉1h后,Fos阳性神经元大多分布在Pir、ACB、BL、LS、LHb、Pe、PV、腹下膝状核(VLG)、DEn,SO,SCh、腹前视前核(AVPO)、Icj、弧束核(Sol)和乳头上核(SuM) 15(本文来源于《第四军医大学》期刊1999-03-26)

朴素芬,韩济生[10](1992)在《中枢八肽胆囊收缩素对抗吗啡镇痛的作用部位及其参与吗啡耐受形成的机制》一文中研究指出关于中枢胆囊收缩素(CCK)的研究开始于1975年,Vanderhaegher首先发现大鼠脑内存在胃泌素样免疫活性物质。次年Dockray等在此基础上证实脑内的胃泌素样物质就是CCK,1980年Dockray等又进一步证明脑内的CCK主要是含硫的羧基末端八肽(本文来源于《生理科学进展》期刊1992年02期)

中枢作用部位论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的应用功能磁共振成像技术(fMRI)研究丙泊酚对健康志愿者脑不同部位功能变化的影响,探索丙泊酚在脑内的可能作用部位。方法采用丙泊酚静脉麻醉的刺激程序清醒-镇静-意识消失-苏醒的动态过程,丙泊酚麻醉按1.5mg/kg通过恒速泵静脉注射,注射时间均为90s。采用1.5T Philips Gyroscan磁共振系统,运用单次激发平面回波序列(EPI)扫描序列进行脑功能血氧水平依赖(BOLD)法成像并应用Functool软件进行功能分析。结果丙泊酚麻醉可抑制下丘脑磁共振信号,r值为0.75,信号变化强度为(20.2±11.6)%;可降低额叶信号,r值为0.71,信号降低强度为(37.5±16.7)%;颞叶信号也受到抑制,r值为0.72,信号变化强度为(33.8±10.4)%。叁个部位信号的抑制呈爆发性,变化过程同步,信号降低强度额叶>颞叶>下丘脑,但叁者间差异无统计学意义。丘脑部位信号也明显降低,r值为0.60,信号变化强度为(3.9±1.6)%,与额叶、颞叶、下丘脑相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚麻醉首先抑制下丘脑、额叶、颞叶区域,随后丘脑区域受到抑制,这些区域可能是丙泊酚麻醉作用的靶位。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

中枢作用部位论文参考文献

[1].黄坤,潘琳娜,肖代彪,罗永明.叁白草氯仿提取部位对小鼠中枢抑制作用实验研究[J].时珍国医国药.2015

[2].张惠,徐礼鲜,葛雅丽,张劲松,于代华.丙泊酚人脑中枢作用部位的功能磁共振成像分析[J].临床麻醉学杂志.2007

[3].张惠.静脉麻醉剂中枢作用部位及相关递质代谢显像研究[D].第四军医大学.2005

[4].冯思哲,魏学忠,章翔.保留神经损伤诱致中枢痛敏的发生部位及其作用方式的实验观察[J].中国临床康复.2004

[5].张惠,徐礼鲜,柴伟,于代华,徐海峰.应用PET监测异丙酚与异氟醚对脑内葡萄糖代谢及可能作用的中枢部位的影响[J].中国临床康复.2004

[6].卢静,戴体俊.异氟醚在中枢神经系统的作用部位[J].中国药物与临床.2003

[7].郭富山,迟兆富,张洪军,曹丽丽.雌激素对癫疒间大鼠中枢神经系统Fos蛋白表达的影响及其作用部位的研究[J].中国临床神经科学.2002

[8].王萍,秦淑清,邢德刚,陈志.中枢应用一氧化氮对大鼠射乳反射的抑制性作用及其作用部位[J].黑龙江医药科学.1999

[9].徐礼鲜.全身麻醉中枢作用部位及电生理学研究[D].第四军医大学.1999

[10].朴素芬,韩济生.中枢八肽胆囊收缩素对抗吗啡镇痛的作用部位及其参与吗啡耐受形成的机制[J].生理科学进展.1992

论文知识图

精神药物-精神药物的分类塞来昔布的镇痛作用机制咪哇安定镇静时志愿者脑能量代谢PTE显...清醒状态时志愿者脑能量代谢PTE显像咪哇安定意识消失时志愿者脑能量代谢P...咪哇安定麻醉后基底节区部位信号强度动...

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